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Examen MIR > Cardiologia > Flashcards

Cardiologia Flashcards

1
Q

¿Qué importante estructura se encuentra contenida en el triangulo de Koch?

A

El nodo auriculoventricular. Se encuentra en la parte inferior del septo interauricular.

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2
Q

¿Cuál es la localización más frecuente de formación de trombos intracardiacos?

A

La orejuela de la aurícula izquierda.

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3
Q

¿Cuál es la única válvula cardiaca que solo tiene 2 valvas?

A

La válvula mitral.

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4
Q

¿Qué define la dominancia en cuanto a la vascularización cardiaca? ¿Cuál es la más frecuente?

A

Se define en función de quién de origen a la arteria descendente posterior. En un 80% de los casos surge de la arteria coronaria derecha por lo tanto habría dominancia derecha. En el otro 20% surge de la arteria circunfleja, que es rama de la arteria coronaria izquierda.

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5
Q

¿De dónde proviene el calcio que genera la contracción de los miocardiocitos? ¿Esto es igual en los rabdomiocitos?

A

En los cardiomiocitos proviene del retículo sarcoplásmico y de los túbulos T. En los rabdomiocitos solo proviene del retículo sarcoplásmico.

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6
Q

Fases del potencial de acción cardiaco

A

Fase 0 o despolarización rápida: entrada de sodio. Fase 1 o repolarización lenta: salida de potasio. Fase 2 o meseta: salida de potasio y entrada de calcio. Fase 3 o repolarización rápida: salida de potasio. Fase 4: reposo.

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7
Q

En cardiología, ¿qué dice la ley de Starling y a qué se aplica? ¿Y la de Laplace?

A

La ley de Starling se aplica a la precarga y dice que el aumento de precarga produce un aumento de la contracción. La ley de Laplace se aplica a la postcarga y dice que la tensión de la pared es igual a la presión que debe desarrollar por el radio de la cavidad ventricular dividido por el doble del grosos de la pared ventricular.

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8
Q

¿Cómo se calcula la tensión arterial? ¿Y el gasto cardiaco?

A

Tensión arterial: gasto cardiaco x resistencias vasculares

Gasto cardiaco: volumen sistólico x frecuencia cardiaca.

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9
Q

¿En qué vaso se mide semicuantitativamente la presión venosa central? ¿Cuál es el límite superior normal?

A

Se mide en la yugular interna con el paciente a 45 grados. El límite superior es 3 centímetros desde al ángulo esternal, que corresponde a una presión venosa central de 8-9 centímetros de agua ya que la distancia entre aurícula derecha y ángulo esternal es de 5 centímetros.

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10
Q

¿Con que se corresponde la onda “a” del patrón de onda venosa? ¿Se produce en sístole o en diástole?

A

AÑADIR ESQUEMA

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11
Q

¿Con que se corresponde la onda “v” del patrón de onda venosa? ¿Y la “y”? ¿Y la “x”?

A

AÑADIR ESQUEMA

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12
Q

¿Cuáles son las posibles causas de ondas “a” a cañón en el patrón de onda venosa?

A

Regulares: taquicardia por reentrada intranodal.
Irregulares: taquicardia ventricular y BAV de 3ºgrado (completo).

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13
Q

¿Qué ocurre con la onda “a” del patrón de onda venosa en situación de fibrilación auricular?

A

Que desaparece porque no hay contracción auricular.

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14
Q

Desaparición de onda “a” del patrón de onda venosa, ¿qué sugiere?

A

Fibrilación auricular.

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15
Q

En cuanto al patrón de onda venosa, ¿en que se caracteriza la pericarditis constrictiva?

A

Ondas x e y profundas, con un rápido ascenso: pulso venoso en forma de W.

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16
Q

Dos situaciones en las que hay un aumento de la amplitud de la onda X del patrón de onda venosa

A

Pericarditis constrictiva y taponamiento cardiaco.

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17
Q

¿Qué es el signo de Kussmaul? ¿Cuándo se produce?

A

Es una elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración. Se produce en pacientes con dificultad para el llenado del ventrículo derecho.

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18
Q

¿Cómo se denomina la elevación paradójica de la presión venosa yugular durante la inspiración?

A

Signo de Kussmaul. Se produce en pacientes con dificultad para el llenado del ventrículo derecho.

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19
Q

¿Qué es el pulso paradójico?

A

Caída >10 mm Hg de la presión sistólica durante la inspiración. Es una exageración de un fenómeno normal. Es típico del taponamiento pericárdico pero no patognomónico.

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20
Q

¿Cómo se denomina la caída de la presión sistólica >10 mm Hg durante la inspiración?

A

Pulso paradójico. Es una exageración de un fenómeno normal. Es típico del taponamiento pericárdico pero no patognomónico.

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21
Q

¿De qué enfermedad es característico el pulso paradójico?

A

Del taponamiento pericárdico.

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22
Q

Asociación típica del pulso bisferens

A

Doble lesión aortica: insuficiencia y estenosis.

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23
Q

¿Qué te sugiere pulso anácroto? ¿Y pulso parvus y tardus?

A

Estenosis aórtica.

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24
Q

¿Qué te sugiere el pulso céler o pulso de Corrigan?

A

Insuficiencia aortica

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25
Q

¿Qué te sugiere un pulso mecánico alternante?

A

Disfunción miocárdica grave.

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26
Q

En un ciclo cardiaco normal, ¿qué válvulas se cierran antes, las derechas o las izquierdas?

A

Las izquierdas.

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27
Q

El tercer y el cuarto ruido, ¿se producen en sístole o en diástole?

A

En diástole.

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28
Q

¿Cuál es el foco donde se identifica mejor la insuficiencia aortica?

A

ESQUEMA

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29
Q

¿Es fisiológico que con la inspiración se desdoble el segundo ruido?

A

ESQUEMA

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30
Q

¿Qué es el desdoblamiento paradójico del segundo ruido? ¿Cuándo se produce?

A

ESQUEMA

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31
Q

Asociación típica de “Desdoblamiento amplio y fijo del segundo ruido”

A

Comunicación interauricular.

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32
Q

¿Puede ser fisiológico el tercer ruido cardiaco? ¿Y el cuarto?

A

El tercero sí, el cuarto no.

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33
Q

¿De qué tipo de enfermedad cardiaca es típico el cuarto ruido?

A

De los trastornos de distensibilidad del ventrículo.

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34
Q

¿Qué sonidos se escuchan mejor con la campana del fonendoscopio?

A

Los graves (baja frecuencia). Soplos de estenosis, tercer y cuarto ruido.

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35
Q

¿A qué fase del ciclo cardiaco corresponde los clics? ¿Y los chasquidos?

A

Los clics son sistólicos, están causados por la apertura aortica y de la válvula pulmonar.
Los chasquidos son diastólicos.

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36
Q

¿Qué ocurre con el cuarto ruido en un paciente con fibrilación auricular?

A

Que no puede existir.

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37
Q

¿De qué es característico el roce pericárdico?

A

De la pericarditis aguda, es muy específico pero poco sensible.

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38
Q

¿Puede ser un soplo diastólico inocente? ¿Y uno sistólico?

A

El diastólico nunca. El sistólico sí.

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39
Q

¿Qué tipo de soplos cardiacos aumentan con la inspiración? ¿Y con la espiración?

A

Con la inspiración aumentan los soplos derechos.

Con la espiración los soplos izquierdos.

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40
Q

¿Qué ocurre, en general, con los soplos cuando aumenta la precarga?

A

Que los soplos también aumentan. Excepciones: disminuye en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y en el prolapso mitral.

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41
Q

¿Qué ocurre, en general, con los soplos cuando disminuye la precarga?

A

Que los soplos también disminuyen. Excepciones: aumenta en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva y en el prolapso mitral.

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42
Q

¿Qué te sugiere un soplo que aumenta con la maniobra de Valsalva?

A

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y prolapso mitral.

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43
Q

En un ciclo cardiaco normal, ¿en qué momento se produce la máximo presión ventricular? ¿Y la máximo presión arterial?

A

La máxima presión ventricular se produce en la fase de contracción isotónica.
La máxima presión arterial se produce durante la fase de eyección o expulsión ventricular.

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44
Q

¿Qué sonido cardiaco es más fuerte, el primero o el segundo? ¿Y más agudo?

A

Es más fuerte el segundo. Es más agudo el primero.

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45
Q

¿Qué fármacos han demostrado aumentar la esperanza de vida en infarto agudo de miocardio?

A 
Betabloqueantes
IECA/ARAII
Eplerenona
AAS
Estatinas
Fibrinolíticos
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46
Q

¿Qué fármacos han demostrado aumentar la esperanza de vida en hipertensión arterial?

A

IECA/ARAII
Diuréticos
Dihidropiridinas

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47
Q

¿Qué fármacos han demostrado aumentar la esperanza de vida en insuficiencia cardiaca congestiva?

A

Betabloqueantes
IECA/ARAII
Espironolactona/eplerenona

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48
Q

Efectos secundarios de los IECA

A 
Más frecuente: hipotensión
Más característico: tos irritativa y rebelde
Hiperpotasemia
Angioedema
Glomerulonefritis membranosa
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49
Q

Di tres fármacos usados en cardiología que aumentan el potasio

A

IECAs
ARAII
Diuréticos ahorradores de potasio.

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50
Q

Contraindicaciones de los IECAs y de los ARAII

A

Insuficiencia renal
Estenosis bilateral de la arteria renal (o unilateral o monorreno)
Embarazo

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51
Q

¿Qué dos efectos secundarios sí producen los IECAs pero no los ARAII?

A

Los ARAII no producen tos ni angioedema.

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52
Q

¿Qué es aliskiren?

A

Un inhibidor directo de la renina. Se debe evitar su combinación con IECA/ARAII por el riesgo alto de hiperpotasemia.

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53
Q

¿Cuál es mecanismo de actuación de los diuréticos tiacídicos?

A

Inhiben la reabsorción de sonio en el túbulo distal, al bloquear el transportador de este y cloro. Aumentan la reabsorción tubular de cloro.

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54
Q

¿Cuál es el mecanismo de actuación de los diuréticos de asa?

A

Inhiben la reabsorción de sodio, potasio y cloro en el segmento ascendente del asa de Henle.

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55
Q

¿Qué tipo de diuréticos es útil en casos de hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante?

A

Los diuréticos tiacídicos, ya que aumentan la reabsorción tubular de calcio.

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56
Q

Efectos secundarios de los diuréticos

A 
Hipotensión
Hiponatremia (raro en furosemida)
Hipopotasemia (no en ahorradores de potasio)
Hipocalcemia (no en tiacídicos)
Hiperuricemia
Hiperlipemia
Hiperglucemia
Alcalosis metabólica (no inhibidores de la anhidrasa carbónica)
Ototoxicidad (sobre todo furosemida)
Ginecomastia (espironolactona).
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57
Q

¿Se puede usar diuréticos en la preeclampsia?

A

No, están contraindicados.

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58
Q

Paciente con insuficiencia renal, ¿qué diuréticos están contraindicados?

A

Los ahorradores de potasio por el riesgo de hiperpotasemia.

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59
Q

¿Qué betabloqueantes han demostrado aumentar la supervivencia en ICC?

A

Carvedilol
Bisoprolol
Metoprolol
Nebivolol

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60
Q

Contraindicaciones de los beta-bloqueantes

A

Broncoespasmo
Vasoespasmo (Raynaud, angina vasoespástica)
IC aguda grave
Bloqueo AV
Bradicardia
Relativa: claudicación intermitente.
Relativa: diabetes mellitus (si hace falta sí se da).

