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Examen MIR > Infecciosas > Flashcards

Infecciosas Flashcards

1
Q

¿Qué porcentaje de pacientes consiguen una respuesta eficaz frente a tuberculosis?

A

AÑADIR FOTO ESQUEMA TUBERCULOSIS

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2
Q

¿Cuál es el paciente más bacilífero?

A

Paciente con reactivación con caverna abierta a bronquios

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3
Q

¿Que hecho supone el mayor riesgo relativo de padecer tuberculosis activa en pacientes previamente infectados por M.tuberculosis?

A

Comorbilidad con infección por VIH

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4
Q

¿Cuál es la forma más frecuente de tuberculosis extrapulmonar?

A

La tuberculosis ganglionar.

En localización supraclavicular: escrófula.

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5
Q

Características de la pleuritis tuberculosa

A

PPD negativo en el 33%. Pleiocitosis linfocitaria (de inicio PMN). Elevación de ADA (>40 Ul). Elevación de IFN gamma. Pocas células mesoteliales (

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6
Q

Localización y tratamiento tuberculosis digestiva.

A

Ileón terminal y ciego.

La mayoría requiere cirugía

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7
Q

¿Que es el lupus vulgar?

A

Es la manifestación cutánea más frecuente de la tuberculosis.
Puede generar un carcinoma espinocelular.

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8
Q

Nombre de la afectación de la tuberculosis en la columna.

A

Mal de Pott.

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9
Q

Infección urinaria con piuria, cultivo rutinario negativo y orina ácida.

A

Tuberculosis urinaria.

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10
Q

¿De que es patognomónico los tubérculos coroideos vistos por oftalmoscopia?

A

De la tuberculosis miliar o diseminada.

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11
Q

Características principales de la tuberculosis miliar o diseminada

A 
Poco contagiosa
Baciloscopia suele ser negativa
Mantoux negativo en el 50%
Hallazgos:
-Tubérculos coroideos (patognomónico)
-Neumonía con infiltrado micronodular (Rx tórax puede ser normal)
-Fiebre de origen desconocido 
-Hepatoesplenomegalia y linfoadenopatías
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12
Q

¿Que es el efecto Booster en relación al Mantoux?

A

Positividad al repetir la prueba después de una primera negativa 7-10 días antes.

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13
Q

Principales indicaciones de la prueba Quantiferon (medida de la liberación de IFN gamma)

A
  • Inmunodeprimido profundo con PPD negativa

- Vacunado con BCG que tiene PPD positiva

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14
Q

Ordena por potencia los 4 fármacos antituberculosos de primera elección

A

1- Rifampicina
2- Isoniazida
3- Pirazinamida
4- Etambutol

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15
Q

¿Qué fármaco antituberculoso de primera elección requiere ajuste de dosis en fallo renal?

A

Etambutol

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16
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción de isoniazida?

A

Inhibe la síntesis de acido micólico

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17
Q

Efectos adversos de los 4 fármacos antituberculosos de elección

A 
Rifampicina
-Síndrome pseudogripal
-Alteración suprarrenal
-Hepatotoxicidad
Isoniacidak
-Hepatotoxicidad (si hay elevación de transaminasas se debe retirar el fármaco)
-Neuropatía periférica (se puede dar profilácticamente piridoxina)
Pirazinamida
-Hepatotoxicidad colestásica
-Hiperuricemia
Etambutol
-Neuropatía óptica retrobulbar (dosis-dependiente, reversible)
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18
Q

Indicaciones de tratamiento de la infección tuberculosa latente

A

AÑADIR ESQUEMA INFECCION TUBERCULOSA LATENTE

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19
Q

Primera pregunta a plantearse ante un contacto de un paciente bacilífero
Por debajo de que edad se debe hacer profilaxis con el primer Mantoux negativo

A

AÑADIR ESQUEMA CONTACTO ESTRECHO DE BACILIFERO

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20
Q

Pauta normal de tratamiento de la tuberculosis activa.
Alternativa si resistencia a isoniazida o rifampicina.
Situaciones en las que se debe alargar la duración del mantenimiento.
¿Es necesario aislamiento?

A

AÑADIR ESQUEMA TTO TBC ACTIVA

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21
Q

Enfermedad infecciosa que genera hipertrofia de los nervios periféricos

A

Lepra

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22
Q

Interpretación de los mm en la prueba del Mantoux

A

5mm

Sí ha tenido contacto

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23
Q

¿Cual es el periodo de máximo riesgo de desarrollo de tuberculosis activa?

A

Los dos años siguientes a la primo infección

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24
Q

Peculiaridad fundamental de Mycoplasma

A

No tienen pared celular. Por ello no son útiles contra ellos todos aquellos antibióticos que actúan sobre la pared (beta-lactámicos, glucopéptidos (vancomicina) y licopépticos (daptomicina)

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25
Q

Diferencia entre pared celular de gram positivos y gram negativos

A

Positivos: Acido teicoico
Negativos: Porinas y lipopolisacaridos

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26
Q

Cita tres bacterias encapsuladas

A

Streptococcus pneumoniae, Haemophilus influenzae y Neisseria meningitidis

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27
Q

Prueba que distingue, dentro de los cocos gram positivos aerobios a los staphilococos de los esteptococos.

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS COCOS GRAM POSITIVOS

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28
Q

¿Qué tipo de bacteria es el enterococo?

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS COCOS GRAM POSITIVOS

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29
Q

¿Qué tipo de bacteria es Listeria monocytogenes?

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS BACILOS GRAM POSITIVOS

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30
Q

¿Qué tipo de bacteria es Clostridium?

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS BACILOS GRAM POSITIVOS

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31
Q

¿Qué tipo de bacteria es Neisseria?

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS COCOS GRAM NEGATIVOS

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32
Q

Recuerda que bacilos gram negativos son enterobacterias y cuales no

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS BACILOS GRAM NEGATIVOS

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33
Q

¿Qué tipo de microorganismo es Pseudomonas?

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LOS BACILOS GRAM NEGATIVOS

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34
Q

¿Sobre qué parte de la bacteria actúa Vancomicina?

A

Pared celular.

Solo en Gram positivos

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35
Q

¿Sobre qué parte de la bacteria actúa Daptomicina?

A

Pared celular.

Solo en Gram positivos

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36
Q

¿En qué parte de la bacteria actúan las Quinolonas?

A

En la Girasa.

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37
Q

¿En qué parte de la bacteria actúan los beta-lactamicos?

A

En la PBP: proteína fijadora de penicilinas

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38
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Rifampicina?

A

En la polimerasa

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39
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Metronidazol?

A

En el ADN

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40
Q

¿En qué parte de la bacteria actúan las Sulfonamidas?

A

En la DHFR: dihidrofolato reductasa

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41
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Trimetropim?

A

En la DHFR: dihidrofolato reductasa

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42
Q

¿En qué parte de la bacteria actúan los Macrólidos?

A

En la parte 50S del ribosoma

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43
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Linezolid?

A

En la parte 50S del ribosoma

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44
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Clindamicina?

A

En la parte 50S del ribosoma

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45
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Cloranfenicol?

A

En la parte 50S del ribosoma

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46
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Quinupristina?

A

En la parte 50S del ribosoma

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47
Q

¿En qué parte de la bacteria actúan los Aminoglucósidos?

A

En la parte 30S del ribosoma

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48
Q

¿En qué parte de la bacteria actúan las Tetraciclinas?

A

En la parte 30S del ribosoma

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49
Q

¿En qué parte de la bacteria actúa Tigeciclina?

A

En la parte 30S del ribosoma

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50
Q

Antibióticos que alargan el QT

A

Macrólidos y Quinolonas

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51
Q

Opciones de tratamiento ante cocos Gram positivos resistentes a beta-lactámicos

A 
Glucopéptidos: Vancomicina y Teicoplanina
Linezolid
Daptomicina
Tigeciclina
Ceftobiprole
Telavancina
Dalbavancina
Quinupristina
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52
Q

Antibiótico contra S.aureus

Antibiótico contra Enterococo

A

S.aureus: Cloxacilina

Enterococo: Ampicilina

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53
Q

Usos de Vancomicina

A

SAOR/SAMR (S.aureus meticilin resistente)
Alergia a beta-lactámicos
Enterococo ampicilin resistente
Staph. Coagulasa negativos

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54
Q

Antibióticos frente a anaerobios

A 
Beta-lactámicos
-Penicilina G
-Amoxicilina-Clavulanico
-Ampicilin-Sulbactam
-Piperacilina-Tazobactam
-Ticarcilina-Clavulanico
-Cefoxitina
-Carbapenem
Metronidazol
Clindamicina
Moxifloxacino
Cloramfenicol
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55
Q

¿En qué enfermedades Cotrimoxazol es de elección?

A

Enfermedad de Whipple
Pneumocistis jurovecii
Nocardia
Stenotrophomonas

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56
Q

Asociación típica de los cálculos coraliformes

A

Proteus

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57
Q

Asociación típica de S.Bovis

A

Cáncer de colon. Hacer colonoscopia.

