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pato 2 > INFLAMACIÓN > Flashcards

INFLAMACIÓN Flashcards

1
Q

Qué es la inflamación?

A

Rpta protectora focalizada frente a una lesion

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Q

Signos clinicos de la inflamacion

A

Calor, rubor, edema(tumor), dolor y perdida funcional

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3
Q

Tipos de inflamación

A

Por tiempo:
Aguda: células PMN, estadio inicial
Cronica: linfocitos y plasmocitos (estadio prolongado)
Por etio:
Infecciosa
No infecciosa: Inespecifica (Rpta tisular general). Especifica (distintivo)

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4
Q

Que tipo de inflamacion es la inflamación aguda

A

No infecciosa- inespecifica

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5
Q

Que inflamación tiene como patrón representativo la inflamación granulomatosa?

A

Inflamación no infecciosa específica

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6
Q

A qué se le denomina sarcoidosis?

A

Granulomas epitelioides sin necrosis

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7
Q

Qué tipo de colágeno le da forma a la cicatriz y es más resistente?

A

Tipo I

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8
Q

Que dice virchow sobre la inflamación

A

Es una incapacidad fx

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9
Q

Qué plantea John Hunter?

A

la inflamación no es una enf, es una rpta de defensa con un efecto saludable

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10
Q

Quien descubre la fagocitosis y propone teo celular?

A

Elie Metchnikoff

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11
Q

quién se opone a la teoría celular y proponw two humoral?

A

Paul Ehrlich

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12
Q

que propone Thomas Lewis?

A

los cambios vasculares en la inflamación son por sustancias inducidas por la lesión

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13
Q

quien apoyó a la investigación para el uso de antiinflamatorios y mediadores quimicos?

A

Thomas Lewis?

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14
Q

Causas de la inflamación

A

Físicas
Químicas
Exógenas
Endógenas
Inmune
Infecciosas

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15
Q

Diferencias entre transudado y exudado

A
  • Transudado: claro, ph>7.3, - prote total y leucocitos, >glucosa
  • Exudado: Turbio, ph <7.3, +prote totales y leucocitos, < glucosa
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16
Q

En qué consisten los cambios hemodimánicos?

A
  • Vc arteriolar
  • Hiperemia activa o pasiva
  • Altera flujo laminar= TRANSUDADO
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17
Q

Qué efectos causa la inflamación?

A
  • Cambios hemodimánicos
  • Alteración de permeabilidad
  • Migración leucocitaria
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18
Q

En qué consiste la alteración de permeabilidad?

A
  • Lesión directa endotelial que depende de WBC
  • Aumenta esp entre uniones intercel endoteliales
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19
Q

Qué comprende la migración leucocitaria?

A

Marginación, rodamiento, aghesión estable, diapedesis, migración cel, fagocitosis

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20
Q

Quíen es la primera célula en llegar al sitio de infección y las primeras en defensa ante infecciones con efecto bactericida?

A

Neutrófilo

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21
Q

Quién se relaciona a la reacción inmune y antiparasitaria?

A

Eosinófilos

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22
Q

En qué inflamación son predominantes los macrófagos?

A

Inflamación crónica

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23
Q

qué celulas sintetizan mediadores químicos?

A

macrófagos y linfocito T

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24
Q

Qué celula se relaciona con reacciones alérgicas?

A

mastocitos

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25
Q

qué celula sintetiza mediadores VASOACTIVOS ?

A

Mastocitos

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26
Q

Qué célula provoca rpta inmune por anticuerpos

A

Linfocito B

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27
Q

Es la encargada de la destrucción de céls tumoraes e infectadas con virus

A

NK

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28
Q

Porqué es importate mantener la integridad endotelial?

A

por el intercambio hidroelectrico

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29
Q

encargado de síntesis de colágeno

A

fibroblasto

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30
Q

3 componente mayores de la inflamación aguda

A

alteración vascular, cambio estructural de la microvasc, migración leucocitaria

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31
Q

cuales son los 2 cambios vasculares en la inflamación aguda

A

aumento de flujo sanguineo y aumento de permeabilidad vascular

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32
Q

que mediadores químicos actúan en el aumento del flujo sanguineo?

A

Histidina, bradicinina, fact de complemento C3aC5a, PGE2, Prostaciclina 1

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33
Q

que efectos tiene el aumento del flujo sang en la IA?

A

Lentifica torrente, provoca estasis, perdida de flujo axial, aumenta presión hidrostatic,

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34
Q

que efectos producen los mediadores que actuan en el aumento del flujo sang?

A

VD, y apertura de esfinteres capilares

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35
Q

cuando el exudado sale al intersticio, hablamos que hubo….