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61
Q

Efectos secundarios de los betabloqueantes

A

Vasoconstricción periférica (no los cardioselectivos)
Impotencia
Disminución de la tolerancia al ejercicio
Hipertrigliceridemia
Fenómeno de Raynaud

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62
Q

Betabloqueantes cardioselectivos

A

Metoprolol

Atenolol

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63
Q

Betabloqueantes con actividad simpaticomimética intrínseca

A

Pindolol
Alprenolol
Acebutolol
Oxprenolol

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64
Q

¿Qué tipo de antagonistas del calcio pueden generar taquicardia refleja?

A

Las dihidropiridinas (-dipino) ya que solo actúan sobre los vasos.

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65
Q

Tipos de calcioantagonistas

A 
No dihidropiridinicos (verapamilo y diltiazem) tienen efecto vasodilatador e inotrópico, cronotrópico y dromotropico negativo. 
Dihidropiridinas (-dipino) actúan solo en los vasos por lo que puede generar taquicardia refleja. Pueden producir síndrome de vasodilatación periférica y estreñimiento.
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66
Q

¿Los –dipinos generan: estreñimiento o diarrea?

A

Estreñimiento.

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67
Q

¿Se puede usar nifepidino en monoterapia como antianginoso?

A

No, hay que asociarlo a un beta-bloqueante por la posibilidad de taquicardia refleja.

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68
Q

¿Qué tipo de calcioantagonistas están contraindicados como uso concomitante con un betabloqueante?

A

Está contraindicado el uso concomitante de verapamilo/diltiazem con betabloqueantes. Ambos tienen acción cardiodepresora.

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69
Q

Peculiaridad en el uso de nitratos. ¿Efecto secundaria más característico?

A

Es necesario dejar un periodo diario libre de fármaco para evitar la aparición de tolerancia farmacológica (taquifilaxia).
El efecto secundario más característico es la cefalea.

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70
Q

¿En qué tipo de pacientes se usa amiodarona?

A

En los que tengan cardiopatía estructural o miocardiopatía hipertrófica.

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71
Q

¿En qué alteración del ritmo cardiaco se usa preferentemente propafenona y flecainida?

A

En la fibrilación auricular.

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72
Q

Efectos secundarios de la amiodarona

A

Fibrosis pulmonar y alteraciones tiroideas.

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73
Q

¿En qué alteración del ritmo cardiaco se usa preferentemente procainamida?

A

Taquicardia ventricular monomorfa.

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74
Q

Efectos de la digoxina

A

Inotrópico positivo.

Cronotrópico negativo.

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75
Q

Factores predisponentes de la intoxicación digitálica

A

El más importante: hipopotasemia. Hipoxemia, hipercalciamia, hipomagnesemia, hipotiroidismo, insuficiencia renal, verapamilo…

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76
Q

¿Qué es la cazoleta digitálica? ¿Qué significa?

A

Es un descenso en el ST que puede aparecer en los pacientes tratados con digoxina. No tiene por qué indicar intoxicación digitálica.

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77
Q

En la intoxicación digitálica: arritmia más frecuente, arritmia más característica y arritmia menos frecuente.

A

Arritmia más frecuente: extrasístoles ventriculares.
Arritmia más característica: taquicardia auricular con bloqueo AV variable.
Arritmia menos frecuente: bloqueo de rama.

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78
Q

En el proceso de isquemia miocárdica, ¿qué se produce primero, la alteración sistólica o diastólica? ¿Y la alteración en el ECG va antes o después de esto?

A

1.- Defecto de perfusión sólo identificable mediante técnicas nucleares (gammagrafía). 2.- Alteración diastólica. 3.- Alteración sistólica. 4.- Alteración ECG. 5.- Angina.

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79
Q

¿Qué se entiende por isquemia silente?

A

Cambios en el ECG típicos de isquemia sin síntomas.

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80
Q

¿Qué se entiende por miocardio contundido? ¿Y con miocardio hibernado?

A

El miocardio contundido o aturdido es aquel que deja de contraerse pero con el tiempo se recupera; es tejido vivo no necrótico.
El miocardio hibernado deja de contraerse pero puede hacerlo con el esfuerzo; es tejido viable y no necrótico.

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81
Q

¿Cómo se llega el diagnostico de angina?

A

Es clínico, aunque las pruebas den normal el diagnóstico es clínico.

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82
Q

En la angina de pecho estable, ¿qué alteración se produce en el ECG?

A

En los momentos de dolor es característica el descenso transitorio del ST, revierte al cesar el dolor.

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83
Q

¿Qué debe cumplir una angina para ser considerada estable?

A

Presentar siempre las mismas características y llevar sin cambios más de 1 mes.

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84
Q

Ante una angina estable, ¿cuál es el tratamiento médico?

A

Antiagregantes (AAS) + Estatinas + Antianginosos (agudo: nitratos, crónico: betabloqueantes).

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85
Q

¿Qué hay que valorar ante una angina estable?

A

Hay que estratificar el riesgo mediante las características clínicas y las pruebas de detección de isquemia no invasivas. Si hay alto riesgo o disfunción ventricular hay que realizar una coronariografía.

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86
Q

Si en el contexto de una angina estable se realiza un ecocardiograma y se detecta disfunción ventricular, ¿qué prueba diagnóstica está indicado realizar?

A

Coronariografía.

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87
Q

¿Cuánto se calcula que debe estar obstruida la luz vascular para generar angina de reposo? ¿Y de ejercicio?

A

De reposo 80-90%, de ejercicio 70%.

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88
Q

¿En qué consiste la angina microvascular?

A

Es un tipo de angina con pruebas de detección de isquemia positivas pero sin estenosis en la coronariografía. Tratamiento similar a la angina de causa ateroesclerótica.

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89
Q

¿Cómo es el ECG en una angina Prinzmetal?

A

Hay un ascenso del segmento ST, reversible con vasodilatadores. También se llama angina vasoespástica. Se da en jóvenes, en reposo, de predominio nocturno y aparición brusca. Tratamiento: calcioantagonistas, no betabloqueantes.

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90
Q

¿Cuál es el tratamiento de la angina vasoespástica o de Prinzmetal?

A

Calcioantagonistas. No usar betabloqueantes. Se da en jóvenes, en reposo, de predominio nocturno y aparición brusca. En el ECG hay ascenso del segmento ST, reversible con vasodilatadores.

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91
Q

Tipos de angina inestable

A

Reposo
Progresiva
Reciente comienzo
Postinfarto

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92
Q

¿Qué significa que en una gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos una zona capte en reposo pero sea hipocaptante en ejercicio?

A

Que esa área es isquémica.

Si no capta en ninguna es necrótica. Si capta en las dos es normal.

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93
Q

En un paciente con bloqueo de rama izquierdo, ¿se le puede hacer una ergometría?

A

No es una buena idea porque el bloqueo no permitirá valorar el segmento ST. Algo similar ocurre si hay marcapasos, cubeta digitálica, alteraciones del ECG por hipertrofia, etc.

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94
Q

¿Cuándo no se hace una ergometría?

A

En situaciones agudas o graves (primera semana postinfarto, menos de 48h de angina inestable, insuficiencia cardiaca, arritmias, estenosis aortica severa, etc) o cuando hay alteraciones basales del ECG que no permitan valorar el ST (bloqueo de rama izquierda, marcapasos, cubeta digitálica, etc.)

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95
Q

¿Qué prueba diagnóstica hay que hacer en los pacientes que van a ser sometidos a cirugía de sustitución valvular si son mujeres mayores de 55 años o varones mayores de 45 años o hay presencia de factores de riesgo o sospecha de cardiopatía isquémica?

A

Una coronariografía.

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96
Q

¿Cuál es el porcentaje de oclusión que se considera severo/revascularizable en el tronco coronario izquierdo? ¿Y en las arterias coronarias?

A

En el tronco coronario el 50%. En las arterias coronarias el 70%.

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97
Q

¿Qué técnica de revascularización elegirías en un paciente diabético y con disfunción ventricular que tiene oclusión de 2 arterias coronarias?

A

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98
Q

¿Qué técnica de revascularización elegirías en un paciente con oclusión de 3 arterias coronarias si las oclusiones se encuentran en las bifurcaciones?

A

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99
Q

¿Qué técnica de revascularización elegirías en un paciente con oclusión del 80% de la arteria descendente anterior, 60% de la circunfleja y 64% de la descendente posterior?

A

Revascularización percutánea, mediante angioplastia coronaria transluminal percutánea (ACTP). El límite en las arterias coronarias es el 70%, de modo que solo contaría como un vaso.

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100
Q

¿Complicación característica de la ACTP de revascularización coronaria?

A

Disección de la intima coronaria. Se puede resolver en el mismo acto pero en ocasiones puede llegar a necesitar cirugía urgente.

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101
Q

¿Qué tasa de existo tienen las técnicas de reperfusión miocárdica: ACTP y el bypass quirúrgico?

A

Éxito inicial superior al 90%.

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102
Q

Tratamiento a seguir después de la colocación de un stent en una ACTP

A

AAS de por vida + clopidogrel (1 mes si el stent era convencional o 6 meses-1 año si era un stent recubierto).

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103
Q

Tasa de reestenosis en los primeros seis meses tras ACTP

A

Sin stent: 30-45%, con stent: 10-30%.

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104
Q

Factor muy importante en la definición de infarto agudo de miocardio

A

La elevación significativa y posterior curva típica de los niveles de las enzimas cardiacas (preferiblemente troponina).

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105
Q

Diferencias, en general, en cuanto a la clínica del infarto agudo de miocardio y de la angina estable.

A

El dolor en la angina estable se desencadena con el ejercicio y cede con el reposo o con nitratos, sin embargo, el dolor del infarto agudo de miocardio aparece, generalmente en reposo y no calma con nitratos sublinguales.

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106
Q

Ante un paciente con clínica sugestiva de infarto agudo de miocardio e hipotensión, ¿qué hay que sospechar?

A

Una complicación mecánica o disfunción ventricular.

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107
Q

En la clasificación de Killip para el infarto agudo de miocardio, ¿en qué nivel estaría un paciente con edema agudo de pulmón?

A

I: No insuficiencia cardiaca
II: IC leve: crepitantes, 3R…
III: Edema agudo de pulmón
IV: Shock cardiogenico

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108
Q

¿Cuál es la primera medida diagnostica ante la sospecha de infarto agudo de miocardio?

A

Un ECG, se debe realizar en los primeros 10 minutos.

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109
Q

En un infarto agudo de miocardio, ¿qué indica un ascenso del ST? ¿Y de la T?

A

ST “lesión”: disminuido en subendocárdico, aumentado en subepicaárdico.
T “isquemia”: aumentado en subendocárdico, disminuido en subepicardico.

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110
Q

¿Cómo es la lesión en un infarto agudo de miocardio con elevación del ST?

A

Es una lesión transmural por oclusión completa de una arteria coronaria.

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111
Q

Paciente que sufrió hace 6 meses un infarto agudo de miocardio con elevación del ST. Tras este tiempo, mantiene elevación del ST. ¿Qué se debe sospechar?

A

Aneurisma ventricular o región disquinética.

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112
Q

Un infarto agudo de miocardio con alteración de V1 y V2 en el ECG, ¿en dónde se localiza?

A

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113
Q

Un infarto agudo de miocardio con alteración de aVL y I en el ECG, ¿en dónde se localiza?

A

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114
Q

¿Cuál es la enzima miocárdica más específica para el diagnóstico de infarto agudo de miocardio?

A

Las troponinas. Además, se mantienen elevadas muchos días.

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115
Q

¿Qué es lo primero que hay que plantearse ante un paciente con angina?

