Choque Flashcards
Choque - Conceito
distúrbio hemodinâmico agudo e sistêmico caracterizado pela incapacidade do sistema circulatório de
manter a pressão arterial em nível suficiente para garantir a perfusão sanguínea ao organismo, o que resulta em hipóxia generalizada.
manutenção da pressão arterial e da pressão de perfusão tecidual dependem de?
(1) bomba cardíaca, que impulsiona o sangue nos vasos;
(2) volume de sangue circulante;
(3) compartimento vascular.
Como o sangue ejetado mantem a pressão arterial e a perfusão dos tecidos?
Excedendo a tensão da parede dos vasos
O choque pode ser provocado por:
(1) falência da bomba cardíaca (choque cardiogênico);
(2) redução aguda e intensa da volemia (choque hipovolêmico);
(3) aumento do compartimento vascular (choque distributivo);
(4) falência no enchimento do ventrículo esquerdo (choque obstrutivo).
Etiopatogênese do choque hipovolêmico
a) hemorragia grave, vômitos e diarreia;
(b) perda cutânea (p. ex., queimaduras);
(c) passagem rápida de líquido do meio intravascular para a MEC (como na dengue, devido à perda de fluidos na microcirculação);
(d) causas menos frequentes, como retenção de grande quantidade de líquido na luz intestinal devido a íleo paralítico
Etiopatogênese do choque cardiogênico
Surge por insuficiência cardíaca aguda cujas principais causas são infarto agudo do miocárdio e miocardites agudas; menos frequentemente, ruptura de valvas cardíacas
Etiopatogênese do choque distributivo
Deve-se a vasodilatação arteriolarperiférica que resulta em queda da resistência periférica, inundação de capilares e redução drástica do retorno venoso.
Exemplos sao o choque anafilático e choque séptico
Etiopatogênese do choque distributivo - choque anafilático
liberação rápida de histamina que provoca vasodilatação arteriolar, queda rápida da pressão arterial, inundação do leito capilar e diminuição do retorno venoso
Etiopatogênese do choque distributivo - choque séptico
ocorre vasodilatação na microcirculação induzida por resposta inflamatória sistêmica de origem infecciosa ou nao
Etiopatogênese do choque distributivo - choque séptico - síndrome da resposta inflamatória sistêmica
o choque é uma evolução da síndrome, resultado de dois mecanismo:
Mecanismo distributivo(periférico) 1) Liberação de mediadores da inflamação (citocinas, produtos da ativação do complemento, cininas, histamina, prostaglandinas e leucotrienos);
2) Vasodilatação arteriolar que reduz a resistência periférica (hiperemia ;
3) Inundação do leito capilar(edema) que reduz o retorno venoso em razão do aumento da permeabilidade vascular
Mecanismo cardiogênico
1) As citocinas pró-inflamatórias (IL-1, TNF, IL-6) têm efeito depressor sobre o miocárdio;
2) redução da eficácia do coração em bombear o sangue para a periferia
Etiopatogênese do choque distributivo - fundamento
restrição no enchimento das câmaras cardíacas esquerdas de instalação súbita.
Etiopatogênese do choque distributivo - princípios
1) embolia pulmonar maciça;
2) hidro ou hemopericárdio agudos
Progressão do choque - fase inicial - fundamento
geralmente reversível por intervenções nas causas básicas. Essas intervenções objetivam reduzir o fluxo sanguíneo esplâncnico e de redistribuí-lo para garantir a perfusão de órgãos vitais.
Progressão do choque - fase inicial - princípios
1) aumento da atividade simpática
2) substancias vasoconstritoreas endógenas
3) reabsorção de líquido do interstício
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - atividade simpática
estimulação de receptores de volume e de pressão e de quimiorreceptores; e por estímulo direto de núcleos autonômicos por causa da isquemia cerebral.
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - atividade simpática - consequências
1) taquicardia
2) sudorese
Porém, a pressão sistólica continua baixa
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - substâncias vasoconstritoras endógenas
adrenalina da medular da suprarrenal, vasopressina liberada da neuro-hipófise por estímulo aferente vindo de receptores de volume dos átrios e angiotensina I produzida por ação da renina, esta liberada de células justaglomerulares ativadas pela queda da pressão arterial.
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - substâncias vasoconstritoras endógenas - consequências - Retenção de sódio Aumento da volemia via retenção de sódio:
Além de aumentar a vasoconstricao, induz acúmulo de agua por estimular a liberação do hormônio antipirético
ocorre por redução na fração de filtração e por ação da aldosterona, cuja produção está estimulada pela angiotensina II, formada por ação da enzima conversora sobre a angiotensina I.
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - substâncias vasoconstritoras endógenas - consequências - aumento da volemia
Além do sódio aumentar a vasoconstrição, induz acúmulo de água por estimular a liberação do hormônio antidiurético
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - reabsorção de líquido do interstício - causa
diminuição da pressão hidrostática nos capilares, reduzida pela hipotensão arterial.
Progressão do choque - fase inicial(adaptativa/compensacao/quente) - princípios - reabsorção de líquido do interstício - consequência
reduz um pouco a pressão coloidosmótica do plasma (ocorre hemodiluição)
Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva
os mecanismo de adaptação para hipotecao e para hipovolemia podem induzir estímulos que pioram o distúrbio hemodinâmico.
Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - fundamento
redução da função miocardica e acidose metabólica
Progressão do choque - fase de descompensação - retroalimentação positiva - principios
O débito cardíaco - hipóxia - glicólise anaeróbia - acidose lática. Essa acidose ainda é agravada por atividade reduzida dos rins, que diminui a excreção de radicais ácidos.
