Inflamação Flashcards

1
Q

Inflamação (flogose)

A

Reação local complexa caracterizar por calor local, que sempre se inicia em tecido por precisar vasculatura. O processo é divido a algum agente etioloigoc que irrita o tecido, tecido irritado elimina mediadores químicos que vao aturar na vasculatura, permitindo o aumento do volume sanguíneo, causando uma hiperemia, que resultará em exsudato. Apesar de um processo local, pode causa efeitos sistêmicos

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2
Q

Etiologia

A

infecção, necrose, corpos estranhos, resposta imune

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3
Q

Fundamento

A
Agressão;
Nos tecidos;
Liberação de mediadores químicos;
Atuação arterioloar;
Relaxamento dos leomiocitos;
Vasodilatação;
Hiperemia;
Aumento da pressão vascular;
Exsudato leucocitário;
proteínas de defesa
Imunidade
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4
Q

Imunidade

A

remover restos celulares;
mecanismos de reparação;
Cura, se possível

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5
Q

Remoção da agressão

A

Diminuir os mediadores inflamatórios;
Redução da vasodilatacao;
Exsudato é drenado;
Leucócitos que nao sofreram apoptose vao retornar para circulação

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6
Q

Sinais cardinais da inflamação

A

Calor: hiperemia ativa (sangue com temperatura mais eleva. Nao tem haver com a febre)

Rubor:Pq avermelhada? pq é sangue arterial oxigenado.

Tumor: Inchaço devido a exsudato

Dor: mediadores, compressão de nervos e próprias terminações nervosas estiver inflamadas;

Alteração de função.

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7
Q

Mediadores Químicos

A
  • C3a, C4a, C5a;
  • Subst. P;
  • Bradicinina;
  • Histamina.

Iniciam, regulam e finalizam a inflamação

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8
Q

sistema complemento

A

conjunto de proteínas plasmáticas, que um vez ativadas reagem em cadeia e vão gerar subprodutos de reação.

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9
Q

sistema complemento - subprodutos - anafilotoxinas - funções

A

C3a, C4a, C5a.

  • Causam vasodilatação;
  • Atraem o gradiente químico de concentração: neutrófilos, monócitos, macrofados;
  • Ativam liberação do conteúdo dos mastócitos

C3b, C4b:
causam opsonizacao

Final da reação complemento, C5b6789:
complexo de ataque a membrana.

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10
Q

sistema complemento - ativações

A

Via clássica antígeno e anticorpo;

Via alternativa pro hidrólise de C3b;

Via das lectinas.

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11
Q

Subst. P

A

é liberada pelas terminações nervosas.

Vasodilatador

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12
Q

Bradicinina

A

derivadas dos plasma
Vasodilatador
Dor

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13
Q

Histamina

A

Produzido e estocado em mastócitos, basófilos e plaquetas

Vasodilatador

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14
Q

Mastócitos

A

Usina de mediadores

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15
Q

Mastócitos - estímulos a produção

A
Calor;
Trauma;
IL-1;
Anafilotoxinas;
Substancia P
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16
Q

Mastócitos - estímulos a produção - princípios

A

Induz fatores de transcrição;

induz desgranulacao

17
Q

Eventos vasculares - flogógeno

A

dano vascular;

ativação do complemento

18
Q

Eventos vasculares - flogógeno - dano vascular

A

O endotélio desnudo permite o contato do fator de kagmar(coagulação sanguínea) com o tecido conjuntivo subendotelial, promovendo sua ativação.
Fatore de magma ativado é capaz de estimular a liberação ode bradicinina

19
Q

Mediadores que causam vasodilatação

A
C3a, C4a, C5a; 
Histamina;
Subst. P;
Bradicinina;
PGL2;
NO
20
Q

Importancia da vasodilatação

A

chegada da proteínas plasmáticas de defesa até o foco da inflamacao e a chegada mais tarde dos leucócitos, seja para fazer defesa ou para fazer a cura da lesão desenvolvida.

21
Q

Vasodilatação - hiperemia ativa

A

Abertura da rede capilar local e dilatação vênulas(nao pq houve obstaculo mecânico no território venoso, mas pq houve aumento do aporte sanguíneo no lado arterial) ;
Exsudacao;
hemoconcetracao;
sangue fica mais viscoso;
redução do fluxo sanguíneo (estase sanguínea);

22
Q

Vasodilatação - hiperemia ativa - estase sanguínea

A

(1) Perda de corrente axial e inicio de corrente marginal do sangue;
(2) Hipóxia, que cria mediadores químicos, as DAMP`s

23
Q

Vasodilatação - hiperemia ativa - estase sanguínea - DAMP`s

A

ADP, H+, Adenosina, K+, Lactato: vasodilatadores que mantem a hiperemia(esses vasodilatadores secundários duram mais que os primários)

24
Q

Vasodilatação - hiperemia ativa - estase sanguínea - DAMP`s - manutenção da hiperemia

A

favorece aproximação dos leucócitos a parede celular: marginação leucocitária.

*é isso momento que marca a primeira fase da exsudação da saída dos leucócitos para fora dos vasos sanguíneos

25
Q

Vasodilatação - hiperemia ativa - estase sanguínea - DAMP`s - manutenção da hiperemia - exsudação

A
Vasodilatação contribui, mas a exsudação é causada principalmente pelo aumento da permeabilidade vascular em virtude dos seguintes mediadores:
PGLE2;
Bradicinina;
Serotonina;
Substancia P
26
Q

Vasodilatação - hiperemia ativa - estase sanguínea - DAMP`s - manutenção da hiperemia - exsudação princípios

A

Os mediadores causam contração do citoesqueleto , permitindo a formação de poros/espacos interendoteliais, por onde passa o palmas rico em macromoleculas, que dá origem ao edema exsudato.

O plasma tb pode passar por dentro da célula

27
Q

PGLE2

A

A PGLE2 é um mediador derivado de lípide de membrana

28
Q

Produção de PGLE2 -

A

radicais livres, IL-1, TNF-alfa, lesões de membrana e bradicinina ativam enzimas que atuam sobre os fosfolipides de membrana, dando origem ao ácido araquidônico.

29
Q

Produção de PGLE2 - ácido araquidônico

A

Se sofrer acao da Cox 1 ou 2 resultará prostaglandinas

Se sofre acao da lipoxigenase resultará leucotrienos

Tb pode produzir substâncias anti-inflamatórias do tipo OMEGA 3: E e D-resolvinas

30
Q

Mediadores derivados de lípides de membrana

A

PGLE2, PAF e Leucotrienos

31
Q

Leucotrienos

A

Espasmos, aumento de pressão vascular e quimiotaxia

32
Q

Óxido nítrico

A

vasodilatação e anti-agregação plaquetária