A

Si se trata de una angina estable o inestable. La estable es igual desde hace más de 1 mes. La inestable no es así; tipos: reposo, progresiva, reciente comienzo y postinfarto.

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116
Q

¿Qué diferencia una angina inestable de un infarto agudo de miocardio subendocárdico?

A

Ambas se engloban en el SCASEST. En la angina inestable no hay elevación de enzimas de daño miocárdico mientras que en el infarto de miocardio subendocárdico sí hay elevación de enzimas de daño miocárdico.

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117
Q

Manejo y tratamiento del SCASEST

A

ESQUEMA

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118
Q

Tratamiento médico del SCASEST

A

Ingreso
Antiagregacion (AAS + otro)
Anticoagulacion (fondaparinux o heparina)
Antianginoso (nitratos o betabloqueantes o calcioantagonistas)
Además, hay que hacer la valoración de riesgo.

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119
Q

¿Qué marcadores indican alto riesgo en un SCASEST?

A

ECG: alteraciones sugerentes de isquemia
Enzimas de daño miocárdico: elevación
Características clínicas del paciente

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120
Q

Medidas iniciales en un SCACEST

A

El objetico principal es la terapia de reperfusión
Monitorización
Antiagregación (AAS + otro)
Anticoagulación: heparina
Antianginoso: nitratos o betabloqueantes (no calcioantagonistas en la fase aguda)
Dolor: cloruro mórfico
Estabilización hemodinámica

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121
Q

¿Se pueden usar calcioantagonistas en la fase aguda del IAM?

A

No

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122
Q

¿Qué alteraciones en el ECG sugieren un SCACEST?

A

Elevación persistente del segmento ST y bloqueo de rama izquierda de nueva aparición.

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123
Q

Manejo del SCACEST

A

Esquema

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124
Q

¿Qué datos “obligan” a realizar ACTR y no la fibrinólisis en un SCACEST?

A

Tiempo puerta-balón > 120 minutos
Killips III-IV
Contraindicación de fibrinólisis

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125
Q

¿Se usa fibrinólisis en un SCASEST?

A

No, solo en los SCACEST

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126
Q

¿Qué datos indican eficacia tras una fibrinólisis en un SCACEST?

A

No dolor y descenso del 50% del ST.
Arritmias de reperfusión.
Pico de enzimas miocárdicas precoz.

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127
Q

¿Cuál es la primera medida diagnostica que hay que tomar ante sospecha de síndrome coronario agudo?

A

ECG. Debe hacerse y leerse antes de los primeros 10 minutos.

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128
Q

Manejo del síndrome coronario agudo.

A

ESQUEMA

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129
Q

Cuando se hace una ACTP primaria o de rescate en un IAM, ¿se revascularizan todas las arterias o solo las causantes del cuadro?

A

Sólo las causantes del cuadro. Sólo en caso de shock cardiogénico o angina persistente sí está indicada la revascularización lo más completa posible.

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130
Q

¿Cuál es el tratamiento que se lleva el paciente después de un infarto agudo de miocardio?

A

Antiagregación (AAS para siempre + otro (sin stent: 12 meses, stent convencional: 1 mes, stent recubierto: 6 meses)
Betabloqueantes
IECA
Estatinas
Rehabilitación cardiaca
Podría añadirse: eplenerona y/o antiarrítmicos.

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131
Q

¿Qué condición tiene para su uso Prasugrel?

A

Que se debe conocer la anatomía coronaria, es decir, se usa ya después de la parte diagnostica del cateterismo.

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132
Q

Tras un infarto, el paciente no tiene pulso pero sí se registra actividad eléctrica en el monitor, ¿qué sospecha?

A

Rotura cardiaca.

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133
Q

Tras un infarto, aparece insuficiencia cardiaca grave y soplo pansistólico, ¿qué sospecha?

A

Rotura del tabique interventricular. Hay un salto oximétrico en el cateterismo.

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134
Q

Tras un infarto, aparece edema agudo de pulmón o shock cardiogénico y soplo sistólico, ¿qué sospecha?

A

Insuficiencia mitral grave. La leve cursa con insuficiencia cardiaca leve.

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135
Q

Elevación persistente del ST tras un infarto agudo de miocardio, ¿qué sospecha?

A

Aneurisma. Se produce sobre todo por oclusión de la descendente anterior.

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136
Q

Tras infarto, insuficiencia cardiaca derecha aguda, ¿qué sospecha?

A

Infarto de ventrículo derecho.

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137
Q

En IAM, ¿cuál es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria? ¿E intrahospitalaria?

A

Extrahospitalaria: fibrilación ventricular
Intrahospitalaria: shock cardiogénico.

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138
Q

¿Qué supone la fibrilación ventricular para el pronóstico de un paciente con IAM?

A

Si ocurre en las primeras 24-48h no empeora el pronóstico posterior. Si aparece después sí.

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139
Q

¿Qué es el ritmo idioventricular acelerado?

A

Es una arritmia generada por la reperfusión en un IAM. Es ventricular por lo que tiene QRS ancho. No necesita tratamiento.

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140
Q

¿Cómo se diferencia un shock cardiogenico de un shock hipovolémico?

A

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141
Q

¿Cómo son las resistencias periféricas en un shock séptico?

A

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142
Q

¿Cómo es la frecuencia cardiaca en un shock neurogénico? ¿Y en uno séptico?

A

En el neurogénico hay bradicardia por la activación vegetativa, en el séptico hay taquicardia reactiva.

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143
Q

¿Cómo es la presión capilar pulmonar en un taponamiento cardiaco?

A

Es normal o baja ya que la sangre no llega hasta el corazón izquierdo.

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144
Q

¿Cuál es el mecanismo de acción principal de Tenecteplase (TNK)?

A

Estimular la conversión de plasminógeno en plasmina. Es un derivado de la t-PA.

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145
Q

¿Qué alteración vascular generada por la diabetes mellitus es la considerada de riesgo cardiovascular: la micro o la macrovascular?

A

La macrovascular.

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146
Q

¿Disminuye la terapia sustitutiva con estrógenos el riesgo cardiovascular?

A

No se sabe pero parece que lo aumenta.

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147
Q

Definición de insuficiencia cardiaca

A

Situación en la que el corazón no expulsa sangre suficiente para los requerimientos metabólicos de los tejidos, o solo es capaz de hacerlo sufriendo una sobrecarga de presión que acabará haciéndolo insuficiente.

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148
Q

Una pericardiopatia genera una insuficiencia cardiaca, ¿de bajo o de alto gasto?, ¿Y una sepsis? ¿Y una taquiarritmia? ¿Y en el beri-beri? ¿Y la anemia? ¿Y la enfermedad de Paget?

A

Bajo gasto: valvulopatias, miocardiopatias, cardiopatía isquémica, pericardiopatias, hipertensión arterial, taquiarritmias.
Alto gasto: enfermedad de Paget ósea, beri-beri, sepsis, fistulas A-V, hipertiroidismo, anemia, embarazo, anafilaxia.

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149
Q

Causa más frecuente de insuficiencia cardiaca diastólica. ¿Cómo es la fracción de eyección?

A

ESQUEMA

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150
Q

¿Cómo es la hipertrofia miocárdica que genera una sobrecarga de presión? ¿Y una sobrecarga de volumen?

A

Sobrecarga de presión: hipertrofia concéntrica

Sobrecarga de volumen: hipertrofia excéntrica.

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151
Q

¿Qué efecto genera el Péptido Natriurético Auricular?

A

Es un vasodilatador. Aumenta la excreción de sal y disminuye la taquicardia.

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152
Q

¿Puede generar la insuficiencia cardiaca sibilancias?

A

Sí, por compresión de los bronquios y edematización de la mucosa.

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153
Q

¿Pulso alternante en la insuficiencia cardiaca?

A

Sí, se reconoce en la amplitud del pulso y no es más que el reflejo de la alternancia del volumen sistólico, por disminución de la contractilidad en el latido débil a casad de una recuperación incompleta de las fibras del ventrículo izquierdo tras un latido más vigoroso.

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154
Q

¿Cómo es el diagnostico de la insuficiencia cardiaca?

A

Clínico

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155
Q

En un paciente con insuficiencia cardiaca en el que aparece derrame pleural bilateral y una imagen en nódulo, ¿qué hay que sospechar de ese nódulo?

A

Que se trate de un derrame cisural, un “nódulo fantasma”

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156
Q

¿A partir de que FEVI se considera una función ventricular normal?

A

ESQUEMA

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157
Q

Un paciente con FEVI de 40%, ¿en qué estadio de disfunción sistólica ventricular se encuentra?

A

ESQUEMA

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158
Q

¿Para qué sirve el BNP o Brain Natriuretic Peptide?

A

Sirve como ayuda al diagnóstico de la insuficiencia cardiaca. No es específico pero sí muy sensible, de modo que un resultado normal hace muy improbable el diagnóstico de insuficiencia cardiaca; es decir, tiene un alto valor predictivo negativo. Además, también sirve como valor pronóstico, hay valores menores en situación estable.

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159
Q

Clasificación funcional de la New York Heart Association

A

Clase I: Solo si actividad física intensa
Clase II: Actividad física habitual (caminar,…)
Clase III: Actividad física menor (tareas domesticas,…)
Clase IV: Reposo

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160
Q

Un paciente con insuficiencia cardiaca que se fatiga al caminar, ¿en qué estadio de la New York Heart Association se encuentra?

A

Clase I: Solo si actividad física intensa
Clase II: Actividad física habitual (caminar,…)
Clase III: Actividad física menor (tareas domesticas,…)
Clase IV: Reposo

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161
Q

¿Qué grupo de fármacos hay que recordar que no se deben utilizar en pacientes con insuficiencia cardiaca?

A

AINE

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162
Q

¿Qué ocurre con los AINEs en los pacientes con insuficiencia cardiaca?

A

Que no se deben utilizar porque puede generar deterior de la función renal y ventricular.

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163
Q

¿Qué ha demostrado disminuir la mortalidad en la insuficiencia cardiaca sistólica?

A 
IECA/ARA-II
Betabloqueantes
Espironolactona/Eplerenona
Resincronización cardiaca
Desfibrilador automático implantable
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164
Q

Conjunto de fármacos que suponen el tratamiento básico de una insuficiencia cardiaca sistólica

A

IECA, beta-bloqueantes y diurético.

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165
Q

Beta-bloqueantes que han demostrado aumentar la supervivencia en la insuficiencia cardiaca sistólica

A

Bisoprolol
Carvedilol
Metoprolol
Nebivolol

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166
Q

En la insuficiencia cardiaca, ¿cuándo se usa la eplenerona?

A

ESQUEMA

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167
Q

Si en una insuficiencia cardiaca sistólica obligan a elegir entre IECA y beta-bloqueante, ¿cuál eliges?

A

IECA. Excepto si hay insuficiencia renal, en ese caso beta-bloqueantes.

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168
Q

Paciente EPOC con insuficiencia cardiaca, ¿se pueden usar beta bloqueantes?

A

Sí, se eligen los más cardioselectivos: bisoprolol, metoprolol.

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169
Q

Insuficiencia cardiaca sistólica y el paciente no tolera los IECAs, ¿qué se hace?

A

ESQUEMA

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170
Q

En la insuficiencia cardiaca sistólica, ¿Cuándo se usa digoxina?

A

ESQUEMA

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171
Q

Fármaco contraindicado en la insuficiencia cardiaca sistólica

A

Los calcioantagonistas no dihidropiridinicos (verapamilo y diltiazem)

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172
Q

¿En qué momento se usa verapamilo en la insuficiencia cardiaca sistólica?

