Dommage et mort cellulaire Flashcards
Les dommages cellulaires sont réversibles. Vrai ou faux?
Vrai
Quels sont les changements fonctionnels généraux (2) des dommages cellulaires
Diminution de la phosphorylation oxydative
Diminution de la production d’ATP
Nommer les 2 principaux changements morphologiques observables en microscopie optique lors de dommages cellulaires réversibles
- Oedème cellulaire
2. Stéatose
7 choses peuvent causer des dommages cellulaires. Lesquelles?
Ischémie, agents physiques/chimiques/infectieux, réactions immunes, altérations génétiques et malnutrition (carence ou excès)
Nommer les 6 mécanismes biochimiques employés lors de dommages cellulaires
- Diminution de la production d’ATP
- Dommage mitochondrial
- Perte du contrôle homéostasique par influx de Ca2+
- Accumulation de radicaux libres
- Altération de la perméabilité membranaire
- Dommages à l’ADN (donc aussi aux protéines)
Quels sont les changements morphologiques de la membrane cellulaire (3) observables en microscopie électroniques lors de dommages réversibles
Cloques, émoussement et pertes de microvillosités
Quels sont les changements morphologiques des mitochondries (2) observables en microscopie électronique lors de dommages réversibles
Oedème et densités amorphes
Quels sont les changements morphologiques du cytoplasme (3) observables en microscopie électroniques lors de dommages réversibles
Gonflements du RER, détachements des polysomes, apparition de figures de myéline
Quels sont les 2 types de cellules les plus susceptibles de subir une stéatose lors de dommages réversibles?
Hépatocytes et cellules du myocardes
Vrai ou faux? Les dommages mitochondriaux peuvent mener à la nécrose ou l’apoptose
Vrai
Je suis un mécanisme biochimique causé par l’hypoxie ou l’anoxie, les dommages mitochondriaux ou des toxiques. Qui suis-je?
Diminution de la production d’ATP
Quels problèmes cellulaires (5) sont causés par la diminution de production d’ATP (mécanisme biochimique)
Diminution de l’activité de la pompe Na+, du métabolisme global cellulaire et de la synthèse protéique.
Altérations à la membrane et aux organites
Agglutination de la chromatine
Quelles sont les causes (3) du mécanisme de dommage aux mitochondries
Hypoxie ou anoxie, toxines et radiations
Mes effets comprennent la diminution de l’ATP et des facteurs anti-apoptotiques puis l’augmentation de radicaux libres et des facteurs pro-apoptotiques. Quel mécanisme biochimique suis-je?
Dommage aux mitochondries
Dans le mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie, la dysfonction de la pompe Ca2+/Mg2+ ATPase, le Ca2+ entre ou sort des cellules?
il entre
Quelles sont les conséquences (3) du mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie cellulaire?
Perte du contenu cellulaire, diminution de l’ATP et activation enzymatique anormale
Quelles sont les conséquences (3) du mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie cellulaire?
Perte du contenu cellulaire, diminution de l’ATP et activation enzymatique anormale
Le stress oxydatif est causé par des radiations ou toxines, mais que faut-il exactement pour entraîner un stress oxydatif?
Augmenter la production de radicaux libres ou diminuer de leur dégradation
Je cause la peroxydation des phospholipides membranaires, l’oxydation des protéines cellulaires ou des mutations de l’ADN. Quel mécanisme suis-je?
Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)
Nommer les causes (4) du mécanisme d’altération de la perméabilité membranaire (autres que les différents mécanismes eux-mêmes)
Toxines, virus, agents chimiques, agents physiques
Nommer les conséquences (4) du mécanisme d’altération de la perméabilité membranaire
Dégradation/perte des phospholipides, atteinte aux lysosomes, diminution ATP, libération contenu cellulaire dans le sang
À quelle finalité peut mener le mécanisme de dommage à l’ADN (et aux protéines)
Apoptose
Nommer les causes (6) du mécanisme de dommage à l’ADN (et aux protéines)
Médicaments, toxines, radiations, stress oxydatif, mutations, radicaux libres
Je résulte surtout de la dénaturation de mes protéines et une auto-digestion enzymatique. Qui suis-je?
