Dommage et mort cellulaire Flashcards by Laurie Caron

Les dommages cellulaires sont réversibles. Vrai ou faux?

Vrai

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Quels sont les changements fonctionnels généraux (2) des dommages cellulaires

Diminution de la phosphorylation oxydative

Diminution de la production d’ATP

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Nommer les 2 principaux changements morphologiques observables en microscopie optique lors de dommages cellulaires réversibles

Oedème cellulaire

2. Stéatose

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7 choses peuvent causer des dommages cellulaires. Lesquelles?

Ischémie, agents physiques/chimiques/infectieux, réactions immunes, altérations génétiques et malnutrition (carence ou excès)

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Nommer les 6 mécanismes biochimiques employés lors de dommages cellulaires

Diminution de la production d’ATP
Dommage mitochondrial
Perte du contrôle homéostasique par influx de Ca2+
Accumulation de radicaux libres
Altération de la perméabilité membranaire
Dommages à l’ADN (donc aussi aux protéines)

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Quels sont les changements morphologiques de la membrane cellulaire (3) observables en microscopie électroniques lors de dommages réversibles

Cloques, émoussement et pertes de microvillosités

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Quels sont les changements morphologiques des mitochondries (2) observables en microscopie électronique lors de dommages réversibles

Oedème et densités amorphes

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Quels sont les changements morphologiques du cytoplasme (3) observables en microscopie électroniques lors de dommages réversibles

Gonflements du RER, détachements des polysomes, apparition de figures de myéline

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Quels sont les 2 types de cellules les plus susceptibles de subir une stéatose lors de dommages réversibles?

Hépatocytes et cellules du myocardes

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Vrai ou faux? Les dommages mitochondriaux peuvent mener à la nécrose ou l’apoptose

Vrai

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Je suis un mécanisme biochimique causé par l’hypoxie ou l’anoxie, les dommages mitochondriaux ou des toxiques. Qui suis-je?

Diminution de la production d’ATP

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Quels problèmes cellulaires (5) sont causés par la diminution de production d’ATP (mécanisme biochimique)

Diminution de l’activité de la pompe Na+, du métabolisme global cellulaire et de la synthèse protéique.

Altérations à la membrane et aux organites

Agglutination de la chromatine

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Quelles sont les causes (3) du mécanisme de dommage aux mitochondries

Hypoxie ou anoxie, toxines et radiations

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Mes effets comprennent la diminution de l’ATP et des facteurs anti-apoptotiques puis l’augmentation de radicaux libres et des facteurs pro-apoptotiques. Quel mécanisme biochimique suis-je?

Dommage aux mitochondries

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Dans le mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie, la dysfonction de la pompe Ca2+/Mg2+ ATPase, le Ca2+ entre ou sort des cellules?

il entre

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Quelles sont les conséquences (3) du mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie cellulaire?

Perte du contenu cellulaire, diminution de l’ATP et activation enzymatique anormale

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Quelles sont les conséquences (3) du mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie cellulaire?

Perte du contenu cellulaire, diminution de l’ATP et activation enzymatique anormale

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Le stress oxydatif est causé par des radiations ou toxines, mais que faut-il exactement pour entraîner un stress oxydatif?

Augmenter la production de radicaux libres ou diminuer de leur dégradation

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Je cause la peroxydation des phospholipides membranaires, l’oxydation des protéines cellulaires ou des mutations de l’ADN. Quel mécanisme suis-je?

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)

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Nommer les causes (4) du mécanisme d’altération de la perméabilité membranaire (autres que les différents mécanismes eux-mêmes)

Toxines, virus, agents chimiques, agents physiques

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Nommer les conséquences (4) du mécanisme d’altération de la perméabilité membranaire

Dégradation/perte des phospholipides, atteinte aux lysosomes, diminution ATP, libération contenu cellulaire dans le sang

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À quelle finalité peut mener le mécanisme de dommage à l’ADN (et aux protéines)

Apoptose

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Nommer les causes (6) du mécanisme de dommage à l’ADN (et aux protéines)

Médicaments, toxines, radiations, stress oxydatif, mutations, radicaux libres

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Je résulte surtout de la dénaturation de mes protéines et une auto-digestion enzymatique. Qui suis-je?