A

Nunca. Contraindicado en la insuficiencia cardiaca sistólica los calcioantagonistas no dihidropiridínicos.

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173
Q

En la insuficiencia cardiaca sistólica, ¿Cuándo se empiezan a administrar beta-bloqueantes?

A

Cuando el paciente este estable. Se van titulando progresivamente.

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174
Q

La combinación hidralazina y nitratos, ¿aumentan la supervivencia en la insuficiencia cardiaca sistólica? ¿Y digoxina e ivrabradina?

A

Hidralazina + nitratos: hay poca evidencia al respecto.
Digoxina e ivrabradina: no han demostrado disminuir la mortalidad. Sí mejoran la clínica y disminuyen el número de ingresos.

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175
Q

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca diastólica

A

Betabloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridinicos y diuréticos

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176
Q

¿Están contraindicados los calcioantagonistas no dihidropiridinicos en la insuficiencia cardiaca?

A

Insuficiencia cardiaca sistólica: si

Insuficiencia cardiaca diastólica: no, son una de las principales opciones de tratamiento.

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177
Q

¿Qué es la terapia de resincronización? ¿Cuándo se usa?

A

ESQUEMA

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178
Q

¿Se puede usar terapia de resincronización en insuficiencia cardiaca NYHA II?

A

ESQUEMA

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179
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia cardiaca subsidiaria de trasplante?

A

Miocardiopatía dilatada de origen isquémico y la idiopática.

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180
Q

¿Qué combinación de inmunosupresores se usan en el trasplante cardiaco?

A

Corticoide, anticalcineurínico (ciclosporina A o tacrolimus) y micofenolato mofetil.

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181
Q

En el corazón trasplantado, ¿la isquemia produce dolor?

A

No, está denervado.

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182
Q

¿Cuál es la principal causa de disfunción de corazón trasplantado y de muerte tras el primer año del trasplante?

A

La enfermedad vascular del injerto (una forma de aterosclerosis acelerada). A los 5 años afecta al 40%.

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183
Q

Prevención y manejo de la enfermedad vascular del injerto en trasplante cardiaco.

A

Se administran estatinas para intentar prevenirlo y hay que controlar muy bien los factores de riesgo cardiovascular. Se diagnostica mediante coronariografías periódicas (la isquemia en el corazón trasplantado no duele). Si aparece, se cambia el micofenolato por everolimus.

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184
Q

Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave

A

Reposo. Morfina. Oxigeno. Furosemida. Nitroglicerina. Noradrenalina. Opción de balón de contrapulsación aórtico.

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185
Q

En la insuficiencia cardiaca aguda grave, ¿se usa nitroglicerina o nitroprusiato?

A

Nitroglicerina. El nitroprusiato no se debe usar en insuficiencia cardiaca aguda.

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186
Q

Contraindicaciones del balón de contrapulsación aórtico

A

Insuficiencia aortica y disección de aorta.

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187
Q

La pausa que se produce tras una extrasístole auricular, ¿es compensadora? ¿Y tras una extrasístole ventricular?

A

Extrasístole auricular: No compensadora

Extrasístole ventricular: Sí compensadora

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188
Q

¿Cuál es el tratamiento de las extrasístoles auriculares?

A

Solo se tratan si son sintomáticas. Se eliminan factores desencadenantes, si sigue se dan betabloqueantes o calcioantagonistas; si con esto no se resuelve se puede hacer ablación.

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189
Q

¿Cómo es el QRS en una extrasístole de la unión? ¿Y la onda P?

A

El QRS es estrecho. No hay onda P precediendo al QRS pero puede haberla después por conducción retrógrada (p’ negativa en derivaciones inferiores).

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190
Q

¿Hasta en que porcentaje de sanos se pueden ver extrasístoles ventriculares?

A

Hasta en el 60%. En un individuo sano las extrasístoles ventriculares no empeoran el pronóstico.

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191
Q

¿Cómo influyen las extrasístoles ventriculares en un sujeto sano? ¿Y en uno con cardiopatía?

A

En un sujeto sano no empeora el pronóstico. En un cardiópata sí asocia incremento de la mortalidad si son frecuentes, complejas o se asocian a fenómenos de R sobre T.

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192
Q

¿Cómo es el QRS en una extrasístole ventricular? ¿Y la onda P?

A

El QRS es prematuro, ancho, abigarrado. No hay onda P. La pausa es compensadora.

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193
Q

Fármaco de elección en las extrasístoles ventriculares.

A

Betabloqueantes. Ojo, en sanos solo si trata si son sintomáticas, lo que es raro.

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194
Q

¿A partir de qué medida se considera que un QRS está ensanchado?

A

0,12 segundos = 120 milisegundos.

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195
Q

¿Cuál es la actuación urgente ante cualquier taquicardia que genere inestabilidad hemodinámica?

A

Cardioversión eléctrica urgente.

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196
Q

¿Qué ocurre en una taquicardia supraventricular paroxística al aplicar las maniobras que deprimen la conducción del nodo AV (vagales o farmacológicas)?

A

Finalización brusca de la taquicardia.

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197
Q

¿Qué hay que hacer ante una taquicardia sinusal?

A

Investigar qué la está generando.

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198
Q

¿Cómo son las “P” en el ECG de una taquicardia auricular monomorfa? ¿Cuál es el tratamiento?

A

Las “P” son diferentes a las sinusales pero iguales entre sí. El tratamiento es betabloqueantes o calcioantagonistas.

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199
Q

¿Cuál es la causa del flúter auricular?

A

Un mecanismo de reentrada auricular a través del istmo cavotricúspideo.

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200
Q

¿Cómo se denominan las ondas auriculares que aparecen en el flúter auricular?

A

Ondas F. tienen morfología de dientes de sierra. Generalmente a 300 lpm; debido a que el bloqueo más frecuente es 2:1 la frecuenta ventricular suele ser de 150 lpm.

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201
Q

¿En qué tipo de paciente se produce fluter auricular?

A

Es raro en corazones sanos, suelen ser cardiópatas.

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202
Q

Para la cardioversión de un paciente con fluter, ¿cuál es la mejor opción?

A

El fluter responde mejor a energía que a fármacos. Por lo tanto cardioversión eléctrica con choque de baja energía.

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203
Q

¿Cuál es el tratamiento definitivo del Fluter auricular?

A

Ablación del istmo cavotricupideo.

204
Q

Tratamiento del flutter hasta la realización de la cardioversión

A

Beta-bloqueantes.

205
Q

Sospecha ante una taquicardia regular con QRS estrecho con una frecuencia ventricular a 150 lmp.

A

Fluter o aleteo auricular.

206
Q

¿Cómo es el QRS en el fluter auricular?

A

Estrecho, ritmo regular.

207
Q

¿Cuál es la clínica típica de la taquicardia supraventricular paroxística? ¿Cómo es el QRS?

A

La clínica típica son las palpitaciones de inicio y final brusco. El QRS es estrecho y el ritmo regular.

208
Q

¿Cuál es la taquicardia supraventricular paroxística más frecuente?

A

La reentrada intranodal. Es más frecuente en mujeres sanas de edad media.

209
Q

Característica clínica y electrocardiográfica a destacar de la reentrada intranodal

A

Se producen palpitaciones, referidas en ocasiones al cuello. Se produce ondas “a” a cañón. En el ECG puede observarse ondas P retrógradas de despolarización inmediatamente después del QRS.

210
Q

Tratamiento de la reentrada intranodal.

A

Agudo: maniobras vagales, adenosina, ATP o verapamilo
Definitivo: ablación de la vía lenta del nodo AV.

211
Q

¿Por qué se produce el síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

Por la existencia de una vía accesoria de conducción cardiaca que conecta aurículas y ventrículos.

212
Q

¿A qué anomalía se puede asociar el síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

A la anomalía de Ebstein.

213
Q

¿Cómo se manifiesta electrográficamente el síndrome de Wolff-Parkinson-White?

A

PR corto y empastamiento inicial del QRS (onda delta).

214
Q

¿Cómo es el QRS en pacientes con taquicardia supraventricular ortodrómica? ¿Y antidrómica?

A

Ortodrómica: QRS estrecho

Antidrómica: QRS ancho.

215
Q

Tratamiento del Síndrome de Wolff-Parkinson-White

A

Agudo: maniobras vagales, adenosina, ATP o verapamilo.
Definitivo: Ablación vía anómala
CONTRAINDICADO en pacientes con WPW y FA: fármacos frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina)

216
Q

Importante peculiaridad en el tratamiento de pacientes con WPW y FA

A

Están contraindicados los fármacos frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina)

217
Q

¿Se puede usar betabloqueantes en pacientes con WPW y FA?

A

No, contraindicados los fármacos frenadores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digoxina)

218
Q

¿Cómo son las “p” en una taquicardia auricular multifocal?

A

Son diferentes entre sí.

219
Q

¿Cuál es la arritmia más frecuente?

A

La fibrilación auricular

220
Q

En la exploración de una fibrilación auricular, ¿qué dos cosas no se encuentran?

A

En la FA no hay onda “a” de pulso venoso y no puede haber 4R.

221
Q

No hay onda “a” de pulso venoso, ¿qué sospechas?

A

Fibrilación auricular.

222
Q

¿En qué enfermedad se habla de ondas F? ¿Y de ondas f?

A

Ondas F en el fluter auricular.

Ondas f en la fibrilación auricular.

223
Q

¿Cómo es el ritmo en la fibrilación auricular?

A

El ritmo de respuesta ventricular es completamente irregular.

224
Q

¿Fármaco utilizado para revertir una fibrilación auricular en paciente cardiópata? ¿Y en no cardiópata?

A

Cardiópata: amiodarona.
No cardiópata: flecainida o propafenona.
Se podría hacer también de modo eléctrico.

225
Q

Fármacos utilizados para controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular.

A

Betabloqueantes, calcioantagonistas y digoxina.

226
Q

Fármacos utilizados para controlar la frecuencia ventricular en fibrilación auricular en síndrome de Wolff-Parkinson-White

A

Procainamida o amiodarona. Recuerda que no se pueden usar frenadores del NAV.

227
Q

¿Fármaco utilizados en la prevención de la recurrencia de fibrilación auricular en cardiópata? ¿Y en no cardiópata?

A

Cardiópata: amiodarona
No cardiópata: flecainida o propafenona
Alternativa: ablación circunferencial de las venas pulmonares

228
Q

¿Cuál es la ablación relacionada con la fibrilación auricular?

A

La ablación circunferencial de las venas pulmonares.

229
Q

¿Se pueden corregir inmediatamente las fibrilaciones auriculares?

A

Depende del tiempo de evolución. Si ha pasado más de 48 horas con la FA o este tiempo es indeterminado hay que anticoagular 3 semanas precardioversión y 4 postcardioversión. Demostrar con un ecocardiograma transesofágico ausencia de trombos ahorra las 3 semanas precardioversión.

230
Q

¿Cuánto tiempo hay que anticoagular para hacer con seguridad una cardioversión de FA con más de 48 horas de duración?

A

3 semanas precardioversión y 4 postcardioversión. Demostrar con un ecocardiograma transesofágico ausencia de trombos ahorra las 3 semanas precardioversión.

231
Q

¿Cuál tiene mayor capacidad para cardiovertir: flecainida o amiodarona? ¿Y cómo profilaxis de recidiva? ¿Cuál está contraindicado si hay cardiopatía estructural?

A

Cardiovertir: flecainida. Profilaxis: amiodarona. Contraindicado en cardiopatía estructural: flecainida.

232
Q

¿Qué dos factores aumentan la dificultad de conseguir revertir una Fa y también de mantenerlo en ritmo sinusal?

