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Biopathologie DMV 2122 Final > Immunopathologie > Flashcards

Immunopathologie Flashcards

1
Q

Décrire les deux phases des réactions d’hypersensibilité.

A

a) Phase de sensibilisation: Reconnaissance de l’antigène pour la première fois = réaction immunitaire faible sans maladie.
b) Phase effectrice : Rencontre avec l’antigène auquel l’hôte est sensibilisé (2e rencontre et plus) = apparition des symptômes d’hypersensibilité.

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2
Q

Concernant l’hypersensibilité de type 1:

  • Anticorps impliqués
  • Type de réactions
A
  • IgE

- Réaction locale = allergie cutanée, respiratoire ou gastrointestinale / Réaction systémique = réaction anaphylactique

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3
Q

Décrire la phase de sensibilisation de l’hypersensibilité de type 1.

A

Exposition à l’antigène et capture par les cellules dendritiques ; activation des Th0 en Th2 = production d’IL4 et IL13 ; activatin des lymphocytes B = production d’IgE ; fixation des IgE aux mastocytes et sensibilisation de ces derniers.

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4
Q

Décrire la phase effectrice de l’hypersensibilité de type 1.

A

2e rencontre avec l’antigène ; liaision avec les IgE attachés aux récepteurs FCeRI des mastocytes ; lorsque un antigène lie deux IgE = crosslinking = activation des voies de signalisation cellulaire l Réponse immédiate / Réponse tardive,

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5
Q

Décrire la réaction immédiate de l’hypersensibilité de type 1 et décrire le rôle des molécules impliquées.

A
  • Survient en 15-20 minutes.
  • Les mastocytes activés relâchent des amines vasoactives préformées (Histamine) =
    1) Vasodilatation périphérique avec rougeur et chaleur
    2) Hausse de la perméabiilité vasculaire avec oedène
    3) Spasmes musculaires avec douleur et bronchoconstriction
    4) Formation de médiateurs lipidiques, activation de PAF (facteur plaquettaire) et sécrétion de facteurs chimiotactiques
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6
Q

Décrire la réponse tardive de l’hypersensibilité de type 1.

A
  • Survient en 2-24 heures
  • Recrutement des éosinophiles, macrophages, neutrophiles et lymphocytes T CH4+Th2 = dommages tissulaires et maintien de la réaction inflammatoire
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7
Q

Décrire la forme généralisée de l’hypersensibilité de type 1 qui cause l’anaphylaxie (choc anaphylaxique).

  • Réaction en bref
  • Signes cliniques
  • Déterminants des signes cliniques
A
  • Relâche systémique du contenu des granules des mastocytes et basophiles médiée par les IgE entre 5-30 minutes.
  • Signes cliniques: urticaire, angioedème, arythmie cardiaque, perte de conscience, hypotension, érythème diffus…
  • Signes cliniques dépendent de: distribution des mastocytes, histamine, récepteurs H1, H2 et H3 dans le tissu.
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8
Q

Quel est l’organe choc de l’anaphylaxie selon l’espèce?

  • Eq
  • Bo, Ov, Ca
  • Ca
  • Fe
A
  • Eq = système respiratoire et intestin
  • Bo, Ov, Ca = système respiratoire
  • Ca = veines hépatiques (foie)
  • Fe = système respiratoire
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9
Q

Différences des signes cliniques de l’anaphylaxie entre chat/cheval et chien.

A

Fe, Eq = urticaire, angioedème, broncospasme, tachycardie, hypotension

Ca = congestion hépatique sévère, vomissements, diarrhée explosive parfois présence de sang, angioedème et urticaire possibles.

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10
Q

Concernant l’atopie:

  • quel type d’hypersensibilité
  • quel organe
  • signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 1 avec prédisposition génétique
  • Peau est souvent l’organe cible (Eq, Ca, Fe)
  • Signes cliniques: Dermatite atopique = réaction à allergènes volatiles environnementaux qui produit prurit intense.
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11
Q

Concernant l’allergie alimentaire:
- type d’hypersensibilité
- organe cible et signes cliniques
-

A
  • Hypersensibilité de type 1

- Peau = dermatite allergique ou système gastrointestinale = vomissements, crampes, diarrhée

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12
Q

Concernant l’hypersensibilité aux piqures de puces:

  • type d’hypersensibilité
  • organe cible et signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 1

- Peau = dermatite allergique au niveau lombosacrée et abdomen ventral

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13
Q

Concernant l’hypersensibilité de type 2:

  • Anticorps impliqués
  • types de réactions
A
  • IgM et IgG
  • Désordres hématopoïétiques et dommages tissulaires selon 3 mécanismes :

1) opsonisation et phagocytose
2) Inflammation médiée par les Ac et activation du complément
2) Dysfonction cellulaire médiée par les Ac

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14
Q

Dire quelles molécules sont impliquées dans chacun des mécanisme:

1) opsonisation et phagocytose
2) Inflammation médiée par les Ac et activation du complément
2) Dysfonction cellulaire médiée par les Ac

A

1) Ac et C3b qui font opsonisation
2) Ac qui favorisent la liaison avec les cellules inflammatoires. IgM et IgG qui activent le complément.
3) Ac va se fixer sur un récepteur et bloquer sa fonction.

