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Pathologie (SF2 - E1) > Dommage et mort cellulaire > Flashcards

Dommage et mort cellulaire Flashcards

1
Q

Les dommages cellulaires sont réversibles. Vrai ou faux?

A

Vrai

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Q

Quels sont les changements fonctionnels généraux (2) des dommages cellulaires

A

Diminution de la phosphorylation oxydative

Diminution de la production d’ATP

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Q

Nommer les 2 principaux changements morphologiques observables en microscopie optique lors de dommages cellulaires réversibles

A
  1. Oedème cellulaire

2. Stéatose

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4
Q

7 choses peuvent causer des dommages cellulaires. Lesquelles?

A

Ischémie, agents physiques/chimiques/infectieux, réactions immunes, altérations génétiques et malnutrition (carence ou excès)

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Q

Nommer les 6 mécanismes biochimiques employés lors de dommages cellulaires

A
  1. Diminution de la production d’ATP
  2. Dommage mitochondrial
  3. Perte du contrôle homéostasique par influx de Ca2+
  4. Accumulation de radicaux libres
  5. Altération de la perméabilité membranaire
  6. Dommages à l’ADN (donc aussi aux protéines)
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6
Q

Quels sont les changements morphologiques de la membrane cellulaire (3) observables en microscopie électroniques lors de dommages réversibles

A

Cloques, émoussement et pertes de microvillosités

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7
Q

Quels sont les changements morphologiques des mitochondries (2) observables en microscopie électronique lors de dommages réversibles

A

Oedème et densités amorphes

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8
Q

Quels sont les changements morphologiques du cytoplasme (3) observables en microscopie électroniques lors de dommages réversibles

A

Gonflements du RER, détachements des polysomes, apparition de figures de myéline

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9
Q

Quels sont les 2 types de cellules les plus susceptibles de subir une stéatose lors de dommages réversibles?

A

Hépatocytes et cellules du myocardes

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10
Q

Vrai ou faux? Les dommages mitochondriaux peuvent mener à la nécrose ou l’apoptose

A

Vrai

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11
Q

Je suis un mécanisme biochimique causé par l’hypoxie ou l’anoxie, les dommages mitochondriaux ou des toxiques. Qui suis-je?

A

Diminution de la production d’ATP

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12
Q

Quels problèmes cellulaires (5) sont causés par la diminution de production d’ATP (mécanisme biochimique)

A

Diminution de l’activité de la pompe Na+, du métabolisme global cellulaire et de la synthèse protéique.

Altérations à la membrane et aux organites

Agglutination de la chromatine

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13
Q

Quelles sont les causes (3) du mécanisme de dommage aux mitochondries

A

Hypoxie ou anoxie, toxines et radiations

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14
Q

Mes effets comprennent la diminution de l’ATP et des facteurs anti-apoptotiques puis l’augmentation de radicaux libres et des facteurs pro-apoptotiques. Quel mécanisme biochimique suis-je?

A

Dommage aux mitochondries

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15
Q

Dans le mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie, la dysfonction de la pompe Ca2+/Mg2+ ATPase, le Ca2+ entre ou sort des cellules?

A

il entre

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16
Q

Quelles sont les conséquences (3) du mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie cellulaire?

A

Perte du contenu cellulaire, diminution de l’ATP et activation enzymatique anormale

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17
Q

Quelles sont les conséquences (3) du mécanisme de perte de contrôle de l’homéostasie cellulaire?

A

Perte du contenu cellulaire, diminution de l’ATP et activation enzymatique anormale

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18
Q

Le stress oxydatif est causé par des radiations ou toxines, mais que faut-il exactement pour entraîner un stress oxydatif?

A

Augmenter la production de radicaux libres ou diminuer de leur dégradation

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19
Q

Je cause la peroxydation des phospholipides membranaires, l’oxydation des protéines cellulaires ou des mutations de l’ADN. Quel mécanisme suis-je?

A

Accumulation de radicaux libres (stress oxydatif)

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20
Q

Nommer les causes (4) du mécanisme d’altération de la perméabilité membranaire (autres que les différents mécanismes eux-mêmes)

A

Toxines, virus, agents chimiques, agents physiques

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21
Q

Nommer les conséquences (4) du mécanisme d’altération de la perméabilité membranaire

A

Dégradation/perte des phospholipides, atteinte aux lysosomes, diminution ATP, libération contenu cellulaire dans le sang

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22
Q

À quelle finalité peut mener le mécanisme de dommage à l’ADN (et aux protéines)

A

Apoptose

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23
Q

Nommer les causes (6) du mécanisme de dommage à l’ADN (et aux protéines)

A

Médicaments, toxines, radiations, stress oxydatif, mutations, radicaux libres

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24
Q

Je résulte surtout de la dénaturation de mes protéines et une auto-digestion enzymatique. Qui suis-je?

