Inflamação aguda Flashcards

1
Q

Quais agentes podem gerar inflamação?

A

Todo agente capaz de irritar a célula, seja ele de natureza biológica, química, física, produto de necrose ou reação imune.

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2
Q

Na inflamação aguda, os fenômenos são ________ e ________, com presença predominante de __________.

A

VASCULARES
EXSUDATIVOS
NEUTRÓFILOS

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3
Q

Na inflamação crônica, os fenômenos são ________ , com presença predominante de __________ e _______.

A

PRODUTIVOS
LEUCÓCITOS
MACRÓFAGOS

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4
Q

Quais são as fases da inflamação aguda?

A

Fases: irritativa, vascular, exsudativa, alterativa e reparativa.

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5
Q

Descreva a fase irritativa.

A

A agressão determina modificações nas células
diretamente atingidas, desencadeando fenômenos
irritativos, os quais levam à liberação de um ou mais
mediadores químicos que são responsáveis pelo
desencadeamento dos fenômenos subsequentes.
EX.: Liberação (ex. histamina), síntese (ex.
p r o s t a g l a n d i n a s ) e / o u a t i v a ç ã o
(complemento) , PAMP, DAMP e alarminas.

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6
Q

Quais os 3 fatores que possibilitam o aumento do fluxo sanguíneo na inflamação.

A

Dilatação arteriolar
Abertura do leito capilar
Dilatação venular

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7
Q

Diferencie a vasodilatação inicial da vasodilatação tardia.

A

A V. inicial é imediata, transitória, geralmente produzida por histamina (substância P, bradicinina PGE2 também podem participar) e cursa com aumento do fluxo sanguíneo local e hiperemia ativa.
A V. tardia é mantida, geramente produzida por mediadores originados no plasma, dos derivados do
ácido araquidônico e dos gerados no endotélio e nas
células do exsudato inflamatório, cursa com lentificação do fluxo e hiperemia passiva.

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8
Q

O que a passagem da hiperemia ativa para a passiva causa? E quais as consequências disso?

A

Hipóxia local e aumento da excreção de catabólitos
* intensificação a vasodilatação e a abertura dos capilares, aumentando a hiperemia.
*Lesão endotelial por hipóxia e velocidade circulatória diminuída favorecem o aparecimento de trombos na microcirculação, o que pode
agravar a inflamação.

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9
Q

O que o aumento da permeabilidade vascular permite?

A

A exsudação de plasma para o interstício. Com isso, há hemoconcentração local e as hemácias tendem a se empilhar e a formar aglomerados, tornando o sangue mais viscoso e a circulação mais lenta.

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10
Q

Quais são os fenômenos vasculares da inflamação aguda?

A
Vasoconstrição transitória
Vasodilatação
Abertura dos esfíncteres pré-capilares
Hiperemia ativa
Hemoconcentração
Estase sanguínea
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11
Q

Quais são os fenômenos da fase exsudativa?

A

Fenômenos exsudativos
Modificações da permeabilidade vascular
Exsudação de líquidos e proteínas plasmáticas com formação de edema inflamatório (exsudato)
Exsudação de leucócitos (PMN neutrófilos e Monócitos/macrófagos)

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12
Q

Do que depende a saída do plasma?

A

Da permeabilidade vascular (poros interendoteliais formados pela contração do citoesqueleto do endotélio) e ocorre sobretudo nas vênulas.

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13
Q

Cite e explique 4 fatores que favorecem o edema linfático na inflamação aguda.

A

*A s p r o t e í n a s p l a s m á t i c a s exsudadas aumentam a pressão oncótica intersticial, favorecendo a retenção de água para fora dos vasos.
*Enzimas plasmáticas ativadas no interstício ou enzimas de células e x s u d a d a s a t u a m s o b r e a
substância fundamental e quebram moléculas dos proteoglicanos, aumentando a hidrofilia local.
* Há também aumento da síntese de ácido hialurônico pelas células conjuntivas, o que torna o interstício mais hidrofílico.
* A circulação linfática encontra-se sobrecarregada, e seus vasos comprimidos ou deformados pelo excesso de exsudato, perdem a eficiência de drenagem, agravando a retenção de água no interstício.

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14
Q

Quais são as fases da exsudação / migração de leucócitos para o interstício?

A

Marginação ou adesão fraca (leucócitos deixam o centro da coluna sanguínea e passam a ocupar a periferia do vaso.)
Rolamento (leucócitos são capturados e aderem frouxamente ao
endotélio, deslocando-se sobre a superfície
endotelial, pela interação das selectinas E e P do endotélio aos ligantes de selectina dos leucócitos).
Aderência firme ao endotélio (leucócitos são ativados e aderem firmemente ao endotélio, através da interação de integrinas dos leucócitos a moléculas da superfamília das imunoglobulinas espressas no endotélio).
Transmigração por diapedese (leucócitos Migram através das paredes das vênulas, passando entre as células endoteliais).

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15
Q

Através de que mecanismo ocorre a migração em direção ao foco inflamatório?

A

Quimiotaxia.

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16
Q

O que provoca o aumento da permeabilidade vascular nas vênulas, que permite a saída do plasma/exsudato, para que haja a instalação do edema?

A

Liberação de histamina, bradicinina, leucotrienos, e alguns componentes do sistema complemento.

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17
Q

Os leucócitos saem dos vasos por processo _____, enquanto as hemácias saem por
processo _____, impulsionadas pelo _____ da pressão _______ _______.

A

Os leucócitos saem dos vasos por processo ATIVO, enquanto as hemácias saem por
processo PASSIVO, impulsionadas pelo AUMENTO da pressão HIDROSTÁTICA INTRAVASCULAR.

