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Inmunología > Inflamación > Flashcards

Inflamación Flashcards

1
Q

Patógeno debe de enfrentarse a:

A
  1. Barreras químicas y físicas: ej. piel, pH gástrico, etc.

Si patógeno logra romper barreras: Se enfrenta a:

  1. Respuestas celulares a la infección: Ac que hacen opzonisación (localizan patógeno). Se enfrentan a macrófagos, neutrófilos, etc.
    1. Cel dendríticas
    2. Fagocitosis e inflamación
    3. Citocinas y quimiocinas: inflamación
    4. Sustancias antimicrobianas
    5. Muerte por cel NK
  2. Activación de respuestas inmunitarias adaptativas.
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2
Q

Morfología y tipos de TLR

A

tiene ganchitos ricos en leucina y tiene región transmembranal y región citosólica (se llama TIR).

Cada TLR tiene un ligando diferentes:

TLR2 y TLR1: Triacil lipopeptidos.

TLR2 y TLR6: Diacil lipopeptidos.

TLR5: Flagelina

TLR4: LPS.

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3
Q

¿Cómo funcionan los TLR membranales?

A

Cuando TLR están en membrana, reclutan proteinas citosólicas TIRAP y MyD88.

MyD88 es la vía intracelular de TLR membranales.

Activa a IRAK4 (cinasa asociada a receptor IL1) que fosforina hasta llegar a factores de transcripción (NFKB) que expresarán enzimas proinflamatorias.

NFKB está inhibido en estado natural, y las cinasas lo fosforilan para activarlo y promoveer transcripción de genes.

Las enzimas proinflamatorias llaman a cel inmunes como macrófagos para que lleguen al lugar de infección.

La misma vía activa a las MAP cinasas que activan AP-1 POR DIMERIZACIÓN para transcribir genes de inflamación.

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4
Q

¿Cómo funcionan los TLR endosoma?

A

TLR endosomal se une a ADN y ARN.

TLR endosomal tendrá vía TRIF.

Se hace cascada de fosforilación para llegar a factores de transcripción (factor regulatorio de interferón) que se activa con dimerización.

Ya que llegan FT, promueven sintesis de interferon alpha y beta que producen enzimas inflamatorias (citocinas, quimiocinas y antimibrobianos).

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5
Q

Receptores de leucina tipo C

A
  • Monocitos, macrófagos, cel dendríticas, neutrófilos, linB y linT
  • Carbs de homgos, micobacterias, virus, parásitos y alergias. TIPO C!
  • Tienen porción extracelular, transmembranal y citosólico.
  • Hay algunos unidos a ITAM que se fosforila havcia fosfolipasa C. itam activan NFKB
  • Hay otros que tienen ITIM que quita fosfatos. ITIM INHIBE NFKB.
  • Activan a Factor regulatorio de interferon, NFKB, AP1, y NFAT (activador de cel. T).
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6
Q

Receptores tipo NOD

A
  • Región rica en leucinas
  • Región CArD (ASOCIADO A CASPASAS)
  • Algunos están en el
  • **NLR citosol **encunetran peptidos bacterianos,
    • NLRS se dimeriza
    • Empieza a fosforilar
    • Se activa NFKB (activa nfkb), o MAP cinasas (activa AP1) o factor regulador interferón (activa inferferon alpha y beta)
  • otros NLRS que son FT
  • otros NLRS INFLAMOSOMA
    • Reconoce malos.
    • Forma círculo de varios NRLS que se unen en el sitio CARD.
    • Se forma un tubo por proteinas de reclutsmiento ASK
    • Forma región CARD que activa caspasas y diferentes interleucinas
    • Esto forma poros en membrana por gaserminas.
    • Mata cel. por piroptosis.
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7
Q

Patógeno es reconocido por sistema inmune innato por PRR (DEL TIPO TLR) (PAMPS Y DAMPS):

A
  • TLR (MYD88 Y TRIF-CITOCINAS)
    MYD88-MEMBRANA-NFKB.

TRIF-ENDOSOMAS-INTERFERÓN.