A

aumento de la permeabilidad capilar

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36
Q

cuáles son los 3 patrones en el aumento de la permeabilidad capilar

A
  1. reacción transitoria inmediata- lesión leve
  2. reacc prolongada tardía- lesión moderada
  3. reacción prolongada inmediata- lesión grave
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37
Q

Cx y mediadores de la reacción inmediata transitoria

A
  • aumento de la permeabilidad en 1-2mins, desaparece en 15-10 mins
  • Mediadores: Bradicinina (VD) e histamina (VD->edema por extravasación, contracc endotelial)
  • Sin compromiso capilar, ni endotelial
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38
Q

Cx de la reacción tardía prolongada

A

Inicio de 30 mins a 10 hr
Punto máximo: 4-10hr
Compromiso endotelial y retención pasiva (produce edema)
HISTIDINA NO PARTICIPA AQUÍ

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39
Q

Qúe tipo de reacción genera una quemadura solar?

A

reacción tardía prolongada

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40
Q

Cx de la reacción tardía inmediata

A

Máximo temprano
Muerte y disgregación endotelial en vasos de pequeño calibre

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41
Q

que provova un escape vascular NO mediado?

A

toxinas y agentes físicos provocan muerte endotelial y reacción inmediata tardía

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42
Q

efecto de escape vascular mediado

A

Debido a mediadores químicos: Provocan retraccion endotelial y exudado líquido

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43
Q

3 fases de los cambios celulares

A
  • Marginación, rodamiento y adhesión (luz vaso)
  • Transmigración del endotelio
  • Migración leucocitaria por quimiotaxis
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44
Q

Proceso de la marginación, el rodamiento y adhesión y qué moléculas actúan:

A

Contacto con endotelio (selectina directina/quimiocina)→ cúmulo leucocitario en periferia del vaso → ruedan (selectina quimiocina)→ adhesión en superf endotelial/pavimentación (Integrinas)

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45
Q

Proceso de la migración através del endotelio y moléculas que actúan

A

Leucocitos por mov ameboide o diapedecis salen del endotelio → extravasación leucocitaria → paracelular (por uniones interendoteliales(integrinas, CD31, complejo VE))

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46
Q

Tipos de extravasación leucocitaria

A

Paracelular (por uniones intraendot) y transcelular (atraviesa la cel)

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47
Q

quién propicia la extravasación leucocitaria

A

agentes quimiotacticos

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48
Q

Definición y mecanismo de quimiotaxis

A

Célula va al estímulo químico, lo reconoce por receptores de quimioatrayentes + agente provoca la entrada de Ca → detección de graciente → mov hacia sitio se lesión

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49
Q

Ejemplos de quimioatrayentes

A

IL8, LTB4, Péptidos (Macrófago)
C3aC5a (por activación del complemento)

50
Q

Ejemplos de opsoninas

A

C3b, Ig

51
Q

Llama a macrófagos y leucocitos y estimula su actividad, secretado por linf B activo

A

Linfocinas

52
Q

que hacen las opsoninas

A

marcan al agente, facilitando fagocitosis

53
Q

Proceso por el cual se elimina agresor exógeno y limpia sitio de lesión

A

Fagocitosis

54
Q

etapas de la fagocitosis

A
  1. reconocimiento y unión con receptores/ quimiotaxis y adherencia por opsoninas
  2. Englobamiento/ingestión
  3. Muerte y degradación/ digestión en fagolisosoma
55
Q

qué pasa si hay defectos en la función de los leucocitos

A

↑ suceptibilidad a infección
defectos en adhesión leucocitaria
defecto en fagocitosis
defecto en actividad microbicida por defecto en NADHP

56
Q

Causa del síndrome de Chediak-Higashi

A

Defecto en fagocitosis

57
Q

Definición y cx de los mediadores químicos

A

Inician y regulan inflam
Capacidad amplificadora
Activados por: microbios, proteinas del huesped alteradas, tej dañado
Acción por: Union con receptores, enzimas, daño oxidativo
Tiempo de vida corto dsp de activación

58
Q

Inflamacións serosa

A

IA
Sin agente destructor
Plasma ingresa a inflamación → cúmulo de líquido → derrame
Exudado seroso: poca prote y GB

59
Q

Inflam fibrinosa

A

IA
Sale ficrinógeno
Ubi en revestimientos: peritoneo, pleura, pericardio
Evoluciona a fibrinolisis

60
Q

Inflam supurativa o purulenta

A

IA
Rpta a infecc bacteriana
hay exudado, daño intenso y necrosis licuefactica

61
Q

abseso

A

IA
Cúmulo de pus localizado con destucción parenquimal y en organos sólidos

62
Q

epiema

A

IA, cumulo de pus localizado, destrucc pareenquimal en cavidades u órg huecos

63
Q

flemón

A

IA
Tipo supurativo, difuso e infiltratico
sin límites
hiperemia intensa y edematosa
Desplaz por esp anatómicos

