Infections de la peau et des tissus mous Flashcards
Erysipèle
- Définition?
- Fréquent chez qui?
- Localisation?
infection cutanée limitée au derme superficiel et impliquant le drainage lymphatique (lymphangite).
Fréquent chez: adultes âgés
Erysipèle
- Pathogènes (3)?
- Pathogénèse?
Plus fréquent = streptocoques béta-hémolytiques du groupe A (Streptococcus pyogenes)
Plus rare = streptocoques des groupes C, G et B
5% = S. aureus
- Prédisposition: p.ex. insuffisance veineuse, lymphoedème, obésité
- Porte d’entrée sur rupture d’intégrité de la peau (p.ex. intertrigo, mycose superficielle, ulcère chronique, dermatose
Erysipèle
- Clinique: où, symp., complications?
Localisation
MI >90%
Visage 5-10%
Symptômes
- Début brutal avec fièvre, frissons (parfois avant l’apparition de signes locaux d’infection)
- oedème avec bourrelet
- démarcation nette rouge-violette
- évtl. bulles +/- composante hémorragique
- douleurs modestes (PEU / PAS de réduction de la mobilité)
- lymphangite, lymphadénite
Complications
- nécrose cutanée / sous-cutanée
- extension en profondeur (dans 5 - 10% des cas cellulite / dermohypodermite, évtl. fasciite nécrosante
Erysipèle
- Diagnostique?
- DD (4)?
Diagnostique
- > Tableau clinique
- > hémocultures positives dans 5 - 10% des cas ; cultures de la lésion cutanée PAS contributives
DD
- cellulite (atteinte plus profonde, pas de démarcation nette)
- fasciite nécrosante (état septique, douleurs très intenses, progression rapide)
- phlébite (« cordon » inflammatoire le long d’un trajet veineux)
- thrombose veineuse profonde (oedème, induration et cyanose au premier plan, clinique moins « bruyante », pas de signes systémiques dans la majorité des cas, évtl. clinique d’embolie pulmonaire)
Erysipèle
- TT en ambulatoire?
- TT en hospitalier?
- Réponse au TT?
- Durée?
- Prévention de récidives?
Ambulatoire
- amoxicilline orale
- si allergie = clindamycine
- selon douleurs = immobilisation
- si doute d’atteinte plus profonde = possibilité d’amoxicilline / clavulanate (couvre aussi S. aureus)
Hospitalisation
- Immobilisation
- TT I.V. (p.ex amoxicilline / clavulanate) si état septique, co-morbidités, contexte psycho-social défavorable, infection localement étendue, persistance / progression après 48 – 72 h de traitement antibiotique oral approprié
Réponse
- > peut être lente
- > résolution de la fièvre 2 - 4 jours
- > résolution des signes locaux 5 - 10 jours
Durée du TT
-> 10-14j.
Prévention = fréquentes quand les facteurs favorisants peuvent pas être corrigés
- bas de compression pour insuffisance veineuse,
- drainage lymphatique pour lymphoedème,
- traitement des portes d’entrée (p.ex. dermatose, mycose interdigitale, ulcère)
- Si malgré cela, multiples récidives = atibiothérapie auto-initiée par le patient
Furoncle/Carboncle
- Définition?
- Localisation dans la peau?
Def
Furoncle = folliculite profonde et nécrosante (destruction de l’anatomie) de l’ensemble du follicule pilo-sébacé
Carboncle = conglomérat de plusieurs furoncles
Furoncle/Carboncle
- Pathogènes?
- Localisations?
- Complications?
Pathogènes
++ S. aureus
moins = S. pyogenes
Localisation
- zones de friction / transpiration / manipulation ((p.ex. nuque, face, creux axillaires, fesses)
- typiquement auto-inoculation d’un site à l’autre
Complications
- fièvre avec frissons (bactériémie, dissémination hématogène)
- Infections de la face : extension rétro-orbitaire avec thrombophlébite septique du sinus caverneux (état septique, troubles de l’oculomotricité et de l’état de conscience, méningite, abcès intra-cérébral, sous- ou épidural)
Furoncle/Carboncle
- TT?