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58
Q

Antibióticos frente a Pseudomonas

A 
Ceftazidima
Cefepime
Piperacilo-Tazobactam
Carbapenems (no ertapenem)
Aztreonam
Aminogluocósidos
Quinolonas 
Colistina
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59
Q

Antibióticos contraindicados en el embarazo

A

Claritromicina
Eritromicina
Tetraciclinas
Quinolonas

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60
Q

Principal efecto adverso de los beta-lactámicos

A

Reacción alérgica.

Aztreonam no produce reacción alérgica cruzada con el resto de los beta-lactámicos.

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61
Q

Característica curiosa y espectro de acción de Aztreonam

A

No produce reacción alérgica cruzada con el resto de los beta-lactámicos.
Cubre Gram negativos

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62
Q

¿Qué Carbapenem no actúa contra Pseudomonas?

A

Ertapenem

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63
Q

Tipos de Penicilinas y espectro

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LAS PENICILINAS

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64
Q

Tipos de Cefalosporinas y espectro

A

IMAGEN DEL ESQUEMA DE LAS CEFALOSPORINAS

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65
Q

Mecanismos de resistencia frente a beta-lactámicos

A

Beta-lactamasas
Alteración de los PBP (ejemplo: estafilococos meticilin resistentes)
Modificación de la permeabilidad

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66
Q

Triángulo de actuación de los antibióticos

A

IMAGEN DEL TRIANGULO DE ACTUACION DE LOS ANTIBIOTICOS

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67
Q

Glucopéptidos

a) Ejemplos
b) Peculiaridad
c) Una indicación
d) Efectos adversos

A

a) Vancomicina, Teicoplanina
b) No actúa ante gram negativos
c) Útil ante gram positivos en alérgicos a Penicilina
d) Efecto adverso: síndrome del hombre rojo

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68
Q

Aminoglucósidos

a) Ejemplos
b) Peculiaridad
c) Una indicación
d) Efecto adverso

A

a) Gentamicina, estreptomicina, tobramicina, amikacina
b) No actúa en el SNC. No se absorbe por vía oral. Es bactericida a pesar de actuar en los ribosomas
c) Útil ante gram negativos en combinación con un beta-lactámico
d) Nefrotoxocidad, ototoxicidad (debido a estos dos se miden los niveles valle) y depresión medular.

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69
Q

Macrólidos

a) Ejemplos
b) Peculiaridad
c) Efecto adverso

A

a) Eritromicina, claritrocimina, azitromicina
b) Están contraindicados en el embarazo. La resistencia se genera por modificación del ribosoma
c) Gastrointestinal

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70
Q

Antibiótico con más capacidad de inducir colitis pseudomembranosa por C.difficile
Y el que más frecuentemente lo genera.

A

Mayor capacidad: Clindamicina

Más frecuentemente implicado: beta-lactámicos.

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71
Q

Efecto adverso del Cloramfenicol

A

Supresión medular

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72
Q

Antibióticos del tipo Sulfamidas

A

Cotrimoxazol
Dapsona
Sulfasalazina

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73
Q

Peculiaridad de la Rifampicina

A

Se debe usar siempre en combinación con otros antibióticos por la precoz aparición de resistencias en monoterapia.

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74
Q

Metronidazol

a) Bacterias que cubre
b) Algunas indicaciones

A

a) Anaerobios

b) Vaginosis bacteriana. Colitis pseudomembranosa por C.difficile

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75
Q

Quinolonas

a) Ejemplos
b) Peculiaridad

A

a) Ciprofloxacino, Norfloxacino, Moxifloxacino
b) Está contraindicado en el embarazo y en menores de 18 años (genera daño en los cartílagos). Es el fármaco de administración oral con mayor actividad frente a psudomona aeruginosa. Solo una quinolona actúa sobre anaerobios: Moxifloxacino.

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76
Q

Única Quinolona que actúa sobre anaerobios

A

Moxifloxacino.

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77
Q

Tetraciclinas

a) Ejemplo
b) Peculiaridades
c) Efecto adverso

A

a) Doxiciclina
b) Contraindicado en embarazo y en niños menores de 8 años (decolora los dientes).
c) Gastrointestinal y fototoxicidad.

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78
Q

Linezolid

a) Espectro de actuación
b) Indicaciones
c) Peculiaridades
d) Efecto adverso

A

a) Solo gram positivos (y Legionella)
b) Util ante enterococos vancomicina-resistentes. Útil ante neumonías e infecciones de partes blandas.
c) Unico antibiótico contra cocos multiresistentes que puede administrarse por via oral. Contraindicado si tratamiento con IMAO o ISRS.
d) Mielosupresion.

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79
Q

Daptomicina

a) Espectro de actuación
b) Indicaciones
c) Peculiaridades
d) Efecto adverso

A

a) Solo Gram positivos
b) Útil en endocarditis y bacteriemia por S. aureus
c) No útil en neumonías
d) Miopatía

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80
Q

Morfología del VIH

A

IMAGEN DE LA MORFOLOGIA DEL VIH

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81
Q

¿Cuál es el material genético del VIH?

A

ARN. Pertenece a la familia Retroviridae, genero Lentivirus.

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82
Q

¿Cuál es el modo más frecuente de transmisión del VIH?

A

Vía sexual. En hombres lo más frecuente es por ADVP mientras que en mujeres por vía heterosexual.

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83
Q

Porcentajes de riesgo de transmisión ocupacional de VIH, VHC y VHB

A

VHB: 30%
VHC: 3%
VIH: 0,3%

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84
Q

Profilaxis postexposición del VIH

A
  • Lavado de la herida y antisépticos
  • Antirretrovirales (zidovudina + lamivudina + indinavir) solo si el caso fuente es VIH+, la aguja contiene restos de sangre o el contacto con sangre es importante.
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85
Q

¿Cuál es el mejor predictor de la velocidad de progresión del VIH a SIDA?

A

La carga viral

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86
Q

¿Qué es el set point en la historia natural de la infección por VIH y como se manifiesta clínicamente?

A

Es el nivel de viremia (carga viral) con el que se inicia la fase de latencia clínica. Se manifiesta como una linfadenopatía generalizada no dolorosa en múltiples territorios.

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87
Q

¿Cuánto tiempo tardan en aparecer anticuerpos frente al VIH y como hacer el diagnostico antes de ese momento, es decir en la infección aguda?

A

Los anticuerpos frente al IVH aparecen normalmente a las 6 semanas. Antes de ese momento el diagnóstico se hace con la carga viral o detectando el antígeno p24 del VIH-1

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88
Q

Algoritmo diagnóstico del VIH (infección crónica)

A

IMAGEN DEL ALGORITMO DIAGNOSTICO DEL VIH

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89
Q

Causante más frecuente en la neumonía bacteriana de un paciente con VIH

A

Estreptococo pneumoniae

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90
Q

Pneumocystis jirovecii. ¿Qué es, por debajo de que CD4 aparece en el paciente VIH, que patología genera y como se diagnostica?

A

Es un hongo. Se da por debajo de 200 CD4. Se diagnostica mediante metenamina de plata o inmunofluorescencia; no se hace cultivo ni serología. Produce neumonía. No genera derrame ni adenopatías.

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91
Q

Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Tratamiento y profilaxis

A

Tratamiento con cotrimoxazol; como alternativa: pentadimina. Importante: en casos graves se añaden corticoides. La profilaxis primera se hace con menos de 200 CD4. Profilaxis primaria y secundaria con estos mismos fármacos. Se deja la profilaxis si más de 3 meses con más de 200 CD4.

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92
Q

¿Están los corticoides contraindicados en la neumonía por Pneumocystis jirovecii?

A

No. Se deben añadir al tratamiento en los casos graves.

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93
Q

Paciente con infección por VIH. CD4 inferior a 200. Fiebre, tos. Placa tórax: Infiltrado alveolo intersticial bilateral. Lavado bronco alveolar con tinción de plata-metenamina positiva. ¿Diagnóstico y tratamiento?

A

Neumonía por Pneumocystis jirovecii. Tratamiento con cotrimoxazol, alternativa: pentadimina. Si caso grave añadir corticoides.

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94
Q

¿Con qué cantidad de CD4 suele genera infección activa tuberculosis en la infección por VIH?

A

La media es 326 CD4.

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95
Q

¿Qué frecuencia tiene la enfermedad extrapulmonar o diseminada por tuberculosis en un paciente VIH?

A

30-40%. Más frecuente que en los pacientes no VIH.

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96
Q

¿Cómo se comienza el tratamiento si hay que tratar VIH y tuberculosis?

A

Si CD4 menor de 50: Tratamiento de TBC 2 semanas y después TAR
Si CD4 mayor de 50: tratamiento de TBC 8 semanas y después TAR

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97
Q

Circunstancias que obligan a diferir el TAR

A

Tuberculosis y meningitis criptocócica.

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98
Q

Mycobacterium avium complex en paciente VIH. Con qué recuento de CD4 se da y qué presentaciones tiene.