64
Q

Mujer se quema y le crece una ampolla la cual tiene un exudado pobre en proteinas y leucocitos, que tipo de inflamación es

A

Aguda- serosa

65
Q

que tipo de inflamación provoca la apendicitis

A

Inflamación aguda- purulenta

66
Q

tipo de inflamación aguda que se da en organos huecos

A

epiema

67
Q

inflamacion aguda que se da en pericardio, pleura o peritoneo, la cual tiene cumulo de pus

A

epiema

68
Q

Cuáles son las aminas vasoactivas (IA) y quien las produce

A

Histamina por masocitos, basofilos y plaquetas
Serotonina por cels neuroendocrinas y plaquetas

69
Q

Accion y receptor de la histamina:

A

1er mediador lib en inflamación,
Acción: VD arteriolar, ↑permeab en venula y vc en grandes arterias y contrae endotelio
Receptor: H1 del endotelio

70
Q

Acción de la serotonina

A

Vaso constricción

71
Q

el sistema de complemento y de coagulación a que mediador quimico pertenece?

A

Al de las proteínas plasmaticas (unicas sintetiz en híg)

72
Q

quienes pertenecen al sist de complemento

A

C3a y C4a (anafilatoxinas), C5b (ataca memb)

73
Q

quienes pertenecen al sist de coagulación

A

FXIIa →sist cinina →coágulo / fibrinolisis

74
Q

2 vías de los metabolitos del ácido araquidónico

A

Via de las COX
Via de la lipogenasas

75
Q

Via COX, y cuales son sus cx e inhibidores ?

A

COX 1: Inflamación y homeostasis fisiológica - inhib por AINES
COX 2: Inflamación patológica - Inhibid por fosfolipasa, corticoesteroides y celebrex

76
Q

Quien produce y cual es la acción de:
PG
TXA 2
PCI-1

A

Todos producidos por vias COX, en mastocitos, macrofagos y cels endot
PG: VD, ↑permeab vasc, DOLOR y fiebre en IA
TXA 2: VC
PCI-1: VD

77
Q

Productos de la via de la lipogenasa

A

lipoxinas y leucotrienos

78
Q

Cuál es la acción de los leucotienos y por quien es producido

A

por la via de la lipoxigenasa por leucocitos y mastocistos
acción: VC, ↑ permeab vasc y broncoespasmo

79
Q

que mediadores son el FNTa, IL-1 y quien lo secreta

A

son citocinas ylos secretan macrofagos activos y la cel T (FNTb)

80
Q

que papel cumplen las quimiocinas como mediador químico

A

quimioatrayentes y reclutan leucocitos

81
Q

en qué 2 circunstancias se puede dar la inflamación crónica?

A
  1. Como continuación de la IA si no se deshace
  2. Desde un inicio
82
Q

Que cindiciones precipitan a la contracción de una inflamacion crónica?

A

*Infección persistente por microorganismos intracelulares
* Exposición prolongada a material inerte no degradable
* Enfermedades autoinmunes

83
Q

Caracteristicas de la inflamación crónica?

A

-infiltrado de mononucleares
- Destrucción de tejido
Intentos de curación- cicatriz-fibrosis

84
Q

¿quien activa a los macrofagos?

A

Interferón gamma, endotoxinas bacterianas, fibronectina

85
Q

¿quien secreta al interferon gamma?

A

Linfocit T y NK

86
Q

¿Cual el proceso de maduración del macrofago?

A

Cel madre→monoblasto (MO)→monocito(en sangre)→ macrofago→ macrof activo (en tejido )

87
Q

¿Que células encontramos en una inflamacion crónica principalmente?

A

Macrófagos y linfocitos - mononucleares

88
Q

¿Quién libera anticuerpos y ayuda activar a los linfocitos T?

A

Linfocito B

89
Q

¿Quien es el encargado de la inmunidad celular?

A

Linfocito T

90
Q

¿Cual es la accion de las cels NK?

A

Destrucción de cels tumorales o infect por virus

91
Q

¿Quienes activan y regulan linfocitos T y B ?

A

Cels CD4 cooperadoras

92
Q

¿quien mantiene relacion entre las inmunidades innata y adaptativa y fagocita?

A

cels Tδ

93
Q

¿Cual es la accion de las cels T reguladoras (supresoras)?

A

Prevencion de autoinmunidad y devuelven a fx normales al sist inmune dsp de una infección

94
Q

¿En qué pátron los macrofagos se encuentran con el agente extraño fagocitado o fusionado en las CGM?

