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Inmuno > Inflamación,receptores y factores solubles. > Flashcards

Inflamación,receptores y factores solubles. Flashcards

1
Q

Proteinas antimicrobianas

Piel

A

Psoarina
Elimina especificamente E.coli

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Q

Proteinas antimicrobianas

Intestino

A

Proteina REG III
Evita contacto con celulas epiteliales y genera poros en la membrana,para liberar su contenido.

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3
Q

Proteinas antimicrobianas

Tracto respiratorio

A

Colectinas (SP-A y SP-D)
Bloquean y modifican componentes de la superficie de patogenos capsulados y no capsulados

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4
Q

Peptidos antimicrobianos

Piel e intestino

A
  • Piel : magaininas , afines a fosfolipidos acidos de patpgenos, forman poros
  • Piel: histatina interfiere con ATP mitocondrial de hongos(inhiben la generacion de ATP por lo tanto se mueren)
  • Intestino: defensinas ,afines a fosfolipidos acidos de patogenos, forman poros
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5
Q

¿Ya que paso la barrera fisica que se necesita para iniciar la respuesta celular?

A

Se necesita que el patogeno sea conocido por un PRR de la cel inmune innata

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6
Q

¿Donde se pueden ubicar los PRR?

Y que patogenos reconocen

A
  • La membrana : para detectar patogenos extracelulares
  • Endosoma o lisosomas: para patogenos endocitados
  • Citosol: baccterias intracitoplasmaticas o virus
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7
Q

¿Que celulas expresan PRRs?

A

Celulas inatas , linfoides y cel de barrera
* Leucocitos mieloide
* Leucocitos linfoide
* Celulas expuestas a agentes infecciosos(epitelio de la piel,tejido mucoso y glandulares)

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8
Q

Tipos de
PRR

A
  • Receptores tipo Toll (TLR)
  • Receptores de lectina tipo C (CLR)
  • Receptores tipo AIM2 (ALR) :union al ADN citosolico-reconoce el DNA de los virus
  • Receptores RIG-I (RLR): se unen al ARN viral citosolico -reconoce el RNA de los virus
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9
Q

Receptores tipo Toll

CARACTERISTICAS

A
  • Estructural comun en su region extracelular llamados repeticiones ricas en leucina (LRR) forman herradura.
  • Al entrar en contacto con el ligando se dimerizan en forma de homodimero o heterodimero.
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10
Q

Vias de señalizacion
Receptores tipo Toll

A
  • TRLs membrana plasmatica : inducen activacion de AP-1 y NFkB
  • TLRs endosomales/lisosomales :ademas de AP-1 y NFkB, activan IRF(Interferon de clase I)
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11
Q

¿Cuando no esta activo NFkB donde se encuentra?

A

Citosol

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12
Q

¿Que ocurre cuando una via de señalizacion activa NFkB?

A

El inhibidor se fosforila , se ubiquitiza y se va al proteasoma

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13
Q

¿Que se necesita cuando se identifica un patron extracelular?

A
  • Citocinas
  • Proteinas antimicrobianas
  • Peptidos antimicrobianos
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14
Q

¿Quien secreta interferon de clase I?

A

Todas las celulas infectadas secretan interferon clase I

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15
Q

Receptores de lectina tipo C

¿Donde son receptores de membrana?

A
  • Monocitos
  • Macrofagos
  • Celulas dendriticas
  • Neutrofilos
  • Linfocitos B
  • Subpoblaciones de linfocitos T
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16
Q

Receptores de lectina tipo C

¿Que reconocen?

A

Reconocen los componentes de los carbohidratos de los hongos,las micobacterias , los virus , los parasitos y algunos alergenos

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17
Q

Receptores de lectina tipo C

¿Que generan?

A

Generan citocinas proinflamatorias activan fagocitos contra los micobacterias y hongos.

18
Q

Receptores tipo NOD

¿Que tipo de receptor son?

A

Receptores citosolicos
Reconocen principalmente virus o bacterias intracelulares

19
Q

Receptores tipo NOD
Tipos importantes

A
  • NLRC :NOD1
  • NLRP:inflamasoma
20
Q

NLRC:NOD1

Funcion

A

Gebera proteinas y peptidos abtimicrobianos y activan autofagia para eliminar bacterias intracelulares

21
Q

NLRP:Inflamasoma

Funcion

A

Provoca inflamasoma (genra IL1b y piroptosis a traves de hacer poros en la membrana)

22
Q

¿A quien tiene afinidad la NRLP:inflamasoma?

