Inflamación, receptores y factores solubles Flashcards
Epitelio de piel, qué proteína ataca a E. Coli?
psoriasina
Qué hace proteína RegIII del intestino? y las defensinas?
evita contacto con células epiteliales y genera poros en
la membrana.
defensinas: afines a
fosfolípidos ácidos de patógenos, forman poros.
Qué hacen las colectinas (SP-A y SP-D) del tracto respiratorio?
Bloquean y modifican
componentes de la superficie de
patógenos capsulados y no capsulados.
Qué hacen las histatinas y las magaininas de la piel?
histatinas: interfiere con ATP
mitocondrial de hongos.
magaininas: afines a fosfolípidos
ácidos de patógenos forman poros
¿dónde se pueden ubicar los PRR?
- La membrana: patógenos extracelulares
- Endosima o lisosomas: patógenos endocitados
- Citosol: bacterias intracitoplasmáticas o virus
¿Qué células expresan PRRs?
Leucocitos mieloides y linfoides y células expuestas a agentes infecciosos (epitelio de la piel
, tejidos mucosos y glandulares etc.
Tipos de receptores PRR
- tipo Toll (TLR)
- de Lectina tipo C (CLR)
- tipo NOD (NLR)
- tipo AIM2 (ALR): unión al ADN
citosólico - RIG-I (RLR): se unen al ARN viral
citosólico
Estructura común en la región extracelular de receptores tipo Toll, forman herradura.
repeticiones ricas en leucina (LRR, leucine-rich repeats)
vías de señalización de receptores tipo Toll
- TLRs membrana plasmática: inducen activación de AP-1 y NFkB
- TLRs endosomales /lisosomales: además de AP-1 y NFkB, activan IRF (Interferón clase I)
V/F: los receptores de lectina tipo C son receptores de membrana
verdadero
funciones de los receptores de lectina tipo C
Reconocen los componentes de los carbohidratos de los hongos, las micobacterias, los virus, los parásitos y algunos alergenos
* Generan citocinas proinflamatorias, activan fagocitos contra los micobacterias y hongos.
los receptores tipo NOD son de membrana o citosólicos?
citosólicos
tipos importantes de receptores NOD
NLRC: NOD1
*NLRP: inflamasoma
funciones de NLRC: NOD1
generan proteínas y péptidos
antimicrobiano y activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares.
función de NLRP
provoca inflamasoma (genera IL1b y piroptosis a través de hacer poros en la
membrana)
Qué hace la enzima iNOS?
genera NO antimicrobiano
qué hace la enzima COX2?
convierte ácido araquidónico
en prostaglandinas.
en la fagocitosis, el reconocimiento se da mediante:
- Receptores para inducir fagocitosis: PRR (receptor de
lectina tipo C) - Receptores de opsoninas: receptor de complemento,
receptor de inmunoglobulina Fc, Proteína C reactiva
(reconoce fosfocolina y se une a receptores Fc)
cómo se da la eliminación en la fagocitosis?
Contenido lisosomal: enzimas, proteínas y péptidos
antimicrobianos, especies reactivas de oxígeno y
nitrógeno (ROS, RNS)
Las células muertas y moribundas expresan patrones
moleculares asociados al daño (DAMP), moléculas de
superficie que indican “cómeme” a los fagocitos.
etiología en la enfermedad de Crohn
- NOD2 mutado
- Alteración de la microbiota intestinal
- Incremento de Th1, Th17
- Deficiencia de Treg
Qué hace la mutación de NOD2 en la enfermedad de Crohn?
En células de Paneth, una
mutación en NOD2 reduce la secreción de defensinas, alterando la regulación de la
microbiota intestinal
etiología del choque séptico
- Infección sistémica provoca respuesta inmune excesiva.
- LPS activa TLR4, liberando TNF-α e IL-1β.
consecuencias del choque séptico
- Vasodilatación y permeabilidad vascular ↓ presión arterial.
- Daño vascular (ROS) afecta riñones y pulmones.
- Resultado: caída circulatoria y respiratoria, alta mortalidad
mecanismo regulatorio negativo
Tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico): cuando Mø se exponen continuamente a endotoxinas (LPS), la
liberación de citocinas es seguida de inhibidores de la resp. inmmune (IkB y forma
corta-inhibitoria de MyD88).
* Producción de IL-10
