Complemento Flashcards
¿Qué es el complemento?
Conjunto de 50 proteínas que cooperan con sistema inmune adaptativo y sistema inmune innato.
* Es activado por microorganismos.
* Proteolisis secuencial de proteínas para generar complejos enzimáticos con actividad proteolítica.
¿Cuáles son las vías del complemento?
Vía clásica del complemento
- IgM, igG reconocen antígeno
- Región fc de anticuerpo ayuda a reclutar a c1
- c1 tiene proteasas de serina. llega c1, se une con antiucerpos y sufre cambio conformacional que permite que llegue c4.
- Proteasas de c1 rompen c4
- c4b se une a membrana
- llega c2, se rompe, se libera c2a y se une con 4b
- c2a con c4b:
- Se empieza a formar c3 convertasa.
- c3 convertasa rompe c3: c3b
- Se une con c3 convertasa
- se forma c5 convertasa, que rompe c5.
Vía lectina
- procariota en membrana tiene carbs. (manosa)
- Colectinas y ficolinas reconocen los carbs de membrana de bacterias. las colectinas y ficolinas igual tienen proteasas (masp1 y masp2)
- Rompen a C4 Y C2 para formar c3 convertasa
- C3b roto se une a c3 convertasa para hacerse c5.
Vía alterna
- Vía latente: C3 SE SINTETIZA CONSTANTEMENTE Y SE DESACTIVA ESPONTANEAMENTE.
- C3 SOLUBLE SE UNE CON FACTOR B
- FActor b atrae a factor d
- FACTOR D ROMBE A B EN DOS: C3BB (C3 CONVERTASA DE VÍA ALTERNA)
- con infección:
- C3 SOLUBLE DETECTA BACTERIA
- C3 CONVERTASA ROMPE C3
- C3B SE UNE A MEMBRANA
- LLEGA FACTOR B Y SE PEGA A MEMBRANA
- FACTOR D ROMPE C3B Y GENERA CONVERTASA C3 PEGADO A MEMBRANA.
- PROPERDINA: SE UNE C3B Y FACTOR B. NOS AYUDA A ESTABILIZAR LA VÍA ALTERNA.
- MANTIENE C3 CONVERTASA ESTABLE EN MEMBRANA.
PROTEASAS: TROMBINA Y PLASMINA (INVOLUCRADAS EN COAGULACIÓN). SE ROMPE C3 Y C5 LIBERANDO C3A Y C5A.
- MANTIENE C3 CONVERTASA ESTABLE EN MEMBRANA.
Complejo MAC
poros en membrana de célula. Más de 11 C9. es para hacer poros
Convertasa C5
* C4b2a3b.- clásica y lectina
* C3bBbC3b.- alternativa
* Escisión de C5 en C5a y C5b
Receptores del complemento
para todas las piezas que se quedaron volando
CR1:
- se encuentra en leucocitos y eritrocitos
- C3b, C4b, C1q, MBL (colectina)
- Fagocitosis de células opsonizadas (marcadas)
- En Lin B reconoce al Ag, degradación lisosomal y se presenta e Lin T
CR2:
- cd21
- Une al Ag junto con BCR.
Anafilatoxinas: C3A Y C5A: Reconocidas por proteína G.
Las anafilatoxinas hacen degranulación para generar respuesta inmune.
Función del complemento
- MATA CELULAS POR MAC.
- El cuerpo puede endocitar mac (eucariotas) y las bac gram negativas también.
- MARCAJE DE ANTIGENO: opsonización. Se favorece fagocitosis de bacterias
- inflamacion: anafilatoxinas. Secresión de il6 y tnf alpha
- Mejora la unión del Ag en linfocitos B
- Hace control de calidad de los LinT y ayuda en crecimiento, diferenciación y supervivencia.
- Contracción del sistema inmune: detiene a los linfocitos activados para evitar daño al cuerpo
- Eliminación de células y cuerpos apoptóticos. FOSFATIDIL SERINA SE EXPRESA EN MEMBRANA EXTERNA CUANDO CÉLULA DEBE DE MORIRSE Y C1Q es el que lo reconoce.
Elementos de la regulación del complemento:
- Inhibidor de C1
- Factor acelerador de degradación de convertasa C3: separa a la convertasa, y si está separada ya no es convertasa.
- FACTOR I: rompe a c3b y a c4b, para que no cumplan con su función
- Protectina: evita que se forme MAC, si no hay mac no hay poros y si no hay poros no se mueve. Lo hace evitando la inserción de C5B67
- Peptidasas que rompen anafilotoxinas para controlar inflamación. Rompe c3a y c5a
DEFICIENCIA DEL COMPLEMENTO:
- infecciones recurrentes con bacterias gramneg y grampos
- ausencia de unión c1q, lo que hace que cel apoptóticas no se puedan eliminar, que actuarían como autoantígenos.
- Deficiencia de MBL: infecciones respiratorias recurrentes
- Deficiencia C3: infecciones bacterianas recurrentes.
método de bacterias para evadir el complemento:
- Pueden eliminar a IGG, para que no llegue C1
- Inactivan a convertasa c3
- Degradan c1 y c3 y c3b