18
Q

Quais os dois principais tipos celulares da inflamação aguda? Qual a principal atividade dessas células?

A

Neutrófilos (primeiras 24 horas) e macrófagos (após 28 horas). Fagocitose.

19
Q

Quais os efeitos lesivos da fagocitose?

A
  • liberação no meio extracelular de hidrolases ácidas e neutras que podem lesar componentes da matriz extracelular.
  • Radicais livres gerados durante a fagocitose escapam para fora dos fagócitos e podem lesar células vizinhas
20
Q

Qual o outro nome da fase alternativa?

A

Degenerativo-necróticos.

21
Q

Cite alguns fatores que causam dilatação.

A

Prostaglandinas, óxido nítrico e histamina.

22
Q

Cite algumas ocasiões onde pode haver degenerações ou necroses. Em que momento ocorrem.

A

Ex.: trombos na circulação, da atividade de produtos das células do exsudato ou de fenômenos imunes.
No decorrer da inflamação, mais especificamente na fase alternativa.

23
Q

Descreva o decréscimo da resposta inflamatória.

A

Durante o processo inflamatório, há também a produção de mediadores anti-inflamatórios, que aumentam à medida que o processo progride. Ao longo do tempo, diminui-se a irritação, bem como a produção de substâncias pró-inflamação. Paralelamente, aumenta-se a produção de substâncias anti-inflamatórias, e a reabsorção do exsudato.

24
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação serosa? Como ela se caracteriza?

A

Exsudativa. Ocorre sobretudo em serosas e predomina a exsudação de líquido amarelo-citrino, com composição semelhante à do soro do sangue (alto teor aquoso e pouco protéico). ex.: bolhas de queimadura e herpes

25
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação fibrinosa? Como ela se caracteriza?

A

Exsudativa. Predomínio de exsudato fibrinoso que origina, aliado à presença de tecido necrótico, placas esbranquiçadas principalmente sobre as mucosas e as serosas.

26
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação seratofibrinosa? Como ela se caracteriza?

A

Exsudativa. Depósito de exsudato líquido e depósitos de fibrina.

27
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação serofibrino hemorrágica? Como ela se caracteriza?

A

Exsudativa. Depósito de exsudato líquido e depósitos de fibrina somados à hemorragia.

28
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação pseudomembranosa? Como ela se caracteriza?

A

Exsudativa. Geralmente de origem bacteriana, na qual o agente produz toxinas que determinam necrose do epitélio, iniciando o fenômeno de exsudação de células e fibrina. A fibrina forma uma camada espessa sobre a mucosa, semelhante a uma membrana esbranquiçada.
ex.: laringite em difteria, faringite

29
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação purulenta (supurativa)? Como ela se caracteriza?

A

Composta pelo pus (um líquido de densidade, cor e cheiro variáveis, constituído por plasma, exsudato e células mortas, principalmente neutrófilos e macrófagos).
São causadas frequentemente por bactérias e apresenta-se sob várias formas: pústula, abscessos, furúnculos, fleimão e carbúnculo

30
Q

O que é um abcesso?

A

Coleção de pus em uma cavidade neoformada.

31
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação catarral? Como ela se caracteriza?

A

Alternativa. Presente em mucosas, há exsudação líquida e de leucócitos na superfície das mucosas, com descamação do epitélio e secreção de muco, que, juntos, formam o catarro.

32
Q

Qual tipo de inflamação é a inflamação necrosante? Como ela se caracteriza?

A

Alternativa. Acompanha-se de necrose extensa da área inflamada e o exsudato pode ser fibrinoso, purulento ou hemorrágico.

33
Q

Quais os três possíveis desfechos da inflamação?

A

Resolução
Cicatrização
Inflamação Crônica

34
Q

Como a inflamação aguda pode evoluir para a crônica?

A

Q u a n d o n ã o h á resolução da inflamação
aguda por persistência do agente nocivo ou
i n t e r f e r ê n c i a n o processo normal de cicatrização.

35
Q

Quais são os 5 Rs da resposta inflamatoria?

A
Reconhecimento do agente
Recrutamento de leucócitos
Remoção do agente
Regulação da resposta
Reparo/Resolução
36
Q

Quis os 3 eventos clássicos da inflamação? O que eles permitem?

A

Vasodilatação da microcirculação: permite maior flluxo sanguíneo e também a redução de sua velocidade.
Aumento da permeabilidade vascular: filtração de proteínas plasmáticas e facilitação da emigração leucocitária (que é o terceiro evento)

37
Q

Quais os Sinais de Celsus? E os de Virchow? Quais as causas?

A

Dor: acúmulo de mediadores de dor nas terminações nervosas
Calor: vasodilatação
Rubor: vasodilatação
Tumor: aumento do líquido intersticial
Perda da função (apenas no de Virchow):restrição funcional

38
Q

O que é exsudação?

A

Uma alteração vascular que se caracteriza pelo extravasamento de fluidos, proteínas e células leucocitárias do sangue para o líquido intersticial, gerado por inflamação aguda.

39
Q

O que é transudato?

A

Fluido com pouca proteína (somente albumina) e sem células, causado or desequilíbrios hidrostáticos e não por inflamação aguda.

40
Q

O que acontece na resolução completa?

A

Neutralização e eliminação do estímulo agressor, seguidas de restauração do tecido inflamado.

41
Q

O que ocorre na cicatrização/fibrose?

A

Substituição do exsudato e do tecido necrosado por tecido conjuntivo (fibrose) quando há grande destruição tecidual em tecidos com baixa capacidade regenerativa ou quando a inflamação é fibrinosa.