A

Aurícula izquierda dilatada (>45-55) y más de 6 meses de duración de la FA.

233
Q

¿Qué tipos de fibrilaciones auriculares se anticoagulan?

A

La decisión de anticoagular o no una FA no depende del tipo de FA, depende del riesgo embolico que tenga el paciente. Sea del tipo que sea la FA, se valora el riesgo embolico.

234
Q

¿Se anticoagula una FA paroxística?

A

La decisión de anticoagular o no una FA no depende del tipo de FA, depende del riesgo embolico que tenga el paciente. Sea del tipo que sea la FA, se valora el riesgo embolico.

235
Q

Indicaciones de anticoagulación en paciente con FA

A

ESQUEMA

236
Q

Hombre de 78 años con FA ¿se anticoagula?

A

ESQUEMA

237
Q

Mujer de 62 años, FA, e HTA, ¿se anticoagula?

A

ESQUEMA

238
Q

Hombre de 68 años, diabético y con FA, ¿se anticoagula?

A

ESQUEMA

239
Q

¿En qué tipo de arritmia se hace ablación circunferencial de las venas pulmonares?

A

ESQUEMA

240
Q

¿En qué tipo de arritmia se hace ablación del istmo cavotricuspideo?

A

ESQUEMA

241
Q

¿Cuál es el origen más frecuente de una taquicardia ventricular?

A

Una cicatriz por IAM previo

242
Q

¿Cuál es el mejor predictor de taquicardia ventricular?

A

Antecedentes de cardiopatía estructural.

243
Q

¿Qué es “casi” patognomónico de la taquicardia ventricular?

A

Disociación auriculoventricular. Casi pero no de todo.

244
Q

Dudas entre taquicardia ventricular y taquicardia supraventricular, ¿le das verapamilo para ver si mejora?

A

No, ante la duda no se da, porque si era taquicardia ventricular y le das verapamilo le matas. No se puede usar verapamilo en taquicardia ventricular.

245
Q

Importante recodar que en una taquicardia ventricular no se puede usar…

A

Verapamilo.

246
Q

¿Qué es Torsades de Pointes?

A

Una taquicardia ventricular polimórfica que aparece en el síndrome del QT largo. Puede ser de causa adquirida o congénita. Útil en el tratamiento el sulfato de magnesio. También se llama taquicardia helicoidal.

247
Q

¿Qué es lo que puede provocar a nivel del ritmo cardiaco situaciones como la hipopotasemia, las dietas hiperproteicas o los antidepresivos tricíclicos?

A

QT alargado.

248
Q

Causas de QT largo

A

ESQUEMA

249
Q

¿Qué es el síndrome de Brugada?

A

Una enfermedad genética asociada a defectos en los canales de sodio. En el ECG basal se aprecia bloqueo de rama derecha (rSr’) y elevación del segmento ST en V1-V2.

250
Q

¿Por qué son peligrosas las taquicardias ventriculares polimórficas como torsades de pointes o síndrome de Brugada?

A

Porque puede degenerar en fibrilación ventricular y/o producir muerte súbita.

251
Q

Tratamiento general de las taquicardias ventriculares

A

Inestable: cardioversión eléctrica urgente
Estable: en contexto de IAM agudo amiodarona o lidocaína; sin contexto de IAM agudo procainamida.
Profilaxis: amiodarona (valorar DAI)

252
Q

Tratamiento de profilaxis de las taquicardias ventriculares

A

Inestable: cardioversión eléctrica urgente
Estable: en contexto de IAM agudo amiodarona o lidocaína; sin contexto de IAM agudo procainamida.
Profilaxis: amiodarona (valorar DAI)

253
Q

Indicaciones de implantación de desfibrilador automático implantable

A

ESQUEMA

254
Q

Tras una parada cardiorrespiratoria por TV o FV sin causa corregible que se ha recuperado, ¿qué hay que plantearse en cuanto al tratamiento?

A

ESQUEMA

255
Q

Tratamiento de la fibrilación ventricular

A

Cardioversión eléctrica.

256
Q

¿Causa más frecuente de muerte súbita? ¿Y en jóvenes?

A

Enfermedad coronaria. Si es por síndrome coronario agudo se produce fibrilación ventricular, si es por cardiopatía isquémica crónica se produce taquicardia ventricular.
En jóvenes es por miocardiopatía hipertrófica.

257
Q

¿Cuál es la sospecha fundamental ante una taquicardia con QRS ancho?

A

ESQUEMA

258
Q

¿Cuál es la primera pregunta a hacerse ante una taquicardia?

A

ESQUEMA

259
Q

¿Qué se hace ante un paciente con taquicardia, estable, ritmo regular y QRS estrecho?

A

ESQUEMA

260
Q

¿Por debajo de qué cifra de frecuencia cardiaca se considera bradicardia?

A

Por debajo de 60 latidos por minutos.

261
Q

¿Qué es necesario para que una disfunción del nodo sinusal pase a llamarse enfermedad del nodo sinusal?

A

Los síntomas.

262
Q

Indicaciones de implantación de marcapasos en las bradicardias sinusales.

A

Síntomas

Pausas diurnas > 3 segundos.

263
Q

Diferencia fundamental entre el bloqueo aurículo-ventricular de primer grado y el de segundo grado.

A

Primer grado: se conducen todas las P

Segundo grado: no se conducen todas las P.

264
Q

Diferencia fundamental entre el bloqueo aurículo-ventricular de segundo grado Mobitz I y el Mobitz II

A

Segundo grado Mobitz I: se produce alargamiento del PR hasta que una P no conduce.
Segundo grado Mobitz II: no hay alargamiento del PR, simplemente una P no conduce.

265
Q

Características principales del bloqueo aurículo-ventricular completo o de tercer grado.

A

Hay disociación auriculo-ventricular, es decir, las P van a un ritmo y las QRS a otro, mezclándose. Esto puede generar ondas “a” cañón irregulares.

266
Q

Indicaciones de implantación de marcapasos en las bradicardias:

A 
Síntomas
Pausas sinusales diarias > 3 segundos
BAV 2º grado Mobitz I infrahisiano
BAV 2º grado Mobitz II
BAV 3º grado
Bloqueo alternante de rama
267
Q

¿Hay que colocar marcapasos definitivo a todos los BAV de 2º grado Mobitz I?

A

A los que sean infrahisianos si, en los otros individualizar.

268
Q

¿A partir de que tamaño se considera una estenosis mitral como moderada?

A

Normal: 4 - 6
Estenosis leve: 1’5 - 2
Estenosis moderada: 1 - 1’5
Estenosis grave:

269
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de estenosis mitral?

A

Reumática

270
Q

¿Cuál es el síntoma fundamental de la estenosis mitral?

A

Disnea de esfuerzo progresiva

271
Q

¿Qué produce la taquicardia o la FA en un paciente con estenosis mitral?

A

Descompensación, puede generar edema agudo de pulmón.

272
Q

Paciente con estenosis mitral en el que comienza a mejorar espontáneamente la disnea, ¿que se sospecha?

A

Que esta claudicando el ventrículo derecho.

273
Q

Signos en la auscultación de la estenosis mitral

A

ESQUEMA

274
Q

Alteración del ritmo cardiaco frecuentemente asociada con la estenosis mitral

A

Fibrilación auricular.

275
Q

¿Qué incluye tratamiento de la estenosis mitral?

A

Si hay insuficiencia cardiaca: restricción de sal y diuréticos. Valorar si hay fibrilación auricular.

276
Q

Indicaciones de tratamiento quirúrgico en la estenosis mitral

A

ESQUEMA

277
Q

Tratamiento quirúrgico de elección en la estenosis mitral

A

ESQUEMA

278
Q

Prueba diagnostico de elección en todas las valvulopatías

A

Ecocardiograma transtoracico.

279
Q

Causa más frecuente de la insuficiencia mitral

A

Aislada: prolapso mitral. Globalmente: fiebre reumática.

280
Q

¿Cuál es el síntoma inicial de la insuficiencia mitral?

A

Disnea de esfuerzo y fatigabilidad

281
Q

¿Qué alteraciones genera la insuficiencia mitral?

A

Insuficiencia cardiaca anterógrada, insuficiencia cardiaca retrograda y dilatación de cavidades izquierdas.

282
Q

Fibrilación auricular, embolia, edema agudo de pulmón, hemoptisis… ¿esto es más frecuente en la estenosis o en la insuficiencia mitral?

A

En la estenosis mitral. Sin embargo, en la insuficiencia hay un riesgo importante de endocarditis infecciosa.

283
Q

¿Cómo es la auscultación de una insuficiencia mitral?

A

ESQUEMA

284
Q

Tratamiento médico de la insuficiencia mitral

A

IECAs para disminuir la postcarga.

285
Q

Indicaciones de cirugía de la insuficiencia mitral

A

Síntomas
FEVI 45 mm
Hipertensión pulmonar severa
Fibrilación auricular

286
Q

¿Cuál es la técnica quirúrgica de elección en la estenosis mitral? ¿Y en la insuficiencia mitral?

A

Estenosis mitral: valvuloplastia percutánea con balón

Insuficiencia mitral: reparación de la válvula. Si no es posible: prótesis (excepto si FEVI

287
Q

Insuficiencia mitral intervenida quirúrgicamente mediante reparación, ¿alguna medida que tomar?

A

Anticoagulación 3 meses.

288
Q

¿Qué genera una insuficiencia mitral aguda? ¿Cómo se trata?

A

Genera un edema agudo de pulmón. Si genera insuficiencia cardiaca se hace tratamiento médico pero si la insuficiencia mitral es grave se hace cirugía urgente.

289
Q

¿Qué se entiende por prolapso mitral?

A

Protusión de una o ambas valvas de la mitral hacia la aurícula izquierda durante la sístole ventricular.

290
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de insuficiencia mitral aislada?

A

El prolapso mitral.

291
Q

¿Cuál es el síntoma más frecuente del prolapso mitral?

A

Dolores torácicos atípicos

292
Q

Características de la auscultación del prolapso mitral

A

Clic mesosistólico. Si hay disminución de la precarga se produce aumento del soplo, y viceversa.

293
Q

Tratamiento del prolapso mitral

A

Betabloqueantes. Necesidad de cirugía según la insuficiencia mitral generada.

294
Q

¿Cuándo se considera que una estenosis aórtica es severa?

A

Cuando es 50 mmHg.

295
Q

Si en la evolución de la estenosis aortica se produce una disminución del gradiente medio, ¿qué indica esto?

A

Empeoramiento de la función sistólica de ventrículo izquierdo.

296
Q

En general, ¿cuál es la causa más frecuente de estenosis aortica? ¿Y en jóvenes?

A

En general la causa degenerativa (calcificada)

En jóvenes: degenerativa sobre válvula bicúspide.

297
Q

Triada clásica de la sintomatología de la estenosis aortica.

A

ESQUEMA

298
Q

En un paciente con estenosis aórtica y hemorragia digestiva baja, que se sospecha.

A

Angiodisplasia de Colon.

299
Q

¿Cómo es el pulso arterial en la estenosis aórtica?

A

Tardus, parvus y anacroto.

300
Q

Ante un pulso arterial parvus, tardus y anacroto, ¿qué se sospecha?

A

Estenosis aortica.

301
Q

¿Que llama la atención en el pulso venoso en la estenosis aórtica?

A

Onda a prominente

302
Q

¿Cómo es la auscultación en la estenosis aórtica?

A

Esquema.

303
Q

¿Cuál es la técnica de elección en el tratamiento de la estenosis aórtica?

A

Esquema.