A

Se da con menos de 50 CD4. La forma de presentación más frecuente es la infección diseminada. Otro modo es la ileítis terminal.

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99
Q

Mycobacterium avium complex en paciente VIH. Tratamiento y profilaxis.

A

El tratamiento se hace con Claritromicina + Etambutol. Con estos mismos fármacos se hace la profilaxis secundaria. La profilaxis primaria se hace con Claritromicina y se indica si CD4 menos de 50. Se finaliza la profilaxis si más de 3 meses con más de 100 CD4.

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100
Q

¿Cuál es la infección oportunista más frecuente en el paciente VIH?

A

Candidiasis oral. No se considera criterio de SIDA; la candidiasis esofágica sí. Se tata con fluconazol.

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101
Q

Pruebas diagnósticas iniciales ante un paciente VIH con diarrea

A

Muestras para cultivo bacteriano, tres muestras para parásitos y búsqueda de toxina de C.difficile.

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102
Q

¿Cuál es el tratamiento de Cryptosporidium?

A

No hay tratamiento efectivo

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103
Q

¿En qué se basa el diagnostico de colitis por CMV?

A

En colonoscopia y biopsia.

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104
Q

A qué se deben ulceras y erosiones perirrectales en un paciente VIH.

A

Reactivación del VHS. Responde bien a tratamiento con Aciclovir, famciclovir o foscarnet.

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105
Q

Criptococo en paciente VIH. Que es, con que CD4 se da, que enfermedad genera y como se diagnostica.

A

Es una levadura encapsulada. Se da con menos de 100 CD4. Genera meningitis. Se diagnostica con análisis del LCR (tinción con tinta china “huevo frito” o antígenos en látex) o con cultivo (diagnóstico de certeza).

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106
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de meningitis en el paciente VIH?

A

Criptococo.

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107
Q

Meningitis por criptococo en paciente VIH. Tratamiento y profilaxis.

A

Tratamiento con anfotericina B +Flucitosina. No se hace profilaxis primaria. Profilaxis secundaria con Fluconazol. Fin de la profilaxis si más de 3-6 meses con más de 200 CD4.

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108
Q

Paciente con VIH con menos de 100 CD4 que comienza desde hace unos días con cefalea, fiebre, vómitos, rigidez de nuca y confusión. Patología sospechada, diagnóstico y tratamiento.

A

Meningitis por criptococo. . Se diagnostica con análisis del LCR (tinción con tinta china “huevo frito” o antígenos en látex) o con cultivo (diagnóstico de certeza). Tratamiento con anfotericina B +Flucitosina.

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109
Q

¿Cuál es la infección oportunista más frecuente del SNC en un paciente con VIH?

A

Toxoplasmosis

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110
Q

Toxoplasmosis cerebral en VIH. Qué es, con que CD4 aparece y qué patología genera y cómo se diagnostica.

A

Toxoplasma es un protozoo. Aparece con menos de 200 CD4. Genera una lesión ocupante de espacio que se ve como LOE intracraneal múltiples hipodensa con captación de contraste en anillo. Diagnostico por serología y PCR de LCR (positivo en el 50%).

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111
Q

Toxoplasmosis cerebral en VIH. Tratamiento y profilaxis.

A

Tratamiento con Sulfadiacina + primetacina. La profilaxis secundaria también con estos fármacos. Profilaxis primara con cotrimoxazol, inicio si menos de 100 CD4. Fin de la profilaxis si más de 3 meses con más de 200 CD4.

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112
Q

Linfoma no Hodgkin primario del SNC en VIH. Con cuantos CD4 se da, con qué se relaciona y cómo se trata.

A

Se da con menos de 50 CD4. Se relación con VEB, se hace PCR de VEB en LCR. Tratamiento: metotrexate + AraC o Radioterapia + Esteroides.

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113
Q

¿Qué prueba es útil para diferenciar en un paciente VIH entre toxoplasmosis cerebral y Linfoma no Hodgkin primario del SNC?

A

El SPECT cerebral con Talio 201. Es positivo en LNHPSNC y negativo en toxoplasmosis cerebral.

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114
Q

Leucoencefalopatía multifocal progresiva en VIH. Quién lo genera, clínica y diagnóstico.

A

Está generado por poliomavirus humano JC. Curso crónico, lentamente progresivo con déficits multifocales. RM: lesiones en sustancia blanca, más en occipital y parietal, hipointenso en T1, hiperintenso en T2; no capta gadolinio ni tiene efecto masa. Diagnóstico por PCR de virus JC.

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115
Q

Leucoencefalopatía multifocal progresiva en VIH. Tratamiento.

A

No tiene tratamiento específico pero puede remitir con tratamiento antirretroviral.

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116
Q

¿Cuál es la manifestación neurología más frecuente del SIDA?

A

Encefalopatía VIH (complejo demencia-SIDA). Genera deterioro cognitivo. No hay criterios diagnósticos específicos. TAC: atrofia corticosubcortical.

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117
Q

Paciente VIH positivo con curso crónico con efectos de los campos visuales, deterioro cognitivo. En la RM se aprecian alteraciones en la sustancia blanca; no hay captación de gadolinio ni efecto masa. Diagnóstico y tratamiento.

A

Leucoencefalopatía multifocal progresiva. Generado por poliomavirus humano JC. No tiene tratamiento específico pero puede remitir con el tratamiento antirretroviral.

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118
Q

Causas más frecuentes de convulsiones en el VIH

A

Toxoplasmosis
Encefalopatía VIH
Linfoma no Hodgkin primario del SNC

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119
Q

Afectación hematológica en el VIH

A

Alteración más frecuente anemia: principalmente generada por Zidovudina o por Parvovirus B19
La trombopenia es un hallazgo temprano en la infección VIH.

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120
Q

Retinitis por Citomegalovirus en VIH. Con qué CD4 aparece y que clínica genera.

A

Con menos de 100 CD4 ya hay alto riesgo por lo que deben realizarse un examen oftalmológico cada 3-6 meses. La mayoría se produce con menos de 50 CD4. Genera pérdida de visión progresiva, no dolorosa, irreversible, bilateral afectando más a un lado. Se ven hemorragias y exudados perivasculares.

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121
Q

Retinitis por Citomegalovirus en VIH. Tratamiento y profilaxis.

A

Tratamiento con ganciclovir iv. Alternativa: cidafovir y foscarnet. No se hace profilaxis primaria. La profilaxis secundaria es con ganciclovir. Se para la profilaxis si más de 3-6 meses con más de 100-150 CD4.

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122
Q

Resumen de los principales tratamientos y profilaxis en el VIH.

A

RESUMEN DE LOS PRINCIPALES TRAMTIENTOES Y PROFILAXIS EN EL VIH

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123
Q

Afectación ocular de VHS y VVZ en VIH

A

Retinitis necrotizante bilateral. Genera dolor, queratitis e iritis.

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124
Q

¿Cuál es la neoplasia más frecuente en el VIH?

A

El sarcoma de Kaposi. Aparece en cualquier estadio de la enfermedad. Esta relacionad con VHH 8. Si hay afectación pulmonar es característico el derrame pleural (70%)

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125
Q

¿Cuándo aparece el síndrome de reconstitución inmune en el tratamiento del VIH?

A

Semanas o meses después del inicio del TAR. Es más frecuente si al inicio del TAR los CD4 son menos de 50 y la reducción de la carga viral es súbita. Aparece con más frecuencia en casos de tuberculosis (en este caso se continua el TAR y se trata con AINEs y si es necesario corticoides)

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126
Q

¿Qué riesgos genera el VIH en el embarazo?

A

Aumenta el índice de prematuridad, los retrasos del crecimiento y la muerte intraútero. No asocia malformaciones congénitas.

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127
Q

Actuación si VIH en el embarazo

A

Tratamiento antirretroviral (inicio en la semana 14). Zidovudina intraparto. Cesárea (excepto si carga viral indetectable. Contraindicada lactancia materna. Al neonato de madre VIH: zidovudina durante las primeras 6 semanas de vida.

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128
Q

Transmisión vertical del VIH, en qué momento se produce la mayoría

A

Intraparto el 60-70%. La variable más importante es la rotura prematura de membranas de más de 4 horas.

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129
Q

Diagnóstico de VIH en niño

A

Si tiene menos de 18 meses: PCR o antígeno p24

Si tiene más de 18 meses: Ac anti-VIH (ELISA y Western-Blot)

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130
Q

Tratamiento niño con VIH

A

Inmunoglobulinas mensuales si es necesario. Vacunación según calendario, añadiendo neumococo y gripe. Tratamiento antirretroviral.

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131
Q

Frente a qué deben ser inmunizados los pacientes VIH positivo

A

VHA, VHB, gripe y neumococo

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132
Q

¿Cuál es el factor más importante para decidir si iniciar TAR en un paciente VIH positivo?

A

El número de CD4.

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133
Q

Indicaciones para iniciar TAR en un paciente VIH positivo

A

Síntomas /eventos B o C). Cd4 menos de 500. Carga viral más de 100.000. Otras comorbilidades (edad mayor de 55, embarazo, VHB…)

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134
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ITIAN). Nombre y peculiaridad.