- Traitement local désinfectant et/ou pour faciliter la « maturation » souvent suivie par un drainage spontané : chlorhexidine, povidone iodée, goudron
- Incision ou drainage chirurgical : si aucun drainage spontané ne survient, diamètre supérieur à 5 cm, évolution en < 48 h, lymphangite / -adénite, signes systémiques d’infection, co-morbidités avec risque de complications
- Normalement drainage mais
- > Antibios: amoxicilline-clavulanate orale
- extension locale profonde (cellulite, lymphangite / -adénite)
- localisation faciale (risque de thrombose septique du sinus caverneux)
- signes de sepsis (fièvre, frissons)
- co-morbidités, diminution des défenses (diabète, corticostéroïdes, neutropénie)
- incision chez patient porteur de valve prothétique (risque de bactériémie avec endocardite)
Furonculose récidivant
- Facteurs prédisposants?
- Localisation?
- TT?
Facteurs
-> diabète, obésité, dermatose chronique, infection VIH, corticostéroïdes, dysfonction congénitale des neutrophiles (=rare)
Localisation
- > du nez, des creux axillaires, du périnée de S. aureus chez le patient/entourage se retrouve dans 50 - 90% des formes récidivantes
- > S. aureus (90% positif pour la leucocidine de Panton-Valentin, PVL = facteur de virulence associé à une suppuration avec abcédation dans les tissus) chez le patient (auto-inoculation)
TT
- si > 3 épisodes/an, TT de décolonisation pour 5j = onguent de mupirocine nasale, lavage corporel (p.ex. savon de chlorhexidine ou de povidone iodée) combiné à des mesures d’hygiène pour éviter la transmission dans l’entourage proche (efficace à 75-90%)
- antibio peut aussi diminuer les récidives
- si récidives persistent, un dépistage de l’entourage peut persister
Abcès
- Définition?
- Localisation?
Def
= à différence du furoncle, l’abcès n’est pas lié à un follicule pileux. Il est localisé dans le derme et hypoderme
Abcès
- Pathogènes?
- Pathogénèse?
Pathogènes
- majorité S. aureus (PVL-positif dans 50% des formes sans porte d’entrée évidente)
- evtl. Streptocoques
- localisations exposées à la flore orale, digestive ou génitale = infections polymicrobiennes à Gram-positifs et Gram-négatifs, incluant des anaérobes
= intêret de culture pour étiologie
Pathogénèse
- Infection primaire sur blessure, intervention chirurgicale ou injection non stérile (p.ex. toxicomanie)
- Infection secondaire (hématogène) sur bactériémie / endocardite, typiquement à Staphylococcus aureus
Abcès
- Clinique?
- Complications?
Clinique
- Début = placard érythémateux douloureux (cellulite)
- Ensuite = apparition d’une fluctuation (abcédation = collection purulente)
- Possibilité d’avoir des signes systémiques = fièvre, frissons, sepsis
Complications
- lymphangite / - adénite, bactériémie, thrombophlébite septique
Abcès
- TT?
= comme furoncle
Cellulite / Dermo-hypodermite
- Définition?
- Localisation?
Def
= infection purulente aiguë de l’épiderme, du derme et de l’hypoderme, alors que l’érysipèle est localisé au niveau du derme superficiel.
Cellulite / Dermo-hypodermite
- Étiologie?
- Pathogénèse?