A

Granuloma por cuerpo extraño

95
Q

¿ En que patron morfológico der la Inflam crónica no encontramos necrosis?

A

Granuloma por micosis profunda

96
Q

¿qupe es una fistulas enterocutanea?

A

Comunicación entre el tubo digestivo y la piel

97
Q

¿qué cels encontramos en un granuloma por microorganismo o inmune?

A

linfocitos T
Macrofagos epitelioides
CGM

98
Q

¿Qué es el granuloma inmune o por microorganismo?

A

Cuando el agente agresor sobrevive dentro del macrófago, sus antigenos se sin identificadis en sist de vigilancia inmune

99
Q

¿ qué tipo de granuloma es el de la tbc?

A

granuloma inmune

100
Q

Cuales son los tres mecanismo de la reparación de tejidos?

A
  1. reparación
  2. contracción
    3 regeneración-cicatrización
101
Q

que tipo de tejido se forma en la reparación

A

tejido de granulación (tej rojito brillocito, tej conect laxo,edema, neocapilarización con red anastomosante)

102
Q

qué celulas encontramos en el mecanismo de reparación y sus funciones

A

-macrofago: secrecion de factor de crecimiento
- fibroblasto: productor de MEC, colageno 1 para cicatriz

103
Q

quién regula los fibroblastos

A

-Factores de crecimiento fibroblástico (FGF)
- Derivados de plaquetas (PDGF)

104
Q

Cuando aparece tej de granulación?

A

dsp del 4° día

105
Q

en que consiste la contracción como mecanismo de reparacion tisular?

A

miofibroblasros reducen tamaño de herida acercando los bordes

106
Q

desde donde se origina el tejido de reemplazo para la regeneración?

A

desde el parénquima dañado o adyacente

107
Q

cuales son los 3 grupos celulares relacionados a la capcidad regenerativa

A
  1. cels labiles
  2. cels estables
    c. cels permanentes
108
Q

que grupo celular tiene mayor capacidad de regeneración?

A

cels labiles

109
Q

Cómo es el proceso de reemplazo en las celulas labiles?

A

proceso de reemplazo continuo

110
Q

ejemplos del grupo de las celulas labiles

A

Epidermis, epit de superf mucosa, médula ósea

111
Q

Cómo es la capacidad de reemplazo en las células estables

A

Capacidad de reproduccion latente y necesidad de reemplazo minima

112
Q

que tipo de celulas son las del grupo celular permanente

A

son las que tienen alto grado de especializacion

113
Q

Cómo es el proceso de reemplazo/reproducción en las celulas permanentes

A

muy baja-nula

114
Q

diferencia entre cicatrizacion y regeneración

A

regenerción: tejido queda tal cual estaba, y es frente a daños superficiales no pierde fx ni ex
cicatriz: es frente a daño severo, y hay reemplazo celular puede perder ex y fx

115
Q

tipos de cicatriz y diferencias y proceso

A

Cicatriz por primera intención: perdida tisular y daño mínimo, coagulacion (2hrs)→ macrofago remueve coagulo 2-3d → regeneracion 5to dia→ reepitelizacion completa al final de 1ra sem
Cicatriz por segunda intención: coagulacion en toda la herida → 1 sem: tej regenerado crece SOBRE tej de granulación→ contracción elimina costra→ 3ra sem: regeneracion epit pero con poco tej de granulacion → meses: cicatriz avascular defecto fx (quemadura, necrosis, infecc)

116
Q

que consecuencia tiene un defecto en la cicatrización de heridas crónicas?

A

produce cualquier tipo de ulcera

117
Q

tipos de ulcera y definición

A

-Úlceras venosas en piernas: sin cicatriz por falta de oxigenacion en sitio de origen lesivo
-Úlceras arteriales: isquemia provoxa atrofia y necrosis
-Úlceras diabéticas: afecta a MMII, daño neuronal y a vasos
-Úlceras por presión/cutneas: con necrosisis por isquemiacausada por presión

118
Q

tipos de cicatrices provocadas por cicatrización excesiva

A
  • cicatriz retractil
  • cicatriz hipertrofica
  • cicatriz queloide
119
Q

cx de cicatriz retractil

A

De 2da intencion
bandas de colageno engrosadas y cortas→ contracc
daño fx y estetico

120
Q

diferencias de cicatrices hipertroficas y queloides

A

Hipertrófica: Crecimiento voluminoso en BORDES
Queloide: mucho colageno= expansión sale de limites del borde de la herida

121
Q

similitud entre cicatriz hipertrofica y queloide

A

son voluminosas, daño estetico y fx a veces

pato 2 (5 decks)

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