A

Nécrose

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25
Q

Nommer les 2 caractéristiques/causes principales de la nécrose

A

Incapacité de revenir à un fonctionnement normal des mitochondries

Perte d’intégrité membranaire

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26
Q

Nommer les 3 types de changements morphologiques de la nécrose

A
  1. Dégradation des constituants
  2. Hyperéosinophilie
  3. Changement nucléaire
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27
Q

Quels sont les 3 changements nucléaires possibles dus à la nécrose

A
  1. Pycnose (rétrécissement)
  2. Caryorexie (fragmentation)
  3. Caryolyse (destruction)
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28
Q

Définir la nécrose de coagulation

A

Préservation temporaire de la forme cellulaire puis dégradation par cellules inflammatoires

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29
Q

Nommer la cause de la nécrose de coagulation

A

Anoxie par occlusion artérielle

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30
Q

Mes prototypes sont : infarctus du myocarde ou rénal, gangrène. Quel type de nécrose suis-je?

A

Nécrose de coagulation

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31
Q

Nommer les causes de la nécrose de liquéfaction

A
  1. Infection bactérienne

2. Infarctus cérébral ischémique

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32
Q

Nommer les 2 prototypes de la nécrose de liquéfaction

A

AVC ou abcès pulmonaire

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33
Q

À quoi est dû l’aspect macroscopique liquide dans la nécrose de liquéfaction?

A

Digestion enzymatique du tissu nécrosé avec exsudat

34
Q

Décrire l’aspect macroscopique de la nécrose causéeuse

A

Blanchâtre et grumeleux

35
Q

Mon prototype est la tuberculose pulmonaire. Quel type de nécrose suis-je?

A

Nécrose causéeuse

36
Q

Je suis causé par des mycobactéries et je présente de l’inflammation. Quel type de nécrose suis-je?

A

Nécrose causéeuse

37
Q

Quel est la cause d’une nécrose hémorragique?

A

Occlusion veineuse (souvent après torsion organique)

38
Q

Vrai ou faux? La nécrose hémorragique présentera une dilatation veineuse avec inflammation

A

Faux, il n’y a pas d’inflammation! Dr. Couture a insisté sur ce point

39
Q

Je suis le prototype de la nécrose hémorragique. Qui suis-je?

A

Torsion testiculaire

40
Q

Quel est le synonyme de la nécrose graisseuse

A

Cytostéatonécrose

41
Q

Nommer les caractéristiques macro et microscopique de la nécrose graisseuse

A

Macroscopie : foyer nécrotique crayeux

Microscopie : nécrose et inflammation

42
Q

Que peut causer une cytostéatonécrose ?

A
  1. Élévation lipase et amylase dans le sang

2. Dépôts de Ca2+

43
Q

Quel est le prototype d’une cytostéatonécrose?

A

Nécrose locale ou à distance causée par pancréatite ou cancer du pancréas

44
Q

Je suis caractérisé par un dépôt protéique sur la paroi des vaisseaux sanguins. Quel type de nécrose suis-je?

A

Nécrose fibrinoïde

45
Q

Qu’elle est la séquence pathologique de menant à la nécrose fibrinoïde ?

A
  1. Dépôt local de protéines
  2. Thrombose
  3. Anoxie/hypoxie
  4. Nécrose
46
Q

Quel est le prototype de la nécrose fibrinoïde ?

A

polyarthérite noueuse

47
Q

J’ai souvent lieu dans les maladies auto-immunes ou les réactions d’hypersensibilité de type 3. Quel type de nécrose suis-je?

A

Nécrose fibrinoïde

48
Q

Qu’est ce que l’apoptose

A

Processus de dégradation cellulaire programmée

49
Q

Vrai ou faux. Dans l’apoptose, la membrane est dégradée.

A

Faux, elle subit des changements, mais elle n’est pas altérée

50
Q

Quelles sont les 5 situations pathologiques pouvant mener à l’apoptose

A
  1. Dommages irréversibles à l’ADN
  2. Accumulation protéines mal repliées
  3. Infections virales
  4. Rejet cellulaire d’une greffe
  5. Atrophie après l’obstruction d’un canal
51
Q

Nommer les 6 changements morphologiques de l’apoptose

A
  1. Condensation générale de la cellule
  2. Condensation de la chromatine
  3. Fragmentation du noyau
  4. Bulles cytoplasmique
  5. Cloques membranaires
  6. Fragmentation cellule en corps apoptotique
52
Q

Résumer la phase initiatrice du mécanisme d’action de l’apoptose

A
  1. Stimulation des protéines pro-apoptotique/cytochrome C qui activent les caspases initiatrices (voie intrinsèque)

ou

  1. Récepteur TNF active protéines adaptatrices qui activent les caspases initiatrices
53
Q

Résumer la phase d’exécution du mécanisme d’action de l’apoptose

A

Les caspases initiatrices activent les caspases effectrices.

Vont activer à leur tour endonucléase et autres enzymes qui agissent sur le noyau, l’ADN et le cytoplasme.

54
Q

Expliquer métabolisme anormal (accumulation intracellulaire de substances)

A

Anomalie dans les mécanismes de transports ou d’enrobage qui cause une exportation déficiente

55
Q

La stéatose hépatique en est un exemple. Quel mécanisme d’accumulation intracellulaire s’agit-il?