Nécrose
Nommer les 2 caractéristiques/causes principales de la nécrose
Incapacité de revenir à un fonctionnement normal des mitochondries
Perte d’intégrité membranaire
Nommer les 3 types de changements morphologiques de la nécrose
- Dégradation des constituants
- Hyperéosinophilie
- Changement nucléaire
Quels sont les 3 changements nucléaires possibles dus à la nécrose
- Pycnose (rétrécissement)
- Caryorexie (fragmentation)
- Caryolyse (destruction)
Définir la nécrose de coagulation
Préservation temporaire de la forme cellulaire puis dégradation par cellules inflammatoires
Nommer la cause de la nécrose de coagulation
Anoxie par occlusion artérielle
Mes prototypes sont : infarctus du myocarde ou rénal, gangrène. Quel type de nécrose suis-je?
Nécrose de coagulation
Nommer les causes de la nécrose de liquéfaction
- Infection bactérienne
2. Infarctus cérébral ischémique
Nommer les 2 prototypes de la nécrose de liquéfaction
AVC ou abcès pulmonaire
À quoi est dû l’aspect macroscopique liquide dans la nécrose de liquéfaction?
Digestion enzymatique du tissu nécrosé avec exsudat
Décrire l’aspect macroscopique de la nécrose causéeuse
Blanchâtre et grumeleux
Mon prototype est la tuberculose pulmonaire. Quel type de nécrose suis-je?
Nécrose causéeuse
Je suis causé par des mycobactéries et je présente de l’inflammation. Quel type de nécrose suis-je?
Nécrose causéeuse
Quel est la cause d’une nécrose hémorragique?
Occlusion veineuse (souvent après torsion organique)
Vrai ou faux? La nécrose hémorragique présentera une dilatation veineuse avec inflammation
Faux, il n’y a pas d’inflammation! Dr. Couture a insisté sur ce point
Je suis le prototype de la nécrose hémorragique. Qui suis-je?
Torsion testiculaire
Quel est le synonyme de la nécrose graisseuse
Cytostéatonécrose
Nommer les caractéristiques macro et microscopique de la nécrose graisseuse
Macroscopie : foyer nécrotique crayeux
Microscopie : nécrose et inflammation
Que peut causer une cytostéatonécrose ?
- Élévation lipase et amylase dans le sang
2. Dépôts de Ca2+
Quel est le prototype d’une cytostéatonécrose?
Nécrose locale ou à distance causée par pancréatite ou cancer du pancréas
Je suis caractérisé par un dépôt protéique sur la paroi des vaisseaux sanguins. Quel type de nécrose suis-je?
Nécrose fibrinoïde
Qu’elle est la séquence pathologique de menant à la nécrose fibrinoïde ?
- Dépôt local de protéines
- Thrombose
- Anoxie/hypoxie
- Nécrose
Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde ?
polyarthérite noueuse
J’ai souvent lieu dans les maladies auto-immunes ou les réactions d’hypersensibilité de type 3. Quel type de nécrose suis-je?
Nécrose fibrinoïde
Qu’est ce que l’apoptose
Processus de dégradation cellulaire programmée
Vrai ou faux. Dans l’apoptose, la membrane est dégradée.
Faux, elle subit des changements, mais elle n’est pas altérée
Quelles sont les 5 situations pathologiques pouvant mener à l’apoptose
- Dommages irréversibles à l’ADN
- Accumulation protéines mal repliées
- Infections virales
- Rejet cellulaire d’une greffe
- Atrophie après l’obstruction d’un canal
Nommer les 6 changements morphologiques de l’apoptose
- Condensation générale de la cellule
- Condensation de la chromatine
- Fragmentation du noyau
- Bulles cytoplasmique
- Cloques membranaires
- Fragmentation cellule en corps apoptotique
Résumer la phase initiatrice du mécanisme d’action de l’apoptose
- Stimulation des protéines pro-apoptotique/cytochrome C qui activent les caspases initiatrices (voie intrinsèque)
ou
- Récepteur TNF active protéines adaptatrices qui activent les caspases initiatrices
Résumer la phase d’exécution du mécanisme d’action de l’apoptose
Les caspases initiatrices activent les caspases effectrices.
Vont activer à leur tour endonucléase et autres enzymes qui agissent sur le noyau, l’ADN et le cytoplasme.
Expliquer métabolisme anormal (accumulation intracellulaire de substances)
Anomalie dans les mécanismes de transports ou d’enrobage qui cause une exportation déficiente
La stéatose hépatique en est un exemple. Quel mécanisme d’accumulation intracellulaire s’agit-il?