A

Zidovudina (acidosis metabólica. Anemia grave). Estavudina (no junto a zidovudina). Lamivudina (buena si coinfección con VHB). Emtricitabina (buena si coinfección con VHB). Abacavir (no usar si es HLA-B5701 positivo). Didanosida (pancreatitis)

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135
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleótido. Nombre y peculiaridad.

A

Tenofovir (tubulopatía, contraindicado en nefrópatas. De elección si coinfección por VHB).

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136
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la transcriptasa inversa no nucleósidos (ITINN). Nombre y peculiaridad.

A

No valen para VIH-2. Efavirenz (sueños vividos, pesadillas, no dar en embarazo). Nevirapina. Etravirina. Rilpivirina.

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137
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la Proteasa. Nombre y peculiaridad.

A

—navir. Generan riesgo cardiovascular (se les da pravastatina). No se dan solos, hay que potenciarlos. Ritonavir (no con sildanefilo, rifampicina ni rifabutina). Indinavir (nefrolitiasis). Darunavir (el más potente).

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138
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la fusión. Nombre y peculiaridad.

A

Enfuvirtide. Se administra por vía subcutánea.

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139
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores de la integrasa (ININT). Nombre y peculiaridad.

A

—gravir. Elvitegravir se emplea unido a cobicistat.

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140
Q

Fármacos antirretrovirales. Inhibidores del correceptor CCR5. Nombre y peculiaridad.

A

Maraviroc. Solo útil si tropismo R5

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141
Q

¿Qué le ocurre a un paciente con VIH si es HLA-B5701 positivo?

A

Que no puede tomar Abacavir.

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142
Q

Parámetro que se mira para valorar respuesta precoz a TAR

A

La carga viral. Se espera una reducción de 1 algoritmo en 1-2 meses y que se haga indetectable a los 4-6 meses.

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143
Q

Pautas de tratamiento antirretroviral

A

Combinación de 3 fármacos: 2 ITIAN + 1 IP o 1 ITINN o 1 ININT. Ejemplo: Tenofovir + emtricitabina + efavirenz o atazanavir o ritonavir o darunavir o raltegravir.

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144
Q

¿Cuál es el antibiótico de elección ante enterobacterias con beta-lactamasas de espectro ampliado?

A

Carbapenems

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145
Q

¿Es útil daptomicina para infecciones pulmonares?

A

No, el surfactante lo inactiva.

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146
Q

¿Sirven los aminoglucósidos contra anaerobios?

A

No, solo cubren Gram negativos aerobios

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147
Q

¿Qué tienen en común en cuando al tratamiento enterococo y listeria?

A

Que los dos son resistentes a las cefalosporinas y por tanto el tratamiento de elección en ambos es Ampicilina.

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148
Q

Efecto adverso principal de Aciclovir. Contra que es útil.

A

Toxicidad renal. Es de utilidad frente a virus herpes (excepto citomegalovirus). Inhibe la DNA-polimerasa, siendo muy eficaz en infecciones graves aunque no elimina las recidivas.

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149
Q

Efecto adverso principal de Ganciclovir. Actuación.

A

Mielosupresión. Inhibe la DNA-polimerasa del Citomegalovirus.

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150
Q

¿Para qué se usan Amantadina y Rimantadina?

A

Como tratamiento precoz de la infección por virus influenza tipo A.

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151
Q

¿Qué antivírico se usa en la bronquiolitis y neumonía por VRS en lactantes?

A

Ribavirina.

152
Q

Características comunes de los virus de la familia Herpesviridae

A

Tienen ADN lineal de doble cadena. Generan fase de latencia en el huésped. No pueden ser eliminados.

153
Q

En la infección por Virus Herpes Simple, ¿Qué es más grave, la primoinfección o las recidivas?

A

La primoinfección. Mayor riesgo de meningitis.

154
Q

Tratamiento de Virus Herpes Simple y peculiaridades.

A

Aciclovir, valaciclovir, famciclovir. No erradica el virus. No disminuye el número de recidivas.

155
Q

Lesión dermatológica de la que puede ser desencadenante VHS

A

Eritema multiforme

156
Q

Complicación más frecuente y más seria de la varicela

A

La más frecuente es la sobreinfección por S.aureus o S.pyogenes. La más seria es la neumonía varicelosa.

157
Q

¿Qué fármaco se debe evitar en un niño con varicela o con gripe?

A

Aspirina. Por la asociación con síndrome de Reye. Genera encefalopatía aguda (delirium, agitación, obnubilación, coma; LCR normal con presión elevada) y degeneración grasa del hígado. En realidad lo del síndrome de Reye con cualquier enfermedad vírica.

158
Q

Actuación ante un paciente inmunodeprimido con varicela o herpes zoster.

A

Ingreso y tratamiento con aciclovir o famciclovir.

159
Q

¿Qué es la mononucleosis infecciosa?

A

Es el resultado de la primoinfección por Virus de Epstein Barr. En niños no suele aparecer pero en la adolescencia sí.

160
Q

Paciente joven con antecedente de fiesta, odinofagia, adenopatías cervicales y linfocitosis. Diagnostico más probable y tratamiento.

A

Mononucleosis infecciosa. El tratamiento es sintomático.

161
Q

¿Afecta la Mononucleosis infecciosa al hígado?

A

Las pruebas hepáticas están alteradas en más del 90% de los casos.

162
Q

¿Cuál es la primera prueba a realizar ante un paciente con síndrome mononucleósido?

A

El test de anticuerpos heterófilos (Paul-Bunnell). Un titulo 1:40 o más es diagnóstico de infección aguda por VEB.

163
Q

Paciente con odinofagia y adenopatías cervicales al que se le da ampicilina y aparece una erupción cutánea maculopapular. Diagnóstico y tratamiento

A

Mononucleosis infecciosa. Tratamiento sintomático.

164
Q

Enfermedades asociadas al Virus Epstein Barr.

A

Mononucleosis infecciosa
Linfoma no Hodgkin.
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma cerebral primario asociado a SIDA.
Linfoma inmunoblastico de células B
Cáncer de cavum.
Neumonía intersticial linfoide en niños
Leucoplasia oral vellosa.
Síndrome proliferativo asociado al X (Sd de Duncan)
Quizás enfermedad Hodgkin tipo celularidad mixta

165
Q

Síndromes monoculeósidos con anticuerpos heterófilos negativos

A 
Citomegalovirus (el más frecuente. Fiebre, pocas adenopatías, poca faringitis. Además, VEB es mas de adolescentes mientras que CMV de jóvenes sexualmente activos)
Toxoplasma gondii (adenopatías)
Hepatitis virales
Linfomas
VIH
Sífilis secundaria
Rubeola
Parvovirus B19
166
Q

¿Cuál es el causante más frecuente de síndrome mononucleósido con anticuerpos heterófilos negativos?

A

Citomegalovirus. Genera menos faringitis y menos adenopatías. Se da en jóvenes sexualmente activos.

167
Q

¿Qué tipo de inmunodepresión favorece la reactivación del CMV?

A

La inmunodepresión de células T. Una vez infectado, el individuo es portador de CMV de por vida.

168
Q

Fármacos utilizados en el tratamiento de CMV

A

Ganciclovir, valganciclovir, foscarnet, cidofovir.

169
Q

Mejor forma para diagnosticar replicación de CMV

A

La PCR.

170
Q

Virus oportunista más frecuente en pacientes trasplantados

A

Citomegalovirus. El máximo riesgo es entre el primer y cuarto mes postrasplante. Frecuentemente se manifiesta con fiebre, leucopenia, trombocitopenia, aumento de las transaminasas y linfocitosis atípica.

171
Q

¿Con qué enfermedades se relaciona a VHH-6?

A

Exantema súbito (roséola infantum)
Convulsiones febriles en la infancia.
El 80% de los adultos son seropositivos.

172
Q

¿Con qué enfermedades se relaciona a VHH-8?

A

Sarcoma de kaposi
Linfomas de cavidades corporales
Enfermedad de Castleman multicéntrica

173
Q

¿Con que enfermedades se relaciona el Parvovirus B19?

A

Eritema infeccioso
Artropatía
Crisis aplásica transitoria
Anemia crónica en inmunodeprimidos

174
Q

¿Qué se considera patognomónico de parvovirus B19?

A

La presencia en medula ósea de pronormoblastos.

175
Q

¿Con qué enfermedades se relaciona el Virus del Papiloma humano?

A

Verrugas
Condilomas acuminados
Displasia y cáncer uterino
Otras

176
Q

¿Qué son los coilocitos?

A

Son células características que aparecen en el examen microscópico de las lesiones por Virus del Papiloma humano.

177
Q

¿Cuál es el agente causante más frecuente del resfriado común?

A

Rhinovirus. Estudios en voluntarios sanos no han encontrado relación entre la exposición a bajas temperaturas, fatiga o privación de sueño y una mayor frecuencia de infecciones por rhinovirus.

