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Fisiopato Oscar > Inflamación Aguda y Crónica > Flashcards

Inflamación Aguda y Crónica Flashcards

1
Q

Qué es la inflamación?

A

Es una repuesta benéfica de tejido vascularizado ante una agresión infecciosa y no infecciosa.

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2
Q

Cuáles son los beneficios de la inflamación?

A

Minimizar el daño, regenerar la lesión tisular, impedir la diseminación del patógeno, remover el agente causal, causada por patógenos exógenos y endógenos.

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3
Q

La inflamación puede ser mala?

A

Sí, por ejemplo, en la artritis reumatoide y ateroesclerosis.

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4
Q

Cuál es la diferencia entre inflamación aguda y crónica?

A
  • Inflamación aguda: empieza temprano (seg/min), de duración corta (min/días) y hay exudación y migración de neutrófilos.
  • Inflamación crónica: comienzo posterior (días), mayor duración (años), implicando linfocitos, macrófagos, angiogénesis y cicatrización.
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5
Q

Qué es edema?

A

Es la fuga de líquido intravascular al tejido intersticial o cavidades orgánicas.

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6
Q

Cuáles son los dos tipos de edema?

A

Exudado y Trasudado

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7
Q

Es la elevada concentración de proteínas y de células (densidad sup a 1.020)

A

Exudado

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8
Q

Es la baja o nula concentración de proteínas, no células (densidad < 1.020)

A

Trasudado

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9
Q

Qué es la pus?

A

Es un exudado inflamatorio purulento rico en neutrófilos y restos celulares.

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10
Q

Son las encargadas de empezar la respuesta inflamatoria:

A

Citocinas

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11
Q

Son las citocinas tempranas o de alarma:

A

TNF (factor de necrosis tumoral), IL-1 y 6.

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12
Q

Quién produce los TNF, IL-1 y 6?

A

Macrófagos, endotelio y fibroblastos

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13
Q

Cuáles son las funciones de las citocinas TNF, IL-1 y 6?

A

Son quimiotrayentes, ayudan la adhesión y son pirogénicas.

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14
Q

Moviliza los AA del músculo al hígado y la IL-6:

A

TNF

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15
Q

Estimula al hígado para sintetizar proteínas de fase aguda:

A

IL-6

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16
Q

Qué hace la IL-8?

A

Es quimiotáxica y ayuda a la diapédesis

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17
Q

Qué hace la IFƔ (gamma)?

A

ACTIVA MACRÓFAGOS

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18
Q

Quién sintetiza al IFƔ?

A

Los LTh1

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19
Q

Qué hace el IL-12?

A

Estimula a LTh1 (sintetiza IFNƔ)

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20
Q

Qué hace el IL-4?

A

Convierte los LTh vírgenes a LTh2, que sintetizan IL-4 y 5 y catalizan la conversión de LB a células plasmáticas. Sintetiza IL-5 y reclutan a eosinófilos con fines anafilácticos y antiparasitarios.

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21
Q

Qué hace el IL-10 y TGFß?

A

INACTIVA A LT y macrófagos.

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22
Q

Cuáles son las 3 vías del complemento?

A

Vía clásica, vía de las lectinas y vía alterna

23
Q

Cuáles son las alteraciones vasculares y etapas de la inflamación aguda?

A
  1. Quimiotaxis
  2. Cambios vasculares
  3. Marginación, Adherencia y Rodamiento
  4. Diapédesis
24
Q

Es una alteración vascular dada por los mediadores químicos (histamina, serotonina, prostaglandinas y prostaciclinas)

A

Cambios vasculares

25
Q

Cuáles son las células encargadas de la marginación y adherencia?

A
  • Selectinas L, E, P (unión débil)
  • Integrina (adherencia fuerte)
  • Superfamilia de las IG: ICAM, VCAM y PECAM
26
Q

Qué son las selectinas?

A

Son moléculas que ayudan a que los leucocitos se adhieran a la pared de los vasos sanguíneos. Las selectinas L y P se adhieren a la selectina E.

27
Q

Para el aumento de la permeabilidad de líquido y que haya edema, hay vasoconstricción o vasodilatación?

A

VASODILATACIÓN

28
Q

Cuáles son los patrones morfológicos de la inflamación aguda?

A
  1. Inflamación serosa
  2. Inflamación fibrosa
  3. Inflamación supurativa/purulenta
  4. Úlceras
29
Q

Qué es la inflamación serosa?

