Infarto Agudo De Miocardio Flashcards
Clasificación del IAM según el grupo de trabajo de ACC/ ESC
- IAM en evolución o reciente
- IAM establecido
Criterios para IAM en evolución o reciente
- Elevación y descenso gradual de troponina o aumento más rápido y disminución de CK-MB con al menos uno de las siguientes: síntomas isquémicos, ondas Q, elevación o depresión del SP, intervención arterial coronaria
- Signos patológicos de IAM
Criterios para IAM establecido
- Onda Q en ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas previos.
- Signos patológicos de AIM cicatrizado o en cicatrización
Forma más importante cardiopatía isquémica
Infarto agudo a miocardio
Tipos de infarto
IAM TRANSMURAL REGIONAL
IAM REGIONAL NO TRANSMURAL
IAM REGIONAL TRANSMURAL más NECROSIS SUBENDOCARDICA
NECROSIS SUBENDOCARDICA DIFUSA CIRCUNFERENCIAL
NECROSIS FOCAL DIFUSA
La mayoría de los infartos son transmurales
Verdadero
Infarto de la necrosis isquémica afecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria
Infarto transmural
Qué se asocia un infarto transmural
Aterosclerosis coronaria crónica
Cambio brusco de la placa
Trombosis sobreañadida
Infarto que afecta sólo 1/3 o la mitad del espesor ventricular y se extiende lateralmente más allá del territorio irrigado por una sola arteria coronaria
Infarto subendocárdico
A qué se asocia un infarto subendocárdico
Aterosclerosis coronaria difusamente estenosante
Disminución del flujo coronario sin rotura ni trombosis
Descenso intenso y prolongado la presión arterial
Factores de riesgo predisponentes para un infarto agudo a miocardio
Aterosclerosis
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia familiar
Hiperlipoproteinemia
Incidencia de la edad en IAM
10% en menores de 40 años
45% en menores de 65 años
Incidencia de sexo de IAM
Mayor riesgo en hombres
Mayor riesgo de mujeres posmenopáusicas
Es el primer fenómeno de un cambio brusco de la placa ateromatosa, es decir la rotura, que se manifiesta dentro de la placa
Oclusión coronaria
Después de la rotura se produce:
Adhesión, agregación, activación y liberación de potentes factores agregantes de las plaquetas