178
Q

¿Con qué virus se ha relacionado al síndrome agudo respiratorio severo?

A

Al coronavirus. También genera resfriado común.

179
Q

Virus Sincitial Respiratorio en lactantes

A

El 25-40% de las infecciones resultan en afectación respiratoria baja, incluyendo neumonía, bronquiolitis y traqueobronquitis. Es la primera causa de infección respiratoria baja en esta edad.
Otro dato: En pacientes EPOC puede generar reagudizaciones.

180
Q

Tratamiento del Virus Sincitial Respiratorio

A

Ribavirina.

181
Q

Niño en un campamento de verano que comienza con fiebre, faringitis y conjuntivitis. También lo tienen otros niños.

A

Sugiere adenovirus

182
Q

¿Qué dos glucoproteínas importantes para su funcionamiento se encuentran se encuentra en la envoltura vírica del virus de la gripe?

A

Hemaglutinina: se une a receptores en la membrana de la célula diana permitiendo la infección de la misma. Neuraminidasa: facilita la liberación de los viriones una vez completado el ciclo replicativo.

183
Q

¿Qué son, en que germen aparecen y qué función tienen hemaglutinina y neuraminidasa?

A

Son glucoproteínas en la membrana del virus de la gripe. Hemaglutinina: se une a receptores en la membrana de la célula diana permitiendo la infección de la misma. Neuraminidasa: facilita la liberación de los viriones una vez completado el ciclo replicativo.

184
Q

¿Qué tipo de Virus de la gripe tiene capacidad para generar pandemias?

A

El tipo A. Por la aparición de cambios antigénicos mayores tras fenómenos de reordenamiento genético fundamentalmente.

185
Q

Señala un tipo de paciente con el que hay que tener cuidado para administrar la vacuna de la gripe

A

Los alérgicos la huevo

186
Q

¿Cuál es el material genético del virus Influenza (Gripe)?

A

ARN

187
Q

¿Cuáles son los dos virus mas frecuentemente implicados en las gastroenteritis víricas?

A

Norovirus y Rotavirus. Norovirus afecta a todas las edades. Rotavirus es más severo (disminuye con las reinfecciones) y afecta principalmente a menores de 5 años.

188
Q

Niño con erosiones en la boca y vesículas intraepidérmicas en pies y manos.

A

Enfermedad pie-mano-boca, generada por Coxsackievirus A16 o Enterovirus.

189
Q

Una diferencia entre le herpangina (Coxsackievirus A) y la gingivoestomatitis herpética

A

Herpangina: no hay gingivitis

Gingivoestomatitis herpética: sí hay gingivitis.

190
Q

Antecedente de viaje. Fiebre, artromialgias, cefalea, exantema, petequias, trombopenia, leucopenia y ligera elevación de transaminasas.

A

Dengue. Es un flavivirus trasmitido por el mosquito Aedes aegyrti. Incubación: 2-7 días. Puede evolucionar a fiebre hemorrágica.

191
Q

¿Cuál es el vector del dengue?

A

El mosquito Aedes aegyrti.

192
Q

¿De qué modo se puede complicar un cuadro de dengue?

A

En forma de fiebre hemorrágica.

193
Q

¿Qué es el dengue?

A

Una enfermedad vírica que puede producir fiebre hemorrágica.

194
Q

¿Qué genero del virus de la gripe no se incluye en las vacunas?

A

El C

195
Q

¿Qué es la Azidotimidina?

A

Es otro nombre para referirse a Zidovudina. Un inhibidor de la transcriptasa inversa del VIH.

196
Q

Usos de la anfotericina B

A 
Leishmaniasis
Candidiasis sistémica
Aspergillus (de elección es voriconazol)
Criptococcus
Mucormicosis
Hongos dimórficos
197
Q

Clasificación taxonómica de los hongos

A

Levaduras: cándida, crytococo
Hongos filamentosos: aspergillus, scedosporium, mucor
Hongos dimórficos: estos sí puede afectar en inmunocompetentes.

198
Q

¿Qué especie de Cándida tiene sensibilidad nula a Fluconazol?

A

Cándida krusei

199
Q

¿Son la candidiasis esofágica, oral y vaginal factores de riesgo de candidemia?

A

No. Sí lo es la multicolonización por Cándida de diferentes superficies (respiratoria, pie, urinaria, etc.)

200
Q

Tratamiento fundamental de las endocarditis fúngicas (ej.: cándida)

A

Cirugía, además de, por supuesto, los antifúngicos.

201
Q

¿En qué tipo de paciente se sospecha una aspergilosis?

A

En los que tengan una profunda inmunodepresión.

202
Q

Tratamiento de aspergilosis

A

Voriconazol. Alternativa: anfotericina B.

203
Q

Tratamiento del aspergiloma

A

Cirugía. Otro dato: en el aspergiloma no hay invasión tisular

204
Q

¿Qué origen sugiera una radiografía de tórax de una neumonía con el signo del galo menisco o contorno semilunar?

A

Aspergillus. Otro dato: se usa el galactomanano para intentar facilitar el diagnóstico.

205
Q

Peculiaridad de Histoplasma

A

Es un hongo dimórfico por lo que puede afectar a inmunocompetentes.

206
Q

¿Qué situación favorece la aparición de mucormicosis rinocerebral? Diagnóstico y tratamiento

A

Cetoacidosis diabética, además de cualquier gran inmunosupresión. Biopsia con invasión celular por hifas no septadas. Anfotericina B y desbridamiento quirúrgico.

207
Q

¿Dónde no existe Schistosoma haematobium?

A

En el continente americano.

208
Q

Amebiasis. Germen causante. Forma de contagio. Manifestaciones clínicas. Diagnostico. Tratamiento

A

Está generado por el protozoo Entamoeba histolytica. Transmisión fecal-oral. Tiene forma intestinal y hepática. Diagnostico mediante análisis de heces y detección de antígeno amebiano. Tratamiento con metronidazol junto con amebicina intestinal (paramomicina o iodoquinol)

209
Q

Absceso hepático generado por entamoeba histolytica. De que enfermedad se trata. Peculiaridad. Actuación.

A

Se trata de una amebiasis con afectación hepática. Se puede hacer una punción guiada por ECO o TC, obteniendo muestra con aspecto achocolatado; el cultivo es estéril porque entamoeba está en las paredes del quiste. El quiste no se drena salvo que se sobreinfecte.

210
Q

¿Cómo se diferencia Entamoeba histolytica de Entamoeba dispar?

A

Morfológicamente es muy difícil. Se recurre al estudio de sus diferencias antigénicas mediante pruebas inmunológicas.

211
Q

Malaria. ¿Quién lo produce y cómo se transmite?

A

Está producido por plasmodium. Trasmitido por la hembra del mosquito Anopheles que introduce esporozoitos al picar.

212
Q

¿En qué estadio es introducido el plasmodium en el organismo?

A

En forma de esporozoíto con la picadura de la hembra del mosquito Anopheles.

213
Q

¿Qué estadio del plasmidium genera formas de anillo intraeritrocitarias?

A

Tropozoítos

214
Q

¿Qué especies de plasmodium pueden quedar en forma latente y generar recidivas?

A

Plasmodium vivax y ovale. Porque puede generar hipnozoitos. Por ello cuando participa alguna de estas dos se debe añadir al tratamiento primaquina, que destruye los hipnozoitos.

215
Q

¿Qué enfermedad se debe sospechar ante un paciente procedente del continente africano, India, sudeste asiático, centroamérica o sudamérica que tiene fiebre mantenida alta?

A

Malaria, además se suele acompañar de hepatoesplenomegalia y citopenias.

216
Q

¿Qué especie de Plasmodium es capaz de generar la malaria cerebral?

A

Plasmodium falciparum. Lo produce por oclusión de capilares. Genera encefalopatía difusa con afectación del nivel de conciencia.

217
Q

Diagnostico de Malaria

A

Screening inicial con gota gruesa y posterior diagnostico cuantitativo con frotis de sangre periférica.

218
Q

Tratamiento de malaria

A

No complicada: atovacuona + proguanil
Complicada: artesunato iv
En cualquier caso si se trata de Vivax u Ovale se debe añadir Primaquina para destruir los hipnozoitos.

219
Q

Profilaxis de la malaria.

A

No hay vacuna. Toda medida que evite que pique el mosquito. Fármacos como mefloquina.

220
Q

¿Cómo se transmite la babesiosis?

A

Por la picadura de garrapata

221
Q

Fiebre, hepatoesplenomegalia, pancitopenia, hipergammaglobulinemia policlonal. Diagnóstico más probable. Tratamiento.

A

Leishmaniosis visceral o Kala-azar. La prueba diagnóstica más rentable es biopsia de medula ósea. Anfotericina B liposomal o antimoniales pentavalentes.

222
Q

¿Cómo se transmite la leishmaniosis?

A

Mediante el mosquito Phlebotomus. El reservorio más frecuente es el perro.

223
Q

¿De qué patología infecciosa se habla cuando se menciona el “botón de oriente”?

