Incretinas Flashcards

1
Q

O que são incretinas?

A

São hormônios produzidos pelo TGI e liberados quando há entrada de nutrientes no intestino

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2
Q

O que é o efeito incretina?

A

A concentração de insulina no plasma é muito maior quando a glicose é administrada via oral do que quando é administrada via intravenosa

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3
Q

O que as incretinas estimulam?

A

A liberação de insulina

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4
Q

Os dois tipos principais de incretinas são:

A

GLP-1: peptídeo semelhante ao glucagon

GIP: polipeptídeo insulinotrófico dependente de glicose

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5
Q

O GLP-1 é produzido por quais células?

A

Células L

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6
Q

O GIP é produzido por quais células?

A

Células K

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7
Q

Tipos de células enteroendócrinas?

A

Células K (próxima ao antro)

Células L (porção final do intestino delgado)

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8
Q

Mecanismo de liberação das incretinas pelas células enteroendócrinas?

A

Nutriente -> se liga aso receptor -> aumento da concentração de cálcio intracelular -> exocitose de vesículas

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9
Q

Qual é a principal incretina relacionada com a liberação de insulina?

A

GLP-1

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10
Q

O GLP-1 interfere na liberação de quais outros hormônios além da insulina?

A

Glucagon e somatostatina

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11
Q

Principal função da somatostatina?

A

Balanço entre a insulina e glucagon

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12
Q

Em indivíduos diabéticos, como é a liberação de somatostatina?

A

Apresenta resposta reduzida de liberação de somatostatina devido a baixa atividade das incretinas

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13
Q

Qual é o efeito da incretina sobre a liberação do glucagon?

A

Diminui a liberação de glucagon

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14
Q

Conclusão:

A liberação de insulina é ____________ proporcional à liberação de GLP-1 (diretamente/inversamente)

A

Diretamente

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15
Q

Conclusão:

A liberação de glucagon é ____________ proporcional à liberação de GLP-1 (diretamente/inversamente)

A

Inversamente

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16
Q

Qual enzima degrada a GLP-1?

A

DDP-4

17
Q

O que ocorre com o nível de insulina quando se administra um inibidor de DDP-4?

A

Aumenta a liberação de insulina

18
Q

Como é o mecanismo de liberação de insulina por meio das incretinas?

A

GLP-1 -> liga-se nos receptores das células beta pancreáticas -> estimula proteína G -> estimula AC -> converte ATP em AMPc -> AMPc estimula pKA -> fechamento dos canais de K -> despolarização da célula -> abertura de canais de Ca voltagem dependentes -> influxo de Ca -> exocitose de vesículas de insulina

19
Q

O que ocorre com o nível de insulina quando se administra um antagonista de GLP-1?

A

A liberação de insulina é menor

20
Q

Por que o fígado tem grande importância para a degradação de GLP-1?

A

Devido à alta concentração de DDP-4

21
Q

Como a ação de GLP-1 é potencializada?

A

Devido à existência de vários arcos reflexos (nervo vago e SNA parassimpático)

22
Q

Quais são os reflexos que influenciam na liberação de GLP-1?

A

N.vago e SNA parassimpático

23
Q

Como ocorre o reflexo via n.vago e SNA parassimpático?

A

Secreção de GLP-1 -> Tronco encefálico -> hipotálamo -> n.vago -> liberação de Ach para pâncreas endócrino -> aumento do influxo de cálcio nas células beta -> liberação de insulina

24
Q

Como é a ação mecânica do GLP-1?

A

Reduz a motilidade do TGI e diminui a velocidade do esvaziamento gástrico

25
Q

Quais são as cirurgias bariátricas destinas a pacientes com DM2?

A

Sleeve (melhorar) e Bypass (resolver)

26
Q

Por que a cirurgia bariátrica melhora a DM2?

A

Devido ao aumento substancial da concentração de GLP-1 e GIP que promovem aumento da liberação de insulina

27
Q

Uso clínico do Victoza (análogo sintético do GLP-1)

A

Usado para emagrecimento (controle do apetite e da glicemia)

28
Q

Ação do GLP-1 sobre o pâncreas

A

Aumenta a secreção de insulina
Diminui a secreção de glucagon
Aumenta o número de células beta

29
Q

Ação do GLP-1 sobre o TGI

A

Reduz o apetite e esvaziamento gástrico

30
Q

Ação do GLP-1 sobre o fígado

A

Reduz a neoglicogênese

31
Q

Ação do GLP-1 sobre o m.esquelético

A

Aumenta a captação de glicose

32
Q

Ação do GLP-1 sobre o coração

A

Aumenta o DC e causa proteção cardíaca