304
Q

Tratamiento de la estenosis aórtica.

A

Esquema que se hace en niños y adolescentes con estenosis aórticas congénitas.
Intervención quirúrgica aunque estén asintomáticos por riesgo de muerte súbita y disfunción ventricular con la evolución.

305
Q

Cuál es el síntoma más frecuente en la insuficiencia aórtica

A

Disnea, es típica la angina durante el reposo nocturno.

306
Q

Etiología de la insuficiencia aórtica.

A

Enfermedades de la raíz aórtica y relacionadas con la válvula bicúspide. En el caso de insuficiencia aguda disección de aorta y endocarditis.

307
Q

¿Cómo es el pulso arterial en la insuficiencia aórtica?

A

Pulso saltón hiperquinético: sistólica elevada y diástolica baja.

308
Q

¿Cómo es la auscultación en la insuficiencia aórtica?

A

Esquema.

309
Q

Tratamiento de la insuficiencia aórtica.

A

Esquema.

310
Q

Si encontramos pulsos saltones o hiperdinámicos, debemos sospechar de…

A

Insuficiencia aórtica y ductus arterioso persistente.

311
Q

Tratamiento médico de las valvulopatías.

A

Esquema.

312
Q

Indicaciones simplificadas de tratamiento quirúrgico de valvulopatías.

A

Esquema.

313
Q

Técnica quirúrgica de lección en las valvulopatías.

A

Esquema.

314
Q

Características principales de estenosis tricuspídea.

A

Esquema.

315
Q

Características principales de insuficiencia tricuspídea.

A

Esquema.

316
Q

Características principales de estenosis pulmonar.

A

Esquema.

317
Q

Características principales de suficiencia pulmonar.

A

Esquema.

318
Q

Tipos de prótesis valvulares y elección.

A

Esquema.

319
Q

¿Qué tratamiento médico se debe seguir en un paciente con prótesis mecánicas? ¿Y en las prótesis biológicas?

A

Anti coagulación oral de por vida, con un INR de 2,5-3,5

En las prótesis biológicas: ACO 3 primeros meses y luego AAS de por vida

320
Q

En las valvulopatías derechas, ¿qué se prefiere prótesis biológicas o prótesis mecánicas?

A

Prótesis biológicas, porque son más frecuente los fenómenos trombóticos y embólicos.

321
Q

Dos causas principales de insuficiencia mitral aguda y de insuficiencia pulmonar

A

Insuficiencia mitral: Endocarditis e infarto agudo de miocardio
Insuficiencia pulmonar: endocarditis y disección aortica

322
Q

Cual genera síntomas más precozmente, ¿las insuficiencias valvulares o las estenosis?

A

Las estenosis.

323
Q

Alteraciones valvulares en un paciente con síndrome de Marfan

A

Prolapso válvula mitral e insuficiencia aortica.

324
Q

Algoritmo de intervención de estenosis mitral

A

ESQUEMA

325
Q

Algoritmo de intervención de insuficiencia mitral

A

ESQUEMA

326
Q

Algoritmo de intervención de estenosis aortica

A

ESQUEMA

327
Q

Algoritmo de intervención de insuficiencia aortica

A

ESQUEMA

328
Q

¿Qué tipo de soplos se irradian hacia la axila?

A

Los mitrales

329
Q

¿Qué tipo de soplos aumentan en inspiración?

A

Los de valvulopatias derechas.

330
Q

¿Qué alteración valvular se ausculta mejor en el foco de ERB?

A

La insuficiencia aortica.

331
Q

¿Qué prueba cardiológica se debe evitar “casi” siempre en una estenosis aortica?

A

La ergometría.

332
Q

Fármacos contraindicados en la estenosis aortica. ¿En qué otra enfermedad lo están?

A

Vasodilatadores periféricos y digoxina. También están contraindicados en la miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

333
Q

Causas más frecuentes de las vasculopatías derechas. Tipo de técnica ante la intervención de cada una de ellas

A

Esquema

334
Q

¿Qué diferencia hay en cuanto al mecanismo de contracción entre el musculo liso vascular y el musculo esquelético o el cardiaco?

A

El mediador de la interacción del calcio con las fibras de actina y miosina. En el musculo liso es la calmodulina, en el esqueleto y en el cardiaco es la troponina.

335
Q

¿Cuál es la localización más frecuente de los aneurismas?

A

1º Aorta abdominal infrarrenal. 2º Aorta torácica descendente. 3º Arteria poplítea

336
Q

¿Dónde se localiza el aneurisma visceral más frecuente?

A

En la arteria esplénica.

337
Q

¿Cuál es, en general, el origen etiológico fundamental de casi todos los aneurismas?

A

La arterioesclerosis

338
Q

¿Cuál es el origen etiológico de los aneurismas de aorta ascendente?

A

La necrosis/degeneración quística de la media. De los demás la arteriosclerosis.

339
Q

¿Cuál es, en general, el factor principal en cuanto a la evolución de los aneurismas?

A

El tamaño.

340
Q

Indicaciones de cirugía en aneurisma torácico

A

-Sintomático
-Insuficiencia aórtica significativa
-≥55mm
-≥50 con válvula aortica bicúspide o Sd Marfan
-≥45 con Sd Marfan y alto riesgo
≥45 si valvulopatía aortica que precise cirugía.

341
Q

¿Cuáles son las complicaciones más frecuentes de la cirugía del aneurisma torácico?

A

Hemorragia por desgarro de aorta y paraplejía.

342
Q

¿Cuál es la complicación más frecuente de un aneurisma abdominal de más de 6 centímetros?

A

La rotura. El principal factor de riesgo de rotura es el tamaño del aneurisma. Si > 6 cm mortalidad de 50% al año.

343
Q

Indicaciones de tratamiento conservador en aneurisma abdominal

A

Asintomático y menor de 5’5 centímetros.

344
Q

Indicaciones de cirugía en aneurisma abdominal

A
  • Mayor de 5’5 centímetros
  • Sintomático
  • Crecimiento rápido
345
Q

Indicaciones de cirugía en aneurisma poplíteo.

A

Cirugía siempre, independientemente de lo demás. Esto se debe a la alta frecuencia de complicaciones tromboembólicas.

346
Q

¿Qué complicaciones generan los aneurismas poplíteos?

A

Complicaciones tromboembólicas. Por ello está indicada la cirugía siempre.

347
Q

¿Qué se debe hacer siempre al hacer un diagnóstico de aneurisma poplíteo?

A

Descartar que sea bilateral (50%) y que tenga también aneurisma abdominal. Además siempre está indicada la cirugía.

348
Q

Cuando se hable de “masa pulsátil”, ¿cuál es una de las sospechas que deben surgir?

A

Aneurisma. Además, pueden dar síntomas por compresión de estructuras o por complicación.

349
Q

Principales métodos diagnósticos de aneurismas en aorta torácica y abdominal

A

Ecografía (como screening) y TAC (mayor detalle anatómico)

350
Q

¿Qué se debe incluir en el preoperatorio de la cirugía de aneurisma abdominal asintomático?

A

Hay que evaluar la posibilidad de cardiopatía isquémica. Si la ergometría o gammagrafía son positivas hay que resolver primero la cardiopatía isquémica.

351
Q

Cuadro general de los aneurismas

A

ESQUEMA

352
Q

¿Dónde ocurre más frecuentemente la disección aortica?

A

En la cavidad pericárdica y en la cavidad pleural izquierda.

353
Q

¿Cómo se clasifican las disecciones aorticas?

A

ESQUEMA

354
Q

¿Con que enfermedad o situación patológica se relaciona en el 70% de las ocasiones la disección aórtica?

A

Con la HTA, que genera necrosis o degeneración quística de la media. Otras enfermedades: Marfan.

355
Q

Varón de edad media hipertenso con dolor torácico brusco, intenso y desgarrador irradiado a región interescapular, con ECG y enzimas normales. Sospecha y pruebas diagnosticas.

A

Se sospecha disección aortica. Pruebas diagnósticas posibles: ecocardiograma transesofágico y TC torácico con contraste.

356
Q

¿Cómo está el ECG en una disección de aorta?

A

En general normal pero puede estar alterado si la disección genera alteración de las coronarias.

357
Q

Pruebas diagnosticas de elección en la disección de aorta

A

Ecocardiograma transesofágico o TC helicoidal

358
Q

Tratamiento de la disección aortica

A

ESQUEMA

359
Q

¿Hay que anticoagular las disecciones aorticas?

A

No, contraindicado.

360
Q

Contraindicaciones de las disecciones de aorta

A

Diazoxido, hidralacina, anticoagulantes, balón de contrapulsación.

361
Q

¿En qué circunstancias está indicada la cirugía en una disección de aorta?

A

Tipo A
Afectación de órganos distales
Insuficiencia aortica que genera insuficiencia del ventrículo izquierdo
Marfan

362
Q

¿Cuál es la urgencia vascular más frecuente?

A

La oclusión arterial aguda

363
Q

Como causa de oclusión arterial aguda, ¿Qué es más frecuente la embolia o la trombosis?

A

ESQUEMA

364
Q

¿Cuál es la localización más frecuente de la embolia arterial?

A

ESQUEMA

365
Q

¿Cómo seria, en cuanto a los antecedentes personales, un paciente típico de embolia arterial y uno de trombosis arterial?

A

ESQUEMA

366
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de oclusión arterial crónica?

A

Arterioesclerosis

367
Q

¿Cuál es el síntoma más frecuente de oclusión arterial crónica?

A

Claudicación intermitente

368
Q

¿Cuál es la localización más frecuente de oclusión arterial crónica?

A

Arteria femoral superficial, afecta sobre todo a las pantorrillas.

369
Q

¿Cuál es la primera prueba a realizar en la oclusión arterial crónica?

A

Índice tobillo/brazo.

370
Q

Un paciente con claudicación intermitente a los 220 metros por oclusión arterial crónica, ¿en qué estadio de Fontaine se encuentra?

A

ESQUEMA

371
Q

¿Qué son los estadios clínicos de Fontaine?

A

ESQUEMA

372
Q

¿A partir de qué estadio de Fontaine se planea el intervencionismo?

A

ESQUEMA

373
Q

¿Cómo se encuentra en reposo un paciente con síndrome del robo de la subclavia?

A

En reposo no hay clínica gracias a la circulación colateral. Al hacer ejercicio con el brazo es cuando se produce disminución del flujo cerebral.

374
Q

En el diagnóstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste y ateroembolia renal, ¿Cómo está en cada una de ellas: estado general, eosinofilia, fondo de ojo, piel?

A

ESQUEMA

375
Q

En el diagnóstico diferencial entre nefrotoxicidad por contraste y ateroembolia renal, ¿Cómo es en cada una de ellas el tiempo de latencia, el pronóstico y la estrategia de prevención?

A

ESQUEMA

376
Q

¿Cuál es el antecedente personal inmediato de una enfermedad ateroembólica?

A

Cateterismo

377
Q

Paciente al que se le ha realizado un cateterismo y horas después comienza con alteración en la piel en forma de livedo reticularis, deterioro del estado general y leve aumento de la creatinina. Sospecha y tratamiento.

A

Enfermedad ateroembólica o embolia de colesterol. El tratamiento es de soporte.

378
Q

¿Cuál es la localización más frecuentemente afectada por la enfermedad ateroembólica?

A

El riñón. La segunda es la piel.

379
Q

¿Es de utilidad hacer biopsia de las lesiones cutáneas en la enfermedad ateroembólica?

A

Permite el diagnóstico de certeza mediante la visualización de cristales de colesterol.