A

De la forma cutánea de leishmaniosis. Es una pápula en el punto de inoculación (mosquito) que da lugar a una costra que se desprende y deja una ulcera.

224
Q

Formas de afectación de la leishmaniosis

A

Cutánea: botón de oriente

Visceral: Kala-azar. Fiebre, hepatoesplenomegalia, hipergammaglobulinemia policlonal y pancitopenia.

225
Q

En la enfermedad Kala-azar, ¿Cuándo aparece la coloración gris de la piel?

A

Aparece tardíamente en casos graves con parasitación intensa.

226
Q

Tripanosomas. Tipos, enfermedades que general y modo de transmisión

A

Tripanosoma brucei: Enfermedad del sueño o tripanosomiasis africana. Lo transmite la mosca tsé-tsé. Genera afectación del SNC, coma y muerte.
Tripanosoma cruzi: enfermedad de Chagas o tripanosomiasis americana. Lo transmiten las chinches.

227
Q

¿Qué se debe sospechar ante un paciente Sudamérica en el que te cuentan cosas de tipo miocardiopatía dilatada, megaesófago o megacolon?

A

Enfermedad de Chagas por tripanosoma cruzi.

228
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de coriorretitinis cuando se consigue identificar la causa?

A

Toxoplasma. Otro dato: también puede generar miocarditis en trasplantados cardiacos.

229
Q

Paciente que ha estado en zona tropical con cuadro subagudo e intermitente de flatulencia, heces pastosas, meteorismo, heces pastosas, que le ha supuesto pérdida de peso. Sospecha y tratamiento.

A

Sospecha de Giardia lamblia. Tratamiento con análisis de heces y el tratamiento es metronidazol. Lo más frecuente es que la infección sea asintomática.

230
Q

¿Cuál es la helmintiasis más frecuente de nuestro medio?

A

Oxiuriasis, producida por enterobius vermicularis. Produce prurito anal y vulvar.

231
Q

¿Qué patógeno infeccioso puede provocar el síndrome de Loeffler?

A

Áscaris.

232
Q

¿Cuál era el helminto que subía por la vía respiratoria y bajaba por el tubo digestivo?

A

Strongyloides. Penetra por vía cutánea

233
Q

¿Qué helminto penetra por vía cutánea?

A

Strongyloides. Genera un cuadro pulmonar con eosinofilia e intestinal.

234
Q

¿Cómo se transmite Strongyloides?

A

Penetra por vía cutánea. Genera un cuadro pulmonar con eosinofilia e intestinal.

235
Q

¿Cómo se diagnostica y trata Anisakis?

A

Mediante procedimientos endoscópicos o cirugía.

236
Q

Filariosis. Forma de transmisión y tratamiento

A

Se transmiten por mosquitos o moscas picadoras. El tratamiento es ivermectina (onchocerca) o dietilcarbamacina (el resto)

237
Q

¿Con que patología tumoral está relacionado Schistosoma haematobium?

A

Con el carcinoma vesical de células escamosas. Es un helminto.

238
Q

¿Cuál es el tratamiento de la teniasis?

A

Praziquantel en dosis única. En caso de cisticercosis se hace en 2-3 semanas asociando glucocorticoides para disminuir la reacción inflamatoria.

239
Q

Hidatidosis. ¿Quién lo genera y cómo se diagnostica?

A

Esta producido por Echinococus granulosus. Puede generar quistes hepáticos. Diagnóstico por eosinofilia, pruebas de imagen y serología. Contraindicada la punción-aspiración sólo con intención diagnostica.

240
Q

¿Cuándo hay que sospechar que una meningitis puede estar generado por Lysteria? ¿Qué se hace en ese caso?

A

En edades extremas de la vida (niños o mayores de 65), enfermedades crónicas debilitantes, alcohol o inmunosupresión. Se añade ampicilina al tratamiento empírico.

241
Q

¿Qué te sugiere una alteración en el ECG de una paciente con endocarditis?

A

Que ha podido abscesificarse. Requiere cirugía urgente.

242
Q

¿Cuál es la sospecha ante un paciente con meningitis con afectación de pares craneales, síndrome mononucleósido y trombopenia?

A

VIH.

243
Q

Causas principales de meningitis con afectación de pares craneales

A

Tuberculosis
Listeria
VIH
Enterovirus 75

244
Q

¿Qué se debe añadir al tratamiento de la meningitis tuberculosa?

A

Corticoides

245
Q

¿Cuál es la sensibilidad de Zhiel y del cultivo en la meningitis tuberculosa?

A

Zhiel: 20%. Cultivo: 80%.

246
Q

Bacterias más frecuentemente implicadas en la endocarditis infecciosa

A

S.aureus (sobre todo sobre válvula nativa), staphilococos coagulasa negativos (sobre todo sobre válvula protésica) y streptococos viridans

247
Q

¿Con qué se relaciona una endocarditis por S.Bovis?

A

Con cáncer de colon. Hacer una colonoscopia.

248
Q

Componentes del grupo HACEK

A 
Haemophilus
Aggregatibacter actynomicetemcomitans
Cardiobacterium hominis
Eikenella corrodens
Kingella kingae
249
Q

Que pueden sugerir datos exploratorios del tipo hemorragias ungueales en astilla, machas retinianas, nódulos en palmas, plantas y pulpejo de los dedos…

A

Endocarditis infecciosa

250
Q

Endocarditis en ADVP, germen más frecuentemente implicado, válvula y consecuencia.

A

S.aureus. la válvula más frecuentemente implicada es la tricúspide y la menos la pulmonar. Es frecuente el embolismo séptico pulmonar que generada lesiones cavitadas

251
Q

Para el diagnóstico de la endocarditis, que es importante recordara en cuanto a al ecocardiografía.

A

Que la ecocardiografía transesofágica tiene una sensibilidad mucho mayor, sobre todo para la válvula aorta.

252
Q

¿Para que se aplican los criterios de Duke? ¿Cuáles son los mayores y cuales los menores?

A

Se usa para el diagnóstico de endocarditis infecciosa. Los mayores son datos microbiológicos o ecográficos mientras que los menores son clínicos.

253
Q

Profilaxis de endocarditis infecciosa.

A

Solo se hace en procedimientos odontológicos de alto riesgo en pacientes con alto riesgo.

254
Q

Gérmenes u tratamiento de la endocarditis infecciosa.

A

AÑADIR ESQUEMA.

255
Q

Que germen causa más mortalidad por endocarditis infecciosa.

A

S.aureus, el 40%.

256
Q

Etiología de la meningitis bacteriana aguda.

A

ESQUEMA.

257
Q

Meningitis aguda con liquido claro

A

MENINGITIS AGUDA CON LIQUIDO CLARO

258
Q

Principal causante de meningitis subaguda/crónica

A

M.tuberculosis

259
Q

Meningitis con afectación de pares craneales

A

ESQUEMA

260
Q

¿Cuál es el principal factor pronóstico en una afectación tuberculosa del SNC?

A

La demora en el inicio del tratamiento.

261
Q

¿Cuál es la principal causa de meningitis viral? ¿Y de encefalitis?

A

ESQUEMA.

262
Q

Líquido cefalorraquídeo en meningitis infecciosa.

A

ESQUEMA

263
Q

Resultados de la punción lumbar en el absceso cerebral

A

Contraindicado. No se puede hacer punción lumbar en el absceso cerebral. El tratamiento es cefalosporina de 3ª generación más metronidazol.

264
Q

Tratamiento empírico de la meningitis aguda con líquido purulento-turbio

A

Cefalosporina de 3ª generación (cefotaxima o ceftriaxona) + Vancomicina +/- Ampicilina (en función del riesgo de Lysteria)

265
Q

¿Causa más frecuente de absceso cerebral en pacientes con SIDA?

A

Toxoplasma.

266
Q

Prueba diagnóstica de elección ante infecciones víricas del SNC

A

PCR del LCR

267
Q

En una neumonía, cual es el signo clínico aislado de severidad

A

La frecuencia respiratoria mayor de 30/minuto.

268
Q

Agente etiológico más frecuente de la neumonía adquirida en la comunidad

A

Streptococo pneumoniae. En menos de 6 meses también destaca C.trachomatis y el Virus Respiratorio Sincitial. Entre 5 y 18 años también destaca Mycoplasma pneumonie. Otras sospechas: C.psitacci (loros), coxiella burnetti (ganado y hepatitis), s.aureus y gram negativos (nosocomial), legionella (“agua”)

269
Q

Prueba diagnóstico de legionella

A

Antígeno en orina. Solo detecta el serotipo 1 que es el que genera el 70% de las neumonías por legionella.

270
Q

Que se debe sospechar ante una neumonía neumocócica que no mejora tras varios días de tratamiento apropiado

A

Empiema. U otro foco piógeno.

271
Q

Tratamiento de la neumonía

A

No ingreso: Quinolonas vía oral
Ingreso: Quinolonas iv. o Beta-lactámicos + Macrólidos
UCI: Beta-lactámicos + Macrólidos, Beta-lactámicos + Quinolonas o Macrólidos + Quinolonas.