Se comunican en los dos por TRAP
- CLR (ITAM, ITIM-CITOCINAS, INTERFERÓN)
- NLR (INFLAMOSOMA-PIROPTOSIS)

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8
Q

Proteínas involucradas:

A

Proteínas:

Pentraxinas

Colectinas: son reconocidas por receptores para generar toda la respuesta de PRR

Ficolinas: son reconocidas. Reconocen superficies de organismos. Plasma.

Complementos: son recoocidas. Reconocen superficies de organismos. Plasma

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9
Q

CLR

A
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10
Q

CITOCINAS IL1-IL6: FUNCIONES

A

Mejora actividad de linfocitos
Aumentan producción de neutrófilos
Aumentan permeabilidad vascular
Fiebre

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11
Q

CITOCINAS TNF a: FUNCIONES

A

Activa macrófago
Aumentan permeabilidad vascular
Citotóxico para células tumorales
Fiebre

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12
Q

CITOCINA IL12 FUNCIONES

A

Induce fenotipo TH1
Activa células TCD8 y NK

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13
Q

CITOCINA IL 10 FUNCIÓN

A

Antagonista respuesta inflamatoria

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14
Q

EFECTOS GENERALES DE LAS CITOCINAS

A

aumentan permeabilidad a nivel local de vasos sanguíneos vasodilatando, para aumentar el paso de células inmunes.

Efectos protectores sistémicos: favorecen producción de prostaglandinas, lo que aumenta la fiebre en el hipotálamo. (proteínas de fase aguda como proteína C reactiva)

En medula osea favorecen protección de leucocitos

Efectos patológicos sistpemicos: TNF alpha produce gasto cardiaco bajo.

TNF ALPHA favorece productos para coagulación. Con exceso, causa trombosis.

TNF alpah favorece diabetes.

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15
Q

Diferencia entre citocina y quimiocina

A

quimiocina recluta, y citocina se acerca a quimiocina para agarrar a leucocito y llevarlo.

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16
Q

Reclutamiento de las citocinas

A
17
Q

¿Qué es la inflamación?

A
18
Q

Procesamiento de la inmunidad innata

A
19
Q

Respuesta inflamatoria

A

Respuesta inflamatoria:

  • Acumulación de leucocitos, proteínas plasmáticas y líquido derivados de la sangre en un tejido extravascular infectado o dañado.
20
Q

NETOSIS

A

Los macrófagos eliminan células muertas y secretan factores de crecimiento que favorecen la
regeneración y la angiogénesis. Los macrófagos también secretan TGF-β y otras citocinas que
estimulan la síntesis de colágeno por los fibroblastos, lo que favorece la formación de un tejido
cicatricial para reemplazar las partes dañadas.

21
Q

Consecuencias de la inflamación

A

Fiebre
Leucocitosis

22
Q

FIEBRE

A
  • El TNF, IL-1, IL-6 actúan sobre el hipotálamo para inducir un aumento de la temperatura corporal (fiebre).
  • Estas citocinas aumentan la síntesis de
    prostaglandinas en las células hipotalámicas
  • Los inhibidores de la síntesis de prostaglandinas, como el ácido acetilsalicílico, reducen la fiebre mediante el bloqueo de esta acción de las citocinas.

TNF, IL1, IL6 Sintetizan prostaglandinas en hipotálamo: fiebre

23
Q

LEUCOCITOSIS

A
  • El TNF, la IL-1 y la IL-6 producidos circulan hasta la médula ósea y favorecen la liberación de neutrófilos y monocitos, y otras citocinas denominadas factores estimuladores de colonias
  • Estimulan la producción de estas células, lo que incrementa el número de leucocitos en la sangre (leucocitosis).
  • Esto favorece la migración de los leucocitos hacia los tejidos
24
Q

Exceso de TNF alpha:

A

Bajo gasto cardiaco

Disminución en presión arterial

Daño renal

Inhibe la inhibición de coagulación inhibiendo trombomodulina.

Estimula factor tisular (favorece trombos)

25
Q

LIMITAR LA RESPUESTA INMUNE INNATA

A

Inmunología (11 decks)

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