A

Es un tipo de inflamación aguda que se da por un aumento de la permeabilidad vascular, que produce acumulación de líquido (trasudado) en las cavidades de las 3 p’s: peritoneo, pleura y pericardio (derrame)

30
Q

La inflamación serosa es frecuente en tejido conjuntivo por infecciones como:

A

Varicela, picaduras de insectos, reacción a productos químicos, tóxicos, medicamentos o quemaduras de 1er grado.

31
Q

Qué es la inflamación fibrinosa?

A

Es un tipo de inflamación aguda con mayor aumento de la permeabilidad vascular, donde el fibrinógeno se convierte en fibrina y forma exudados con bandas fibrinosas.

32
Q

Qué es la inflamación supurativa o purulenta?

A

Es una inflamación que produce exudado purulento (pus) rico en neutrófilos. Un absceso es una colección de tejido inflamatorio agudo y pus con necrosis licuefactiva. (se asocia a infecciones bacterianas)

33
Q

Qué es una úlcera?

A

Es una erosión o esfacelación local de superficies epiteliales, y se acompaña de tejido de granulación.

34
Q

Es el proceso prolongado de semanas o meses en el que la inflamación activa la destrucción celular y los intentos de cicatrización ocurren al mismo tiempo:

A

Inflamación crónica

35
Q

Cuáles son las células protagonistas de la inflamación crónica?

A
  • Macrófagos (los + importantes)
  • Linfocitos
  • Células plasmáticas
  • Eosinófilos
36
Q

Cuáles son las causas de inflamación crónica?

A
  • Si el estímulo persiste después de una inflamación leve
  • si se interrumpe la cicatrización normal
  • brotes repetidos de inflamación aguda
  • infección persistente de MOO intracelular
  • exposición prolongada a sustancias exógenas o endógenas
  • enfermedades autoinmunes..
37
Q

Qué tipo de macrófagos se activan en la inflamación crónica?

A
  • Macrófagos tipo I
  • Macrófagos tipo II
38
Q

Tipo de macrófago de inflamación crónica que induce la inflamación y injuria tisular (radicales libres):

A

Macrófago tipo I

39
Q

Tipo de macrófago de la inflamación crónica que induce la reparación tisular, factores de angiogénesis, y fibrosis:

A

Macrófagos tipo II

40
Q

Los basófilos en la sangre y mastocitos en tejidos ante una alergia liberan:

A

Heparina, histamina y proteoglucanos

41
Q

Qué es la inflamación granulomatosa?

A

Es la acumulación de macrófagos activados (células epitelioides y/o células de Langhands) rodeados de linfocitos, que pueden estar asociados a una necrosis central (granuloma caseoso) o no asociados a necrosis, los cuales son granulomas no caseosos.

42
Q

Cuáles son los granulomas NO CASEOSOS?

A

Sarcoidosis y silicosis

43
Q

Tipo de sarcoidosis que se caracteriza por cuerpos asteroideos en las células gigantes:

A

Sarcoidosis idiopática

44
Q

Hay granulomas fibrosos y está más en trabajadores con riesgo laboral de cristales de silis:

A

Silicosis

45
Q

Qué provocan los granulomas caseosos?

A

Tuberculosos, lepra, enfermedad por arañazo de gato, esquistosomiasis, cryptococosis, coccidioidomicosis

46
Q

Qué provocan los granulomas no casesosos?

A

Silicosis y sarcoidosis

47
Q

Qué efectos genera la respuesta de fase aguda inflamatoria?

A

Rubor, calor, tumor, dolor, limita funciones

48
Q

En casos graves, cuál es el efecto sistémico de la inflamación?

A

Síndrome de respuesta inflamatoria aguda (SIRS)

49
Q

En este caso se producen IL-1, 6 y TNF, se producen prostaglandinas a partir del AA, y actúa como 2do mensajero en hipotálamo y eleva la tempratura:

A

Fiebre

50
Q

Qué causa el shock séptico?

A

Grandes cantidades de TNF, IL-1 y 6 producidas ante infecciones bacterianas graves como sepsis o bacteriemia. Hay una coagulación intravascular diseminada (CID), hiperglicemia e insuficiencia cardiovascular (hipotensión)

51
Q

Qué citocinas frenan la inflamación, inducen la angiogénesis, activa fibroblastos y miofibroblastos, induce apoptosis de células inflamatorias y fibrosis si hay sobreproducción de estas?

A

IL-10 y TGF-β

52
Q

Qué es la regeneración?

A

Es la proliferación o reemplazo del mismo tejido perdido a partir de células madre.

53
Q

Qué es la cicatrización?

A

Es la deposición de tejido conectivo (fibrosis) cuando la regeneración no es posible.

54
Q

Proliferación de astrocitos en el tejido neuronal muerto:

A

Gliosis

Fisiopato Oscar (8 decks)

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