380
Q

Tratamiento de las extrasístoles ventriculares en un paciente por lo demás sano

A

No se tratan

381
Q

Taquicardia con inicio y fin brusco. Sospecha

A

Taquicardia supraventricular paroxística, como reentrada intranodal o vía accesoria (como Wolff-Parkinson-White)

382
Q

El fármaco que tienes que recordar que no se puede usar en la taquicardia ventricular es…

A

Verapamilo

383
Q

¿Cuál es la etiología más frecuente de insuficiencia tricuspidea orgánica?

A

Insuficiencia tricuspídea orgánica: endocarditis
Insuficiencia tricuspídea: dilatación del anillo por valvulopatía izquierda evolucionada.
Estenosis tricuspídea: fiebre reumática.

384
Q

¿Qué es la endocarditis marántica?

A

Una endocarditis estéril (no hay agente infeccioso) producida en pacientes de edad avanzada o enfermedades terminales en situación de hipercoagulabilidad que se caracteriza por depósito de material en las válvulas formando verrugas o vegetaciones y que puede generar émbolos.

385
Q

Mujer hipertensa en tratamiento con IECA que se queda embarazada, ¿qué se hace?

A

Se cambia a alfametildopa. Los IECA y los ARA-2 están contraindicados en el embarazo.

386
Q

¿Cómo se llega al diagnostico de hipertensión arterial? ¿Cuál es la causa más frecuente?

A

ESQUEMA

387
Q

¿Cuáles son las situaciones que hacen sospechar que una HTA puede ser secundaria?

A

ESQUEMA

388
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de HTA secundaria?

A

ESQUEMA

389
Q

¿Cuáles son las dos causas fundamentales de la hipertensión renovascular?

A

ESQUEMA

390
Q

¿Cuáles la causa anatomopatológica de cada una de las dos causas fundamentales de la hipertensión renovascular?

A

ESQUEMA

391
Q

¿Cómo se encuentra la función sistólica en la mayoría de los pacientes con miocardiopatía hipertensiva?

A

ESQUEMA

392
Q

¿Cuál es la primera función cardiaca que se altera en la miocardiopatía hipertensiva?

A

ESQUEMA

393
Q

¿Qué se sospecha ante un empeoramiento brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado?

A

HTA renovascular

394
Q

Diferencia entre urgencia hipertensiva y emergencia hipertensiva.

A

ESQUEMA

395
Q

Tratamiento de la urgencia hipertensiva y de la emergencia hipertensiva.

A

ESQUEMA

396
Q

¿Cuál es el factor predictor más importante de la HTA en un paciente con 45 años? ¿Y con 55? ¿Y con 65? ¿Y con 75?

A

ESQUEMA

397
Q

¿Qué se entiende con hipertensión resistente?

A

Aquella que no baja de 140/90 a pesar de triple terapia antihipertensiva

398
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de miocarditis? ¿Cómo es el pronóstico de las miocarditis por dicha causa?

A

La causa más frecuente es la infección viral. El pronóstico de las miocarditis víricas es bueno, con mejoría sin secuelas en la mayoría de los casos.

399
Q

En una miocardiopatía dilatada, ¿Cuál es la función cardiaca alterada? ¿De qué tipo es la sintomatología que aparece antes?

A

Se produce alteración sistólica. Son más frecuentes los síntomas de insuficiencia cardiaca izquierda. También son frecuentes las embolias.

400
Q

¿Qué se debe sospechar ante una miocardiopatía dilatada en la que ausculta un soplo diastólico?

A

Una valvulopatía primaria.

401
Q

¿Se producen bloqueos de rama izquierda en la miocardiopatía dilatada?

A

Si, es un signo de mal pronóstico. Puede hacer que se valore la indicación de resincronización.

402
Q

Tratamiento de la miocardiopatía dilatada

A

El de la insuficiencia cardiaca sistólica. Se valora también tratamiento de arritmias, resincronización y trasplante.

403
Q

¿Cuál es la principal indicación de trasplante cardiaco?

A

La miocardiopatia dilatada.

404
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de miocardiopatía dilatada secundaria?

A

La miocardiopatía alcohólica. Es potencialmente reversible.

405
Q

¿Qué precaución se debe tener en pacientes que siguen tratamiento con antraciclinas como la adriamicina?

A

Es cardiotoxico, puede generar miocardiopatía dilatada. Se monitoriza la función cardiaca mediante ecocardiogramas.

406
Q

¿De qué depende el pronóstico de una miocardiopatía del periparto?

A

Es una miocardiopatía dilatada. De la normalización o no del tamaño cardiaco tras el parto.

407
Q

Tratamiento de la miocardiopatía del periparto.

A

El de la insuficiencia cardiaca sistólica. Pero ojo, durante la gestación están contraindicados los IECA y los ARA-II.

408
Q

En la miocardiopatía del periparto, ¿se usa el tratamiento de la insuficiencia cardiaca sistólica?

A

Sí, pero durante el embarazo no se puede usar IECA ni ARA-II.

409
Q

En una miocardiopatía hipertrófica, ¿cuál es la función cardiaca alterada? ¿De qué tipo es la sintomatología que aparece antes?

A

Se altera la función diastólica. El síntoma más frecuente es la disnea, después aparece la angina y en tercer lugar el sincope.

410
Q

Diferencia en la sucesión de síntomas entre estenosis aortica e miocardiopatía hipertrófica

A

Estenosis aortica: 1.- Angina, 2.- Síncope, 3.- Disnea

Miocardiopatía hipertrófica: 1.- Disnea, 2.- Angina, 3.- Síncope

411
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes y atletas?

A

La miocardiopatía hipertrófica.

412
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de miocardiopatía hipertrófica?

A

La hereditaria, autosómica dominante localizado en 14q1.

413
Q

¿Qué alteraciones en el miocardio puede generar la Ataxia de Friedreich?

A

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva y miocardiopatía dilatada.

414
Q

En la miocardiopatía hipertrófica, ¿se relacionan los síntomas con la gravedad del gradiente de salida del ventrículo izquierdo?

A

No

415
Q

¿Cómo es el soplo típico de la miocardiopatía hipertrófica?

A

En las formas obstructivas: soplo mesosistólico de eyección que se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo, irradiado a carótidas. Aumenta la intensidad del soplo: disminución de precarga (Valsalva, bipedestación), disminución de la poscarga (disminución de la PA como en ejercicio isotónico o nitrito) y aumento de la contractilidad.

416
Q

¿Qué hace aumentar la intensidad de un soplo por miocardiopatía hipertrófica obstructiva?

A

Disminución de precarga (Valsalva, bipedestación), disminución de la poscarga (disminución de la PA como en ejercicio isotónico o nitrito) y aumento de la contractilidad.

417
Q

Ante un soplo que aumenta con Valsalva, ¿qué hay que sospechar?

A

Miocardiopatía hipertrófica obstructiva o prolapso mitral.

418
Q

Tratamiento de la miocardiopatía hipertrófica

A

El de la insuficiencia cardiaca diastólica (beta-bloqueantes o calcioantagonistas no dihidropiridinicos). Contraindicado: digoxina y nitratos

419
Q

Fármacos contraindicados en la miocardiopatía hipertrófica

A

Digoxina y nitratos.

420
Q

¿Qué hay que hacer en un paciente con fibrilación auricular y miocardiopatía hipertrófica?

A

Anticoagulación permanente, la miocardiopatía hipertrófica es uno de los criterios de alto riesgo de embolias en pacientes con fibrilación auricular.

421
Q

¿Se usa digoxina en la miocardiopatía hipertrófica?

A

No, está contraindicado, aumenta la contractilidad. También están contraindicados los nitratos.

422
Q

El gradiente de salida del ventrículo izquierdo y la gravedad de los síntomas previos, ¿son factores de muerte súbita en la miocardiopatía hipertrófica?

A

No.

423
Q

Mujer postmenopáusica que tras una situación de estrés debuta con sintomatología y ECG de SCACEST. La ecografía muestra hipo/aquinesia de los segmentos distales de todas las caras del corazón y la coronariografía muestras las coronarias sin estenosis angiográficas. ¿Qué sospecha, que pronostico tiene?

A

Es una miocardiopatía por estrés o enfermedad de Tako-Tsubo. Suelen recuperar rápidamente, con pronóstico excelente y tasa de recurrencia baja.

424
Q

En una miocardiopatía restrictiva, ¿cuál es la función cardiaca alterada? ¿De qué tipo es la sintomatología que aparece antes?

A

Hay alteración de la función diastólica. Intolerancia al ejercicio, astenia, disnea, dolor precordial… Suele ser más llamativa la clínica de insuficiencia cardiaca derecha. Signos de congestión pulmonar y periférica.

425
Q

¿Cómo es el ecocardiograma de una miocardiopatía restrictiva?

A

Engrosamiento de ambos ventrículos, con aurículas dilatadas. La función miocárdica sistólica está conservada.

426
Q

¿Cuál es el tratamiento de la miocardiopatía restrictiva?

A

El único tratamiento posible es el trasplante cardiaco. El pronóstico es la progresión sintomática inexorable.

427
Q

¿Cuál es la pericarditis que más frecuentemente evoluciona a pericarditis constrictiva?

A

La tuberculosa.

428
Q

Ante un paciente con insuficiencia cardiaca en el que destaca la ascitis sobre los edemas periféricos, ¿qué se sospecha? ¿Cómo se trata?

A

Pericarditis constrictiva. El tratamiento es la pericardiectomía.

429
Q

Indica si los siguientes son más frecuentes/característicos de la miocardiopatía restrictiva o de la pericarditis constrictiva: dipp-platteau, calcificaciones en la radiografía, bajo voltaje en el ECG.

A

ESQUEMA

430
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de pericarditis aguda?

A

La pericarditis aguda viral o idiopática.

431
Q

¿Es grave una pericarditis aguda bacteriana o purulenta?

A

Si, mortalidad de 70%.

432
Q

Clínica de la pericarditis aguda

A

Dolor pericárdico, roce pericárdico y derrame pericárdico. Puede haber fiebre.

433
Q

¿Cómo es el ECG en una pericarditis aguda?

A

Elevación del segmento ST cóncavo hacia arriba en todas las derivaciones. Signo más específico: descenso del segmento PR.

434
Q

Diagnostico diferencial ante un paciente con dolor torácico y elevación del segmento ST

A

ESQUEMA

435
Q

Elevación del segmento ST cóncavo hacia arriba en todas las derivaciones descenso del segmento PR. ¿Qué sospechas?

A

ESQUEMA

436
Q

¿Mejor forma de diagnosticar un derrame pericárdico? ¿Y una pericarditis aguda?

A

Derrame pericárdico mediante ecocardiograma. La pericarditis aguda mediante ECG.

437
Q

Tratamiento de la pericarditis aguda vírica

A

Antiinflamatorios

438
Q

¿Se dan anticoagulantes en las pericarditis agudas?

A

No, por el riesgo de transformación maligna.

439
Q

Causas más frecuentes de taponamiento cardiaco

A

Neoplasias (metastasis), pericarditis urémica y las idiopáticas.

440
Q

Clínica del taponamiento cardiaco

A

Hipertensión venosa sistémica (con onda “x” prominente), hipotensión arterial, reacción adrenérgica, pulso paradójico y signo de Kussmaul.

441
Q

¿De qué enfermedad es típica la aparición del signo de Kussmaul?

A

De la pericarditis constrictiva pero puede aparece también en el taponamiento cardiaco.

442
Q

¿Permite una radiografía de tórax diagnosticar taponamiento?

A

No, permite sospechar la presencia de derrame pericárdico pero no indica si existe o no taponamiento.

443
Q

¿Qué alteración produce el taponamiento cardiaco en el ECG?