Anomalie du métabolisme
Je suis dû à des mutations ou des atteintes au transport et à la sécrétion. Quel mécanisme d’accumulation intracellulaire s’agit-il?
Anomalie de la structure et du transport des protéines
Donner un exemple du mécanisme d’accumulation “anomalie de la structure et du transport des protéines”
Mutation des protéines alpha-1-antitrypsine
Expliquer et donner un exemple du mécanisme d’accumulation “enzyme absente ou non-fonctionnelle”.
Déficience enzymatique qui empêche la dégradation de substances
Maladie qui touche les lysosomes
Je cause par exemple une anthracose ou une silicose. Quel mécanisme d’accumulation intracellulaire suis-je?
Susbtance exogène indigestible
Expliquer le mécanisme d’accumulation intracellulaire “substance exogène indigestible”
Absence d’enzymes pour la dégradation ou des mécanismes pour l’exportation
qu’est ce que la stéatose hépatique
Accumulation d’acides gras dans les cellules du foie
Décrire l’aspect macroscopique d’une stéatose hépatique
couleur jaunâtre du tissu
Décrire l’aspect microscopique d’une stéatose hépatique
macro-vacuoles et micro-vacuoles en grandes quantité
Mon accumulation cause l’athérosclérose coronarienne et un xanthélasma. Qui suis-je?
Cholestérol
Mon accumulation dans les hépatocytes apparait brunâtre à la coloration IHC. Qui suis-je?
Protéine A1AT (alpha1-antitrypsine)
À quoi est dû ce que l’on nomme les corps de Malory dans les hépatocytes?
Accumulation de kératine
Quel aspect prend l’accumulation de glycogène à la coloration HPS? PAS? PASD?
HPS : blanchâtre
PAS : rosé très marqué
PASD : rosé/blanchâtre
Nommer des exemple de substance anormale endogènes/exogènes pouvant s’accumuler dans l’organisme
Minéraux, produits d’agents infectieux, produits de synthèse endogène
Je suis un pigment qui peut s’accumuler dans les poumons. Qui suis-je?
Charbon
Qu’est-ce que l’hémochromatose?
Accumulation anormal de fer ou d’hémosidérine
Quelle coloration permet particulièrement de confirmer une hémochromatose?
Coloration au bleu de Turnbull
Près de quel constituant cellulaire la lipofuschine peut-elle s’accumuler? Comment la distingue-t-on?
Près du noyau ; forme des petites tâches brunâtres
Qu’est ce que la calcification métastastique?
Dépôt anormal de Ca2+ dans un tissu en santé en situation d’hypercalcémie
Vrai ou faux? La calcification dystrophique est due à un dépôt anormal de Ca2+ dans un tissu en nécrose en situation d’hypercalcémie
Faux
C’est dans un tissu en nécrose, mais lorsque la calcémie et le métabolisme sont normaux
Résumer le vieillissement cellulaire par dommage à l’ADN
Mutations non réparées qui sont répliquées et ont donc des impacts sur les fonctions cellulaires
Quelle est l’implication de l’absence de la télomérase dans la majorité des cellules somatiques
Les télomères ne sont pas régénérés à chaque division cellulaire. À long terme, la cellule ne peut plus se diviser et cela participe au vieillissement cellulaire
Quel est l’avantage de la production des suppresseur de tumeur CDKN2A
Ils génèrent des protéines qui bloquent le développement de cellules cancéreuses à partir d’un certain moment dans le vieillissement
Expliquer l’homéostasie protéique défectueuse (mécanisme vieillissement cellulaire)
Protéines chaperonnes /protéases subissent des pertes fonctionnelles et la capacité de production protéique diminue avec l’âge, ce qui cause une accumulation de protéines et lance un signal d’apoptose
Quel est le seul mécanisme qui agit “contre” le vieillissement cellulaire?
Modification de la sensibilité aux aliments
Expliquer la modification de la sensibilité aux aliments (mécanisme vieillissement cellulaire)
Restriction alimentaire permettrait
- Augmenter la capacité de réparation de l’ADN
- Restaurer homéostasie protéique
- Réduire apoptose
- Réduire les impacts des radicaux libres
Quelles sont les substances qui ont un rôle dans le mécanisme de modification de la sensibilité aux aliments (vieillissement cellulaire)
Hormone IFG1 (diminution de sa signalisation)
Sirtuine (augmentation de son activité enzymatique)