272
Q

Diarrea en menos de 6 horas tras la ingesta del alimento contaminado

A

S-aureus o Bacillus cereus. Ambos pueden producir además náuseas y vómitos.

273
Q

Causa más frecuente de la diarrea del viajero

A

E.coli enterotoxigénica.

274
Q

Uretritis. Principales causantes, diagnóstico, tratamiento y complicaciones.

A

ESQUEMA.

275
Q

Lesiones genitales ulceradas

A

ESQUEMA.

276
Q

Agentes causantes de celulitis y de erisipela

A

Celulitis: staph. aureus y strep. pyogenes
Erisipela: strep. pyogenes

277
Q

¿Qué debe descartarse ante un paciente con dolor lumbar, fiebre y clínica de afectación de raíces lumbares?

A

Osteomielitis, la RM es la prueba de elección. Germen más frecuente: s.aures.

278
Q

Ferritina alta + hipertrigliceridemia + citopenia de alguna línea hemática

A

Sospecha de síndrome hemofagocítico. El VEB es la infección más frecuentemente asociada.

279
Q

Germen más frecuentemente implicado en bacteriemia/sepsis en función de situación

A

Comunitaria: E.coli
Cuidados crónicos: SAMR
Nosocomial (por catéter): Staphilococo coagulasa negativo.

280
Q

Definición síndrome de respuesta inflamatoria

A

ESQUEMA

281
Q

Definición sepsis severa

A

ESQUEMA

282
Q

Agentes infecciosos especialmente importantes en esplenectomizados

A 
S.penumoniae
Neisseria
Capnocytophaga canimorsus
Haemopgilus infuenzae
Babesia microtii
283
Q

¿Con que alteración neurología se relaciona especialmente Campylobacter?

A

Guillain-Barre.

284
Q

Tratamiento de Stenoprophomonas

A

Cotrimoxazol, “solo es sensible a cotrimoxazol”

285
Q

Infecciones relacionadas con hemocromatosis

A

Yersinia enterocolítica y Vibrio.

286
Q

¿Qué relación tiene la aterosclerosis y la salmonella no thypi?

A

Que tener aterosclerosis es un factor de riesgo de infección endovascular grave en caso de salmonelosis no thypi bacteriémica

287
Q

¿Qué se debe descartar ante un cuadro de salmonelosis no thypi recurrente?

A

VIH

288
Q

¿Infección urinaria por S.aureus?

A

Es muy raro, la presencia de S.aureus en orina sugiere diseminación hematógena desde otro foco primario o bacteriemia primaria.

289
Q

Síndrome de shock toxico estafilocócico y síndrome de shock toxico streptocócico. Diferencia importante para el diagnóstico.

A

Para el estafilocócico no hace falta evidencia clínica ni microbiología de infección por estafilococo mientras que para el estreptocócico sí.

290
Q

¿Qué germen se sospecha ante una celulitis tras una linfadenectomía por cáncer de mama?

A

S.pyogenes

291
Q

Complicaciones no supurativas de S.pyogenes.

A

Fiebre reumática. Si puede producirse después de faringoamigdailtis pero no de erisipela). El uso de penicilina disminuye la frecuencia.
Glomerulonefritis postestreptocócica. Puede producirse tanto después de faringoamigdalitis como de eriripela. No frecuencia no cambia con el uso de penicilina.

292
Q

Tratamiento de faringitis e impétigo por S.pyogenes

A

Penicilina G benzatina 1,2 mU im dosis única.

293
Q

¿Qué se debe sospechar ante un adulto joven con neumonía neumocócica, sobre todo si es de repetición?

A

VIH

294
Q

¿Qué germen provoca el carbunco?

A

Bacillus anthracis. El hombre padece la enfermedad pero no la transmite. Se transmite por el ganado.

295
Q

Tratamiento del tétanos

A

Metronidazol, antitoxina y soporte. Se produce aumento del tono muscular, espasmos generalizas. El signo más precoz es el trismus. No hay alteración del estado mental ni de la conciencia.

296
Q

Visión borrosa y diplopía, después midriasis y sequedad y finalmente parálisis descendente simétrica.

A

Sospecha de botulismo. No hay fiebre, ni síntomas sensitivos ni alteración del SNC

297
Q

¿Qué anticuerpos adquiridos naturales no confieren inmunidad?

A

Tétanos
Tos ferina
VHC

298
Q

¿Hay alteración del nivel de conciencia o del LCR en tétanos o botulismo?

A

No

299
Q

Germen causante de fascitis necrotizante y gangrena gaseosa

A

Clostridium

300
Q

¿invade Clostridium difficile la mucosa?

A

No, no invade. Clostridium difficile es la causa más frecuente de diarrea infecciosa asociada al uso de antibióticos. El diagnóstico se basa en la detección de toxinas en heces. Tratamiento metronizadol o vancomicina oral si grave.

301
Q

¿Aumenta el déficit de componentes tardíos del complemento la gravedad de la infección por Neisseria?

A

No, aumenta la frecuencia pero no la gravedad.

302
Q

¿Qué supone la ausencia de meningitis en un paciente con meningococemia?

A

Es un signo de mal pronóstico

303
Q

Quimioprofilaxis por la neisseria

A

Rifampicina. En embarazadas: espiramicina. En niños: ceftriaxona. Hay que hacer aislamiento respiratorio las primeras 24 horas. Hay vacuna.
Enfermedades que generan los tipos de haemophlius influenzae
Capsulado (tipable): meningitis, epiglotitis. No capsulado (no tipable): infecciones respiratorias, sepsis puerperal, bacteriemia neonatal.

304
Q

Enfermedad que produce y tratamiento de haemophilus ducreyi

A

Cancroide o chancro blanco. Azitromicina 1 gramo vo en dosis única

305
Q

Bacteria relacionada con las mordeduras humanas

A

Eikenella corrodens

306
Q

Diagnóstico y tratamiento de legionella

A

Diagnóstico con la detección de antígeno en orina (serotipo 1, 70%). Leve: levofloxacino, grave: levofloxacino + macrólido.

307
Q

¿Con qué se relación acinetobacter? Tratamiento.

A

Neumonía asociada a ventilación mecánica. Tratamiento con imipenem + sulbactam o amikacina. Otras opciones: tugeciclina y colistina.

308
Q

¿Qué tipo de E.coli se relación con el síndrome urémico-hemolítico?

A

E.coli productor de Shiga o enterohemorrágico.

309
Q

Que antibióticos no usar para E.coli

A

Ampicilina ni amoxicilina.

310
Q

Tratamiento salmonella typhi

A

Ciprofloxacino o ceftriaxona.

311
Q

Complicaciones de salmonella no typhi

A

5% bacteriemia, con riesgo de infección endovascular. Otra, complicación osteoarticular.

312
Q

Alteración dermatológica relacionada con Pseudomona aeruginosa

A

Ectima gangrenoso

313
Q

Con que infección se relaciona el ectima gangrenoso

A

Pseudomona aeruginosa.

314
Q

Afectación más frecuente de la Brucella

A

Musculo esquelética

315
Q

Como se transmite francisella tularensis

A

Mordedura de animal o picadura de garrapata o tábanos.

316
Q

Paciente al que le araña un gato y aparece una lesión papulosa que genera costra y se genera una adenopatía regional a los diez o quince días

A

Bartonella henselae

317
Q

Inmunodeprimido + nódulos pulmonares + abscesos cerebrales

A

Nocardia. Tratamiento con cotrimoxazol.

318
Q

Masa psudotumorales induradas con granos de azufre

A

Actinomicosis. Relacionado también con DIUs. Afectación ms frecuente cervicofacial.

319
Q

¿Qué hay que preguntarse ante un paciente con sífilis latente tardía y LCR normal alérgico a penicilina?

A

ESQUEMA

320
Q

Diferencias entre pruebas treponémicas y no treponémicas

A

ESQUEMA

321
Q

¿Qué hay que mirar en un paciente con sífilis latente tardía o que no responde a tratamiento de la sífilis?

A

Punción lumbar para descartar neurosífilis.

322
Q

¿Puede cultivarse treponema pallidum?

A

No

323
Q

¿Cómo se transmite y quien produce la enfermad de Lyme?

A

Es transmitido por la garrapata ixodes y lo produce B.burgdorferi

324
Q

Alteración dermatología relacionada con B.burdogferi

A

El eritema migratorio en la enfermedad de Lyme.

325
Q

Paciente al que le gusta el campo y los animales que ha tenido un eritema migratorio y ahora tiene una parálisis facial y un bloqueo AV.

A

Enfermad de Lyme. Doxicilina. En la tercera fase puede producir una artritis franca de grandes articulaciones.

326
Q

Meningitis + ojo rojo

A

Leptospira. Si leve doxiciclina, si grave beta-lactámicos.

327
Q

Paciente al que le gustan las actividades acuáticas y la naturaleza. Dolor de cabeza, sufusión conjuntival, aumento bilirrubina, fosfatasa alcalina, diátesis hemorrágica.