A

Alternancia eléctrica

444
Q

Alternancia eléctrica en el ECG, ¿que se sospecha?

A

Taponamiento cardiaco

445
Q

¿De qué es sugestivo el colapso de cavidades derechas en el ecocardiograma?

A

De taponamiento cardiaco. El colapso de la aurícula derecha es muy sensible, el del ventrículo muy especifico.

446
Q

Tratamiento del taponamiento cardiaco. ¿Algo contraindicado?

A

Pericardiocentesis. Contraindicado: diuréticos y vasodilatadores.

447
Q

En el taponamiento cardiaco, ¿se pueden usar diuréticos y vasodilatadores?

A

No, contraindicado. Al disminuir la precarga pueden generar un shock circulatorio.

448
Q

Paciente sin factores de riesgo cardiovascular, con antecedente infeccioso y dolor torácico de días de duración que se modifica con movimientos respiratorios. ECG: ritmo sinusal con elevación cóncava del ST relativamente difusa y descenso del intervalo PR. Sospecha y tratamiento.

A

Pericarditis aguda. Antiinflamatorios en tratamiento prolongado.

449
Q

Bebedor importante de alcohol con disnea, ortopnea, disnea paroxística nocturna, crepitantes, edemas en extremidades inferiores y cardiomegalia en placa de tórax. Sospecha y tratamiento

A

Miocardiopatía dilatada. Tratamiento el de la insuficiencia cardiaca sistólica.

450
Q

¿Se produce en la miocardiopatía hipertrófica la caída en fibrilación auricular?

A

Si, es frecuente por la dilatación auricular que genera la alteración diastólica. Es además muy dañina por dificultar aun más el llenado diastólico del ventrículo.

451
Q

Disnea, taquipnea, hipotensión arterial y presión venosa yugular elevada con un seno “x” profundo. Sospecha y tratamiento

A

Taponamiento cardiaco. Pericardiocentesis.

452
Q

¿Qué causas de miocardiopatías dilatadas son reversibles?

A

Alcohol y taquimiocardiopatia. En fases precoces.

453
Q

¿Cómo es FE en la miocardiopatía hipertrófica?

A

Normal. Esta disminuido en la dilatada. En la restrictiva también es normal.

454
Q

¿Puede generar insuficiencia mitral la miocardiopatía dilatada? ¿Y la hipertrófica?

A

Las dos. La dilatada por la propia dilatación del anillo y la hipertrófica si es obstructiva por SAM: movimiento sistólico anterior.

455
Q

Fármacos contraindicados en la miocardiopatía hipertrófica

A

Digoxina y vasodilatadores periféricos como nitratos o hidralacina.

456
Q

¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente? ¿Y la segunda?

A

La primera es la válvula aortica bicúspide. La segunda es la comunicación interventricular en neonatos y la comunicación interauricular en adultos.

457
Q

¿Cuál es la repercusión patológica que puede tener la existencia de un foramen oval permeable?

A

La posibilidad de embolias paradójicas

458
Q

¿Cuál es el tipo de comunicación interauricular más frecuente?

A

El ostium secundum, el 90% de los casos. Situado en la zona central de tabique.

459
Q

ECG del ostium secundum y del ostium primun.

A

Ostium secundum: bloqueo de rama derecha y eje derecho. Ostium primum: bloqueo de rama derecha, hemibloqueo anterior izquierdo y eje izquierdo.

460
Q

¿Cuál es la clínica más frecuentemente producida por una comunicación interauricular?

A

Lo más frecuente es que sea asintomático. En caso de que genere síntomas suele hacerlo en consecuencia del hiperaflujo pulmonar en forma de infecciones respiratorias de repetición y, a la larga, síndrome de Eisenmenger.

461
Q

Auscultación típica de la comunicación interauricular

A

Desdoblamiento fijo del segundo tono.

462
Q

Auscultación: desdoblamiento fijo del segundo tono. ¿Sospecha?

A

Comunicación interauricular.

463
Q

Indicaciones de cirugía de la comunicación interauricular

A

Sintomáticos
Asintomáticos con Qp/Qs>2 (cirugía entre los 3-6 años)
En el tipo ostium primum se hace corrección quirúrgica antes de los 6-12 meses.

464
Q

¿Cuál es el objetivo de cerrar la comunicación interauricular?

A

Evitar el desarrollo de síndrome de Eisenmenger. Por tanto, si ya se ha producido, no se hace la intervención.

465
Q

¿Qué es el síndrome de Lutembacher?

A

La asociación de estenosis mitral y comunicación interauricular. Sea del origen que sea.

466
Q

¿Cómo se denomina a la asociación de estenosis mitral y comunicación interauricular?

A

Síndrome de Lutembacher.

467
Q

¿Cómo es la auscultación de una comunicación interventricular?

A

Soplo pansistolico paraesternal izquierdo. Tiende a desaparecer con la inversión del shunt (Eisenmenger)

468
Q

¿Qué es el síndrome de Eisenmenger?

A

La inversión del shunt tras tiempo de evolución de un cortocircuito izquierda-derecha, dando lugar a cianosis. En esta situación el único tratamiento definitivo es el trasplante cardiopulmonar.

469
Q

¿Qué hay que sospechar ante una auscultación de soplo pansistólico?

A

Comunicación interventricular o insuficiencia mitral.

470
Q

Indicaciones de cirugía en la comunicación interventricular

A

Sintomático (3-6 meses)
Qp/Qs>2 (> 1 año)
Tabique infundibular.
Tabique de entrada.

471
Q

¿Cómo es la auscultación en el ductus arterioso persistente?

A

Soplo en maquinaria de Gibson: soplo continuo, en foco pulmonar, irradiado a región infraclavicular izquierda.

472
Q

¿Qué se puede hacer en un prematuro para intentar generar el cierre espontaneo del ductus arterioso persistente?

A

Darle indometacina.

473
Q

¿Cuál es la cardiopatía congénita más frecuente en el recién nacido?

A

La transposición de grandes vasos. En mayores de 1 año es la tetralogía de Fallot.

474
Q

¿Qué se hace ante una transposición de grandes vasos para posibilitar la vida antes de hacer la cirugía?

A

Fomentar la permeabilización del ductus mediante prostaglandinas y crear una comunicación interauricular. La cirugía correctora se debe realizar antes de las 3 semanas de vida.

475
Q

¿Cuáles son las alteraciones que se producen en la tetralogía de Fallot?

A

Estenosis pulmonar, hipertrofia del ventrículo derecho, comunicación interauricular, aorta cabalgada sobre ambos ventrículos.

476
Q

Corazón “en zueco” o “hachazo pulmonar” son expresiones para referirse a la forma de la silueta cardiaca, ¿en qué enfermedad?

A

Tetralogía de Fallot.

477
Q

Pulsos femorales ausentes o muy disminuidos en comparación con pulsos radiales o braquiales, ¿qué sospechas?

A

Coartación aortica

478
Q

¿A qué enfermedad se refieren los hallazgos conocidos como signos de Roesler o signo del “3”?

A

A la coartación aórtica.

479
Q

¿En qué consiste la anomalía de Ebstein?

A

Implantación baja de la válvula tricúspide que genera una gran aurícula derecha, insuficiencia tricuspídea y disfunción del ventrículo derecho.

480
Q

¿Con que otras alteraciones se asocia la coartación aortica?

A

ESQUEMA

481
Q

¿Con que otras alteraciones se asocia la comunicación interauricular?

A

ESQUEMA

482
Q

Clasificación cardiopatías congénitas.

A

ESQUEMA

483
Q

¿Cuál es el tratamiento de elección de la coartación de aorta?

A

Cirugía.

484
Q

Cuando se habla de un recién nacido con dificultad respiratoria que no mejora con oxigenoterapia al 100%, ¿en qué hay que pensar?

A

En una cardiopatía.

485
Q

¿Cuál es el motivo de consulta más habitual en pacientes con coartación aortica?

A

Cifras altas de tensión arterial.

486
Q

¿A qué sistema venoso corresponde las safenas?

A

Al sistema venoso superficial

487
Q

¿Para valorar qué sistema venoso sirve la prueba de Perthes?

A

El sistema venoso profundo

488
Q

¿Cuál es el síntoma más frecuente de la trombosis venosa superficial?

A

ESQUEMA

489
Q

Tratamiento de la trombosis venosa profunda

A

ESQUEMA

490
Q

Localización más frecuente de ulceración por insuficiencia venosa crónica

A

Maléolo interno, es indoloro.

491
Q

¿Cuáles son los pasos de la cadena de supervivencia ante una parada cardiaca?

A
    • Reconocimiento precoz y pedir ayuda, para prevenir la parada cardiaca
    • RCP precoz, para ganar tiempo.
    • Desfibrilación precoz, para reiniciar el corazón
    • Cuidados postresucitación, para restaurar la calidad de vida.
492
Q

¿Cuál es la diferencia en la atención inicial entre la RCP básica y la RCP avanzada?

A

En la RCP básica no se mira el pulso, en la avanzada sí.

493
Q

¿Cuál es el fármaco de elección ante una RCP de cualquier causa? ¿Cuándo se administra?

A

Adrenalina. En ritmos no desfibrilables desde el principio. En ritmos desfibrilables desde el tercer coche (si no es efectivo).

494
Q

¿Qué es la capnografía en la RCO y para qué sirve?

A

Muestra la presión parcial de CO2 exhalado. Sirve para monitorizar la calidad de la RCP.

495
Q

Principales causas de RCP reversibles

A

Hipotermia, hipovolemia, hipoxia, hipo/hiperpotasemia, tóxicos, taponamiento cardiaco, trombosis coronaria (IAM) o pulmonar (TEP), neumotórax a tensión.

496
Q

En un paciente con asistolia, ¿cuál es el tratamiento?

A

Adrenalina y valorar la implantación de un marcapasos transitorio. Importante, en asistolia no hay que desfibrilar.

497
Q

¿Cuáles son los ritmos desfibrilables?

A

Taquicardia ventricular y fibrilación ventricular. Se desfibrila y si no funciona después de 3 choques se administra amiodarona.

498
Q

En un paciente con parada cardio-respiratoria, ¿qué se hace si tiene un ritmo desfibrilable pero no es eficaz la desfibrilación?

A

Después de 3 choques se administra un dolo intravenoso de amiodarona.

499
Q

¿Cuál es la causa más frecuente de parada cardio-respiratoria en adultos? ¿Y en niños?

A

En adultos cardiaca, en niños respiratoria.

500
Q

¿Cuál es la primera maniobra de reanimación que hay que hacer en una RCP pediátrica?

A

5 ventilaciones de rescate. Se pide ayude tras 1 minutos de RCP.

501
Q

¿Cuál es el ritmo a seguir en la RCP de adultos? ¿Y en los niños?

A

En adultos 30:2, en niños 15:2.

502
Q

¿Se puede usar la desfibrilación en niños?

A

A partir de 1 año sí.

503
Q

¿Qué hay que hacer ante un paciente con sospecha de obstrucción de la vía aérea que está tosiendo de modo efectivo?

A

AÑADIR ESQUEMA

504
Q

Ante una sospecha de parada cardio-respiratoria infantil, ¿hay que llamar al 112 inmediatamente?

A

No, se llama después de 1 minutos de RCP.

505
Q

¿Puede haber movimientos tónico-clónicos y relajación de esfínteres en un sincope?

A

Si

506
Q

¿Cuál es el sincope con peor pronóstico?

A

El sincope de origen cardiaco.

507
Q

¿Cuál es el tumor cardiaco primario benigno más frecuente en adultos? ¿Y en niños?

A

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