A

Anomalie du métabolisme

56
Q

Je suis dû à des mutations ou des atteintes au transport et à la sécrétion. Quel mécanisme d’accumulation intracellulaire s’agit-il?

A

Anomalie de la structure et du transport des protéines

57
Q

Donner un exemple du mécanisme d’accumulation “anomalie de la structure et du transport des protéines”

A

Mutation des protéines alpha-1-antitrypsine

58
Q

Expliquer et donner un exemple du mécanisme d’accumulation “enzyme absente ou non-fonctionnelle”.

A

Déficience enzymatique qui empêche la dégradation de substances

Maladie qui touche les lysosomes

59
Q

Je cause par exemple une anthracose ou une silicose. Quel mécanisme d’accumulation intracellulaire suis-je?

A

Susbtance exogène indigestible

60
Q

Expliquer le mécanisme d’accumulation intracellulaire “substance exogène indigestible”

A

Absence d’enzymes pour la dégradation ou des mécanismes pour l’exportation

61
Q

qu’est ce que la stéatose hépatique

A

Accumulation d’acides gras dans les cellules du foie

62
Q

Décrire l’aspect macroscopique d’une stéatose hépatique

A

couleur jaunâtre du tissu

63
Q

Décrire l’aspect microscopique d’une stéatose hépatique

A

macro-vacuoles et micro-vacuoles en grandes quantité

64
Q

Mon accumulation cause l’athérosclérose coronarienne et un xanthélasma. Qui suis-je?

A

Cholestérol

65
Q

Mon accumulation dans les hépatocytes apparait brunâtre à la coloration IHC. Qui suis-je?

A

Protéine A1AT (alpha1-antitrypsine)

66
Q

À quoi est dû ce que l’on nomme les corps de Malory dans les hépatocytes?

A

Accumulation de kératine

67
Q

Quel aspect prend l’accumulation de glycogène à la coloration HPS? PAS? PASD?

A

HPS : blanchâtre
PAS : rosé très marqué
PASD : rosé/blanchâtre

68
Q

Nommer des exemple de substance anormale endogènes/exogènes pouvant s’accumuler dans l’organisme

A

Minéraux, produits d’agents infectieux, produits de synthèse endogène

69
Q

Je suis un pigment qui peut s’accumuler dans les poumons. Qui suis-je?

A

Charbon

70
Q

Qu’est-ce que l’hémochromatose?

A

Accumulation anormal de fer ou d’hémosidérine

71
Q

Quelle coloration permet particulièrement de confirmer une hémochromatose?

A

Coloration au bleu de Turnbull

72
Q

Près de quel constituant cellulaire la lipofuschine peut-elle s’accumuler? Comment la distingue-t-on?

A

Près du noyau ; forme des petites tâches brunâtres

73
Q

Qu’est ce que la calcification métastastique?

A

Dépôt anormal de Ca2+ dans un tissu en santé en situation d’hypercalcémie

74
Q

Vrai ou faux? La calcification dystrophique est due à un dépôt anormal de Ca2+ dans un tissu en nécrose en situation d’hypercalcémie

A

Faux

C’est dans un tissu en nécrose, mais lorsque la calcémie et le métabolisme sont normaux

75
Q

Résumer le vieillissement cellulaire par dommage à l’ADN

A

Mutations non réparées qui sont répliquées et ont donc des impacts sur les fonctions cellulaires

76
Q

Quelle est l’implication de l’absence de la télomérase dans la majorité des cellules somatiques

A

Les télomères ne sont pas régénérés à chaque division cellulaire. À long terme, la cellule ne peut plus se diviser et cela participe au vieillissement cellulaire

77
Q

Quel est l’avantage de la production des suppresseur de tumeur CDKN2A

A

Ils génèrent des protéines qui bloquent le développement de cellules cancéreuses à partir d’un certain moment dans le vieillissement

78
Q

Expliquer l’homéostasie protéique défectueuse (mécanisme vieillissement cellulaire)

A

Protéines chaperonnes /protéases subissent des pertes fonctionnelles et la capacité de production protéique diminue avec l’âge, ce qui cause une accumulation de protéines et lance un signal d’apoptose

79
Q

Quel est le seul mécanisme qui agit “contre” le vieillissement cellulaire?

A

Modification de la sensibilité aux aliments

80
Q

Expliquer la modification de la sensibilité aux aliments (mécanisme vieillissement cellulaire)

A

Restriction alimentaire permettrait

  1. Augmenter la capacité de réparation de l’ADN
  2. Restaurer homéostasie protéique
  3. Réduire apoptose
  4. Réduire les impacts des radicaux libres
81
Q

Quelles sont les substances qui ont un rôle dans le mécanisme de modification de la sensibilité aux aliments (vieillissement cellulaire)

A

Hormone IFG1 (diminution de sa signalisation)

Sirtuine (augmentation de son activité enzymatique)

Pathologie (SF2 - E1) (4 decks)

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