A

Leptospirosis. Si leve doxiciclina, si grave beta-lactámicos.

328
Q

Leptospira: ¿aerobia o anaerobia?

A

Aerobia

329
Q

¿Quién produce la fiebre Q y cómo se transmite?

A

Lo produce coxiella burnetti. Se transmite por inhalación de microaerosoles que vehiculizan la bacteria. Puede genera endocarditis. No hay vector, ni rash ni vasculitis.

330
Q

¿Quién produce la fiebre botonosa mediterránea y como se transmite?

A

Lo produce ricketsia conorii y lo transmite la garrapata del perro rhipicephalus sanguineus.

331
Q

Características comunes de las rickettsias

A

Se transmiten por vectores. Tienen tropismo endotelial. Generan cefalea, exantema con afectación palmo-plantar y fiebre.

332
Q

¿En qué circunstancia puede ser especialmente grave una infección por mycoplasma pneumoniae?

A

Hemoglobinopatía S

333
Q

Causa bacteriana más frecuente de enfermedad de transmisión sexual

A

Chlamydia trachomatis. Tratamiento: doxiciclina 7 días o azitromicina 1g en dosis única.

334
Q

Causa principal de epididimitis en varones heterosexuales activos menores de 35 años.

A

Chlamydia trachomatis. En mayores de 35 años y sobre todo en relación con instrumentación o cirugía urológica son las bacterias coleriformes y pseudomona aeruignosa.

335
Q

¿En qué tipo de paciente está contraindicado Efavirenz?

A

En embarazadas.

336
Q

¿Qué precaución en la elección de fármacos hay que tener en el tratamiento de un VIH tuberculoso?

A

No se puede dar a la vez Rifampicina y un IP. La mejor solución: sustituir el IP por Efavirenz. Otra opción: sustituir rifampicina por rifabutina.

337
Q

En un paciente VIH, ¿a partir de que cantidad de CD4 se puede producir un Sarcoma de Kaposi?

A

El sarcoma de Kaposi en un paciente VIH se puede dar en cualquier estadio

338
Q

¿Qué hay que descartar en una situación de acidosis láctica? ¿Y en un paciente VIH?

A

En cualquier caso sepsis. En un VIH con tratamiento puede ser consecuencia del uso de inhibidores de la transcriptasa inversa análogos de nucleósido (ejemplo: zidovudina)

339
Q

Un negativo en Paul Bunnell en un paciente con sospecha de Virus de Epstein-Barr, ¿lo descarta?

A

No, durante la primera semana es positivo solo en el 40% y durante la tercera en el 90%. Po tanto la negatividad de Paul Bunnell no descarta Virus de Epstein Barr.

340
Q

¿Qué puede generar Strongyloides stercolaris en un paciente inmunosuprimido?

A

Síndrome de hiperinfestación, con diseminación de larvas a muchos órganos.

341
Q

Garrapata + Esplenectomizado + Anemia

A

Babesia

342
Q

Asociación típica de: jardinero, carnicero.

A

Jardinero: sporothrix. Carnicero: erisipelothrix.

343
Q

¿Qué es la cisticercosis?

A

La infestación de las larvas de Taenia solium de modo que quedan como larvas calcificadas en musculo, intraoculares o en SNC, pudiendo generar epilepsia, meningitis, hipertensión intracraneal, etc.

344
Q

Sospecha ante una neutropenia febril

A

Lo primero es pensar en bacterias (S.aureus o bacilos gram negativos). Si después de unos días de tratamiento antibiótico no mejora hay que pensar en Aspergillus. Si cuando se está recuperando de la neutropenia aparece fiebre y colestasis disociada hay que pensar en candidiasis hepatoesplénica.

345
Q

Sospecha ante un neutropénico que no mejora tras varios días de antibiótico

A

Aspergillus

346
Q

Paciente neutropénico que al iniciar la recuperación de la neutropenia comienza con fiebre y colestasis disociada

A

Sospecha de candidiasis hepatoesplénica.

347
Q

Cirugía de la enteriris neutropenica

A

NO. No tocarlo. Ni cirugía ni colonoscopia.

348
Q

Paciente que inicia con visión borrosa y diplopía. Después se suma sequedad, midriasis. A continuación paralisis descente simétrica. No fiebre, no alteración sensitiva, no alteración SNC. Sospecha

A

Botulismo.

349
Q

Antecedente de ingesta de leche sin higienizar, fiebre, artritis…

A

Brucella. Tratamiento: Doxiciclina + Rifampicina

350
Q

Mordedura/garrapata, lesión ulcerada en el sitio de inoculación, adenopatía regional y linfadenitis.

A

Tularemia. Tratamiento: Estreptomicina.

351
Q

Inmunodeprimido. Nódulos en el pulmón. Abscesos en el cerebro. Microscopia: ramificado/arrosariado.

A

Nocardiosis. Tratamiento: Cotrimoxazol

352
Q

Masa pseudotumoral indurada. “Gránulos de azufre”

A

Actinomicosis

353
Q

Cefalea intensa. Sufusión conjuntival. Aumento de bilirrubina, FA, transaminasas. Relación con la naturaleza.

A

Leptospirosis. Tratamiento: leve: doxiciclina, grave: beta-lactamico.

354
Q

Paciente al que le gusta el campo. Tuvo una lesión cutánea con forma de diana y expansión centrifuga. Tiene bloqueo AV y parálisis facial.

A

Enfermedad de Lyme. Tratamiento: Doxicilina (si afecta al sistema nervioso: beta-lactámico iv).

355
Q

Fiebre. Rash maculopapular que afecta a palmas y plantas. Cefalea. Mancha negra.

A

Fiebre botonosa mediterránea. Tratamiento: Doxiciclina.

356
Q

Enfermedad cutánea más característica de la enfermedad de Lyme

A

Eritema cutáneo migrans.

357
Q

Otro nombre de Trimetoprim-sulfametoxazol

A

Cotrimoxazol

358
Q

Mujer joven con poliartralgias, tenosinovitis, petequias y pústulas cutáneas

A

Surgiere gonococemia diseminada.

359
Q

Tratamiento de estafilococos meticilin resistentes

A

Vancomicina

360
Q

¿Cómo es la prueba de Weil-Feliz en la fiebre Q?

A

Negativa

361
Q

Asociación de la mucormicosis rinocerebal

A

Diabetes mal controlada

362
Q

Fiebre, postración, dolor abdominal, lengua saburral, erupción rosada

A

Puede sugerir fiebre tifoidea. El diagnóstico más precoz se hace con hemocultivos.

363
Q

¿Genera el botulismo síntomas digestivos?

A

Si, al inicio puede haber diarrea.

364
Q

¿Qué puede sugerir la presencia de petequias en el paladar en un paciente con exudado amígdalas blanquecino, sin conjuntivitis, ni laringitis, ni rinitis?

A

Faringitis estreptocócica

365
Q

¿Cuáles son las alteraciones inmunológicas más frecuentes en SIDA?

A

Hipergammaglobulinemia, aumento relativo de CD8, disminución de CD4, disminución de IL-2 y de interferón alfa.

366
Q

¿Cómo se transmite la filariasis?

A

Por mosquitos.

367
Q

¿Cuál es la localización más frecuente de la artritis tuberculosa?

A

Cadera y rodilla. La más grave es la de columna vertebral.

368
Q

Algunos ejemplos de endocarditis con hemocultivos negativos

A

Fiebre Q, Chlamydia, candida, Tropherima whipple, grupo HACEK; uso previo de antibióticos.

369
Q

Causa de coriorretinitis en inmunocompetentes y en inmunodeprimidos

A

Inmunocompetentes: Toxoplasma. Inmunodeprimidos: Citomegalovius

370
Q

¿Se hace quimioprofilaxis en caso de Haemophilus influenzae?

A

Si, rifampicina a los niños pequeños (a todo el colegio) salvo que estén vacunados.

371
Q

Efecto adverso de Ganciclovir

A

Es mielotóxico. Hay que evitar su uso junto con otros mieloupresores, como la zidovudina.

372
Q

¿Qué alteración analítica es característica de la legionellosis?

A

Hiponatremia

373
Q

Asociación diarrea con alimento. B cereus, S aureus, C perfringens, Campylobacter, Vibrio parahemolitico, Anisakis, Fasciola hepática.

A 
B cereus: arroz frito chino. 
S aureus: pasteles de crema, mayonesa, huevos... 
C perfringens: carne 
Campylobacter jejuni: pollos 
Vibrio parahemolitico: marisco crudo
Anisakis: boquerones en vinagre. 
Fasciola hepática: berros
374
Q

En que enfermedad infecciosa se produce la formación de líneas petequiales en los pliegues de las extremidades (también llamadas “líneas de Pastia”)

A

Escarlatina. Producida por una infección por Estreptococcus betahemolíticos grupo A

375
Q

¿Cuál es el gérmen más habitualmente implicado en los abscesos pulmonares de origen extrahospitalario?

A

Anaerobios

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