A

Tiene afinidad por la caspasa 1, la funcion del receptor hace que se junten muchas caspasas, se autocortan y se activan

23
Q

¿A quien activa la caspasa activa?

A
  • Por un lado activa a las citocinas que generan mas inflamacion como IL1b
  • Ademas la caspasa 1 esta relacionada con la muerte cel piroptosis por que fragmentala proteina y al hacerlo se cativa y forma poros en la membrana, todo sale , se sparce y genera inflamacion
24
Q

Una vez identificado el patogeno
¿Como el sistema innato lo destruye?

A
  • Peptidos antimicrobianos
  • Citocinas
  • Enzimas:iNOS (genera NO antimicrobiano) y COX2 (convierte acido araquidonico em prostaglandinas)
  • Fagocitosis
  • Autofagia
  • Muerte celular (netosis , piroptosis)
25
Q

¿Cuales son las primeras quimiocinas ,que se secretan para el reclutamiento de las celulas inmunes al sitio de lesion?

A

IL-8
(CXCL8)

26
Q

¿Cuales son los receptores para inducir fagocitosis?

A

PRR

27
Q

¿Cual es el principal PRR que induce la fagocitocis?

A

Lectina

28
Q

Receptores de opsonina

A

Receptor del complemento , receptor de inmunoglobulina Fc, Proteínas C reactiva (reconoce fosfocolina de patógenos y se une a receptores Fc)

29
Q

¿Que es la opsonina?

A

Moleculas que marcan al patogeno

30
Q

verdadero/falso las células moribundas exponen fosfocolina al ser fagocitadas

A

Verdadero exponen fosfocolina para ser fagocitadas

31
Q

¿Cuales son los puntos cardinales de la inflamación?

A
  • Eritema
  • Calor
  • Incapacidad
  • Dolor
    -Exudado y edema
32
Q

Enfermedad de Crohn
Desregulacion del sistema inmune innato

A
  • En células de Paneth una mutación de NOD2 reduce la secreción de defensivas , alterando la regulación de la microbiota intestinal y contribuyendo al desarrollo del síndrome de Crohn.
  • Alteracion en la microbiota intestinañ
  • Incremento de Th1,Th17 que producen citocinas proinflamatorias como TNFa, el IFNy y la IL-17
  • Deficiencia de Treg
33
Q

Susceptibilidad a enfermedades virales
Etiologia

A

Mutación en las proteínas de señalización que involucran los efectos antivirales de IFN-a y IFN-B

34
Q

Choque séptico
Etiologia

A
  • Infección sistemica provoca resouesta inmune excesiva
  • LPS activa TLR4, liberando TNF-a e IL-1B
35
Q

Choque séptico
Consecuencias

A
  • Vasodilatación y permeabilidad vascular , baja presión arterial.
    -Daño vascular ROS afecta riñones y pulmones
  • Resultado: caída circulatoria y respiratoria, alta mortalidad.
36
Q

Mecanismos regulatorios
Positivos

A

Las vías de señalización de muchos PRR pueden trabajar juntas de forma sinergica.

37
Q

Mecanismos regulatorios
Negativos

A
  • Tolerancia a endotoxinas (evita choque séptico): cuando macrofagos se exponen continuamente a endotoxinas (LPS), la liberación de citocinas es seguida de inhibidores de la respuesta. inmune (IKB y forma corta - inhibitoria MyD88)
  • Produccion de IL-10
38
Q

Menciona los mecanismos de evasión de los patógenos

A
  • Evitar la detección por PRR
  • Bloquear vias de señalizacion PRR, evitando la activación de las respuestas
  • Prevenir la inhibición de matar o de la replicacion
39
Q

¿Cual es el link entre innato y adaptativo?

A

Citocinas, células dendriticas presentadoras de antígenos.

40
Q

¿Qué factores influyen en la secreción de citocinas específicas por las células dendríticas, que regulan la diferenciación de los linfocitos T?

A
  1. El tipo específico de célula dendrítica y su ubicación.
  2. La naturaleza del patógeno que encuentran.
  3. Los receptores de reconocimiento de patrones (PRR) que se activan.
  4. Las vías de señalización corriente abajo que se inician.

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