Nécrose

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Nommer les 2 caractéristiques/causes principales de la nécrose

Incapacité de revenir à un fonctionnement normal des mitochondries Perte d'intégrité membranaire

Nommer les 3 types de changements morphologiques de la nécrose

1. Dégradation des constituants 2. Hyperéosinophilie 3. Changement nucléaire

Quels sont les 3 changements nucléaires possibles dus à la nécrose

1. Pycnose (rétrécissement) 2. Caryorexie (fragmentation) 3. Caryolyse (destruction)

Définir la nécrose de coagulation

Préservation temporaire de la forme cellulaire puis dégradation par cellules inflammatoires

Nommer la cause de la nécrose de coagulation

Anoxie par occlusion artérielle

Mes prototypes sont : infarctus du myocarde ou rénal, gangrène. Quel type de nécrose suis-je?

Nécrose de coagulation

Nommer les causes de la nécrose de liquéfaction

1. Infection bactérienne | 2. Infarctus cérébral ischémique

Nommer les 2 prototypes de la nécrose de liquéfaction

AVC ou abcès pulmonaire

À quoi est dû l'aspect macroscopique liquide dans la nécrose de liquéfaction?

Digestion enzymatique du tissu nécrosé avec exsudat

Décrire l'aspect macroscopique de la nécrose causéeuse

Blanchâtre et grumeleux

Mon prototype est la tuberculose pulmonaire. Quel type de nécrose suis-je?

Nécrose causéeuse

Je suis causé par des mycobactéries et je présente de l'inflammation. Quel type de nécrose suis-je?

Nécrose causéeuse

Quel est la cause d'une nécrose hémorragique?

Occlusion veineuse (souvent après torsion organique)

Vrai ou faux? La nécrose hémorragique présentera une dilatation veineuse avec inflammation

Faux, il n'y a pas d'inflammation! Dr. Couture a insisté sur ce point

Je suis le prototype de la nécrose hémorragique. Qui suis-je?

Torsion testiculaire

Quel est le synonyme de la nécrose graisseuse

Cytostéatonécrose

Nommer les caractéristiques macro et microscopique de la nécrose graisseuse

Macroscopie : foyer nécrotique crayeux Microscopie : nécrose et inflammation

Que peut causer une cytostéatonécrose ?

1. Élévation lipase et amylase dans le sang | 2. Dépôts de Ca2+

Quel est le prototype d'une cytostéatonécrose?

Nécrose locale ou à distance causée par pancréatite ou cancer du pancréas

Je suis caractérisé par un dépôt protéique sur la paroi des vaisseaux sanguins. Quel type de nécrose suis-je?

Nécrose fibrinoïde

Qu'elle est la séquence pathologique de menant à la nécrose fibrinoïde ?

1. Dépôt local de protéines 2. Thrombose 3. Anoxie/hypoxie 4. Nécrose

Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde ?

polyarthérite noueuse

J'ai souvent lieu dans les maladies auto-immunes ou les réactions d'hypersensibilité de type 3. Quel type de nécrose suis-je?

Nécrose fibrinoïde

Qu'est ce que l'apoptose

Processus de dégradation cellulaire programmée

Vrai ou faux. Dans l'apoptose, la membrane est dégradée.

Faux, elle subit des changements, mais elle n'est pas altérée

Quelles sont les 5 situations pathologiques pouvant mener à l'apoptose

1. Dommages irréversibles à l'ADN 2. Accumulation protéines mal repliées 3. Infections virales 4. Rejet cellulaire d'une greffe 5. Atrophie après l'obstruction d'un canal

Nommer les 6 changements morphologiques de l'apoptose

1. Condensation générale de la cellule 2. Condensation de la chromatine 3. Fragmentation du noyau 4. Bulles cytoplasmique 5. Cloques membranaires 6. Fragmentation cellule en corps apoptotique

Résumer la phase initiatrice du mécanisme d'action de l'apoptose

1. Stimulation des protéines pro-apoptotique/cytochrome C qui activent les caspases initiatrices (voie intrinsèque) ou 2. Récepteur TNF active protéines adaptatrices qui activent les caspases initiatrices

Résumer la phase d'exécution du mécanisme d'action de l'apoptose

Les caspases initiatrices activent les caspases effectrices. Vont activer à leur tour endonucléase et autres enzymes qui agissent sur le noyau, l'ADN et le cytoplasme.

Expliquer métabolisme anormal (accumulation intracellulaire de substances)

Anomalie dans les mécanismes de transports ou d'enrobage qui cause une exportation déficiente

La stéatose hépatique en est un exemple. Quel mécanisme d'accumulation intracellulaire s'agit-il?