Pathogènes
- Principaux (50%) = streptocoque béta-hémolytique du groupe A (Streptococcus pyogenes, comme pour l’érysipèle), et le Staphylococcus aureus, PVL-positif
- Rare = streptocoques des groupes B, C, G
- Cas spécifique avec d’autres germes (p.ex. bacilles Gram-négatifs, anaérobes)
- le patient immunosupprimé (p.ex. Pseudomonas aeruginosa lors de neutropénie)
- chez le patient diabétique
- en cas d’exposition préalable aux antibiotiques (p.ex. traitements itératifs pour ulcère chronique)
- ou en cas d’exposition à des animaux (Pasteurella lors de morsure)
- à l’eau douce (p.ex. Aeromonas)
- ou salée (p.ex. Vibrio vulnificus)
Pathogénèse
- facteur prédisposant se retrouve dans 50% des cas : stase veineuse / lymphatique avec oedème chronique (p.ex. post-thrombotique / -traumatique / -opératoire / -radiothérapie, cancer)
- porte d’entrée, évtl. non visible (p.ex. mycose, eczéma, pied diabétique sur neuropathie avec traumatismes inaperçus et macro- / micro-angiopathie avec mauvaise cicatrisation, alcoolisme / toxicomanie / obésité / age avec traumatismes négligés, morsure, blessure, exposition à l’eau, etc.).
Cellulite / Dermo-hypodermite
Clinique?
- Localisation : membres (inférieurs > supérieurs) beaucoup plus souvent que visage.
- Érythème (contrairement à l’érysipèle, la marge est mal définie), tuméfaction, chaleur, souvent importante douleur AVEC réduction de la mobilité, lymphangite et lymphadénite.
- Signes systémiques (p.ex. fièvre, frissons) souvent présents
Fascéite nécrosante
- Définition?
- Localisation?
Def
= infection nécrosante du tissu sous-cutané / adipeux profond, du fascia, et évtl. des muscles, les niveaux superficiels de la peau (épiderme, derme) pouvant être initialement épargnés (donc peu / pas visible). Il s’agit d’une urgence infectiologique rare, avec une mortalité très élevée (20 - 60%)
Fascéite nécrosante
- Pathogènes, localisation et comment ils se sont infecté?
Fascéite nécrosante
- Pathogénèse?
Fascéite nécrosante
- Clinique?
- Initial = comme cellulite
- appartion rapide de signes de sepsis sévère / choc septique et de dysfonctions multi-organiques
- progression locale avec destruction tissulaire rapidement évolutive (« flesh eating bacteria ») =
- douleurs intenses, disproportionnée par rapport à l’atteinte visible
- extension de l’érythème
- apparition de crépitations
- après 24 - 48h, nécrose cutanée (sur microthromboses), évtl. avec lésions bulleuses, ainsi qu’anesthésie cutanée (sur ischémie des nerfs cutanés périphériques)
Fascéite nécrosante
- TT?
Chirurgie en urgence = détermine le prognostique!!
- diagnostique = exploration des tissus, mise en culture
- TT = débridement de tout tissu nécrotique de l’hypoderme, du fascia et du muscle
- > la nécrose continuera de s’étendre = reprises chirurgicales avec débridements itératifs sont nécessaires
- > déficits fonctionnels (perte de tissus, amputation) = peut nécessiter une chirurgie reconstructive
TT antibio I.V. (en 2 étapes)
- Inital, après les hémoc: couverture empirique à large spectre d’une fasciite de type I et II (p.ex. pipéracilline / tazobactam, imipénème ou méropénème PLUS clindamycine
-
Ajustement du spectre après résultat:
- Fasciite de type I (polymicrobienne) : poursuite de l’antibiotique à large spectre
- Fasciite de type II :
- Streptococcus pyogenes, pénicilline PLUS clindamycine (diminue la production d’exotoxine, effet bactériostatique sur les bactéries en phase de croissance stationnaire)
-
Staphylococcus aureus, amoxicilline / clavulanate ou flucloxacilline
- > Si état de choc réfractaire, après débridement et antibio = admin. immunoglobulines
Traitement de soutien des fonctions vitales en milieu de soins intensifs
-> p.ex. réanimation liquidienne, amines vaso-actives, ventilation méchanique, épuration extra-rénale, correction de la crase, transfusions
Résumé des infections
