Infarto Agudo De Miocardio Flashcards
Clasificación del IAM según el grupo de trabajo de ACC/ ESC
- IAM en evolución o reciente
- IAM establecido
Criterios para IAM en evolución o reciente
- Elevación y descenso gradual de troponina o aumento más rápido y disminución de CK-MB con al menos uno de las siguientes: síntomas isquémicos, ondas Q, elevación o depresión del SP, intervención arterial coronaria
- Signos patológicos de IAM
Criterios para IAM establecido
- Onda Q en ECG seriados. El paciente puede recordar o no síntomas previos.
- Signos patológicos de AIM cicatrizado o en cicatrización
Forma más importante cardiopatía isquémica
Infarto agudo a miocardio
Tipos de infarto
IAM TRANSMURAL REGIONAL
IAM REGIONAL NO TRANSMURAL
IAM REGIONAL TRANSMURAL más NECROSIS SUBENDOCARDICA
NECROSIS SUBENDOCARDICA DIFUSA CIRCUNFERENCIAL
NECROSIS FOCAL DIFUSA
La mayoría de los infartos son transmurales
Verdadero
Infarto de la necrosis isquémica afecta todo o casi todo el espesor de la pared ventricular, siguiendo la distribución de una arteria coronaria
Infarto transmural
Qué se asocia un infarto transmural
Aterosclerosis coronaria crónica
Cambio brusco de la placa
Trombosis sobreañadida
Infarto que afecta sólo 1/3 o la mitad del espesor ventricular y se extiende lateralmente más allá del territorio irrigado por una sola arteria coronaria
Infarto subendocárdico
A qué se asocia un infarto subendocárdico
Aterosclerosis coronaria difusamente estenosante
Disminución del flujo coronario sin rotura ni trombosis
Descenso intenso y prolongado la presión arterial
Factores de riesgo predisponentes para un infarto agudo a miocardio
Aterosclerosis
Hipertensión arterial
Tabaquismo
Diabetes mellitus
Hipercolesterolemia familiar
Hiperlipoproteinemia
Incidencia de la edad en IAM
10% en menores de 40 años
45% en menores de 65 años
Incidencia de sexo de IAM
Mayor riesgo en hombres
Mayor riesgo de mujeres posmenopáusicas
Es el primer fenómeno de un cambio brusco de la placa ateromatosa, es decir la rotura, que se manifiesta dentro de la placa
Oclusión coronaria
Después de la rotura se produce:
Adhesión, agregación, activación y liberación de potentes factores agregantes de las plaquetas
Cómo pueden desaparecer las conclusiones después de un infarto
Lisis del trombo o cese del espasmo
10% de los casos de IAM transmural no se acompañan de trombosis de la placa aterosclerótica favorecida por la ruptura
Verdadero
Mecanismos de IAM transmural
Vasoespasmo
Embolia procedente de la aurícula izquierda asociada con fibrilación auricular
Cuál es el tiempo de el comienzo de agotamiento de ATP en el IAM
Segundos
Cuál es el tiempo en la pérdida contractilidad en el IAM
Menor a 2 minutos
En cuánto tiempo disminuye el ATP en 50%
10 minutos
En cuánto tiempo disminuye la ATP al 10%
40 minutos
En cuánto tiempo se genera la lesión cardiaca irreversible
20-40 minutos
En cuánto tiempo se creará la lesión de la microcirculación
Mayor a 1 hora
Factores del infarto agudo de miocardio
Localización, intensidad y rapidez de la obstrucción
Masa del lecho vascular irrigado
Duración de la oclusión
Necesidades metabólicas y de oxígeno en riesgo
Presencia lugar e intensidad del espasmo coronario
Presión arterial
Frecuencia y ritmos cardiacos
En cuánto tiempo se alcanza la necrosis
3 o 6 horas
Después del infarto en cuánto tiempo aparecen las lesiones de IAM visibles macro y microscópica
4 - 12 horas pos IAM
Después del infarto en cuánto tiempo aparecen las lesiones de IAM visibles macro y microscópica
4 - 12 horas pos IAM
Máxima visualización: 7 a 10 Días
Las lesiones de IAM SON REVERSIBLES CUANDO SON MENOS DE MEDIA HORA DE DURACIÓN
Verdadero
Cuánto tiempo aparece la fase cicatrizal post IAM
Dos meses
Manifestaciones clínicas del IAM
Pulso rápido y débil
Sudoración
Disnea
Congestión y edema pulmonar
Manifestaciones clínicas del IAM
Pulso rápido y débil
Sudoración
Disnea
Congestión y edema pulmonar
El infarto puede llegar a ser asintomático
Verdadero, en un 10-15% de los pacientes y se descubren por un EKG con ondas Q. Son silentes en ancianos o DM
Cómo se llama la enzima que está muy concentrada en el cerebro, miocardio y músculo esquelético
CK
Isoenzimas:
CK-MM del músculo esquelético y corazón
CK-BB del cerebro y pulmón
CK-MB del miocardio
En cuánto tiempo se elevan las CK
CK: 2 a 4 horas pos IAM
CK-MB: 4 a 8 horas pos IAM
Proteína cardio específica de la lesión de miocardio
Troponinas
Cuáles son los factores que determinan el mal pronóstico de IAM
Edad avanzada
Sexo femenino
Diabetes mellitus
antecedente de IAM
Manifestaciones de los pacientes post IAM
Trastorno de la función contráctil
Arritmias
Rotura del miocardio
Pericarditis
Infarto del ventrículo derecho
Trombo mural
Aneurisma ventricular
Insuficiencia cardiaca tardía progresiva
Tipos de rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo
Tipo 1. La más frecuente. Rotura sobre grosor miocárdico normal
Tipo 2. Erosión localizada en tejido infartado
Tipo 3. En infarto expandidos severos, habitualmente la pared anterior.