Anomalie du métabolisme

Je suis dû à des mutations ou des atteintes au transport et à la sécrétion. Quel mécanisme d'accumulation intracellulaire s'agit-il?

Anomalie de la structure et du transport des protéines

Donner un exemple du mécanisme d'accumulation "anomalie de la structure et du transport des protéines"

Mutation des protéines alpha-1-antitrypsine

Expliquer et donner un exemple du mécanisme d'accumulation "enzyme absente ou non-fonctionnelle".

Déficience enzymatique qui empêche la dégradation de substances Maladie qui touche les lysosomes

Je cause par exemple une anthracose ou une silicose. Quel mécanisme d'accumulation intracellulaire suis-je?

Susbtance exogène indigestible

Expliquer le mécanisme d'accumulation intracellulaire "substance exogène indigestible"

Absence d'enzymes pour la dégradation ou des mécanismes pour l'exportation

qu'est ce que la stéatose hépatique

Accumulation d'acides gras dans les cellules du foie

Décrire l'aspect macroscopique d'une stéatose hépatique

couleur jaunâtre du tissu

Décrire l'aspect microscopique d'une stéatose hépatique

macro-vacuoles et micro-vacuoles en grandes quantité

Mon accumulation cause l'athérosclérose coronarienne et un xanthélasma. Qui suis-je?

Cholestérol

Mon accumulation dans les hépatocytes apparait brunâtre à la coloration IHC. Qui suis-je?

Protéine A1AT (alpha1-antitrypsine)

À quoi est dû ce que l'on nomme les corps de Malory dans les hépatocytes?

Accumulation de kératine

Quel aspect prend l'accumulation de glycogène à la coloration HPS? PAS? PASD?

HPS : blanchâtre PAS : rosé très marqué PASD : rosé/blanchâtre

Nommer des exemple de substance anormale endogènes/exogènes pouvant s'accumuler dans l'organisme

Minéraux, produits d'agents infectieux, produits de synthèse endogène

Je suis un pigment qui peut s'accumuler dans les poumons. Qui suis-je?

Charbon

Qu'est-ce que l'hémochromatose?

Accumulation anormal de fer ou d'hémosidérine

Quelle coloration permet particulièrement de confirmer une hémochromatose?

Coloration au bleu de Turnbull

Près de quel constituant cellulaire la lipofuschine peut-elle s'accumuler? Comment la distingue-t-on?

Près du noyau ; forme des petites tâches brunâtres

Qu'est ce que la calcification métastastique?

Dépôt anormal de Ca2+ dans un tissu en santé en situation d'hypercalcémie

Vrai ou faux? La calcification dystrophique est due à un dépôt anormal de Ca2+ dans un tissu en nécrose en situation d'hypercalcémie

Faux C'est dans un tissu en nécrose, mais lorsque la calcémie et le métabolisme sont normaux

Résumer le vieillissement cellulaire par dommage à l'ADN

Mutations non réparées qui sont répliquées et ont donc des impacts sur les fonctions cellulaires

Quelle est l'implication de l'absence de la télomérase dans la majorité des cellules somatiques

Les télomères ne sont pas régénérés à chaque division cellulaire. À long terme, la cellule ne peut plus se diviser et cela participe au vieillissement cellulaire

Quel est l'avantage de la production des suppresseur de tumeur CDKN2A

Ils génèrent des protéines qui bloquent le développement de cellules cancéreuses à partir d'un certain moment dans le vieillissement

Expliquer l'homéostasie protéique défectueuse (mécanisme vieillissement cellulaire)

Protéines chaperonnes /protéases subissent des pertes fonctionnelles et la capacité de production protéique diminue avec l'âge, ce qui cause une accumulation de protéines et lance un signal d'apoptose

Quel est le seul mécanisme qui agit "contre" le vieillissement cellulaire?

Modification de la sensibilité aux aliments

Expliquer la modification de la sensibilité aux aliments (mécanisme vieillissement cellulaire)

Restriction alimentaire permettrait 1. Augmenter la capacité de réparation de l'ADN 2. Restaurer homéostasie protéique 3. Réduire apoptose 4. Réduire les impacts des radicaux libres

Quelles sont les substances qui ont un rôle dans le mécanisme de modification de la sensibilité aux aliments (vieillissement cellulaire)

Hormone IFG1 (diminution de sa signalisation) Sirtuine (augmentation de son activité enzymatique)