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15
Q

Concernant l’anémie hémolytique à médiation cellulaire:

  • type d’hypersensibilité
  • Signes cliniques
  • Observations à l’autopsie
A
  • Hypersensibilité de type 2, anticorps contre antigène à la surface des GR.
  • Signes cliniques = faiblesse, muqueuses pâles, anorexie, hémoglobinurie, anémie…
  • Autopsie = ictère, splénomégalie, hépatomégalie, pétéchies.
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16
Q

Concernant la myasthénie grave:

  • type d’hypersensibilité
  • Signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 2, Ac contre récepteur à acétylcholine
  • Signes cliniques = faiblesse musculaire, mégaoesophage et pneumonie par aspiration
17
Q

Concernant l’hypersensibilité de type 3:

  • Anticorps impliqués
  • mécanisme d’action du complément
A
  • IgM et IgG. Formation de complexes Ag-Ac.
  • Activation du complément par C3a et C5a (anaphylatoxines) = dégranulation des mastocytes, chimiotactisme, infiltration de neutrophiles
18
Q

Concernant le phénomène d’Arthus:

  • type d’hypersensibilité
  • processus
  • signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 3 localisée
  • Injection d’un vaccin chez un animal ayant déjà des IgG envers les antigènes contenus dans celui-ci = complexe Ag-Ac
  • Signes cliniques: dépendent de la localisation des complexes; oedème, hyperémie, thrombose vasculaire et nécrose tissulaire
19
Q

Concernant le blue eye chez le chien:

  • type d’hypersensibilité
  • processus
  • signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 3 localisée
  • Chien vacciné ou infecté par adénovirus canin type 1 avec complexes Ag-Ac dans la chambre de l’oeil.
  • Signes cliniques = dommages à l’endothélium cornéen avec oedème cornéen.
20
Q

Concernant l’obstruction récurrente des voies aériennes (COPD ou RAO):

  • type d’hypersensibilité
  • Processus
  • signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 3 localisée
  • Exposition chroniques à des allergènes chez le cheval = complexes Ag-Ac dans les capillaires alvéolaires et bronchiolaires.
  • Signes cliniques: toux, intolérance à l’exercice, bronchoconstriction et dyspnée chronique avec hypertrophie des muscles abdominaux.
21
Q

Décrie la réaction d’hypersensibilité de type 3 généralisée et les organes pour lesquels les complexes immuns ont un tropisme.

A
  • Complexes Ag-Ac se forment dans la circulation (donc petits complexes solubles)
  • Organes : reins et glomérules rénaux, articulations et membranes synoviales, peau, SNC et plexus choroïde
22
Q

Concernant le syndrome de dermatite et néphropatie chez le porc:

  • type d’hypersensibilité
  • processus
  • Signes cliniques
  • Observations à l’autopsie
A
  • Hypersensibilité de type 3 généralisée
  • Processus: complexes immuns avec IgM et IgA comme Ac. Provoqué par Circovirus porcin type II, Strep suis, Staph hyicus, VSRRP
  • Signes cliniques, porcs en engraissement: anorexie, démarche anormale, plaques cutanées rougeâtres à bleue, oedème des membres
  • Autopsie: oedème rénal avec pétéchies, glomérulonéphrites, vasculites dans rate et mésentère
23
Q

Concernant la maladie sérique/ serum sickness:

  • type d’hypersensibilité
  • Processus
  • Signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 3 généralisée
  • Antitoxines ( antisérum, immunoglobulines) administrées pour; rage, tétanos, botulisme, diphtérie ou venin
  • Signes cliniques: 4-10 après administration, vasculites dans les organes; néphrite, protéinurie, arthrites, érythème, urticaire, trouble nerveux…
24
Q

Concernant purpura hémorragique chez le cheval:

  • type d’hypersensibilité
  • processus
  • signes cliniques
  • Autopsie
A
  • Hypersensibilité de type 3 généralisée
  • Complexe Ac - protéine M de Strep equi
  • Signes cliniques: oedème sous-cutané aux membres, hémorragies et pétéchies aux muqueuses, dépression, fièvre, douleurs musculaires, coliques..
  • Autopsie: vasculites au niveau de la peau, multiples thrombi/infarci
25
Q

Concernant l’hypersensibilité de type 4:

  • Processus
  • Réponses possibles
A
  • Réaction Th1 exagérée développée en 24-48h sans Ac impliqué.
  • Molécules impliquées = IL12, INF-lamba
  • 2 réponses possibles:
    1) Réponse Th1 = stimulation des macrophages avec inflammation chronique de type granulomateuse

2) Réponse cytotoxique (LT CD8+) avec dommages tissulaires et mort cellulaire

26
Q

Décrire la réponse Th1 de l’hypersensibilité de type 4.

A
  • Réaction retardée ; pic d’intensité à 24-48h
  • Relâche de cytokines par les lymph t CD4+Th1 sensibilisés = stimulation des macrophages et neutrophiles par les cytokines = destruction tissulaire.
27
Q

Décrire les rôles de l’IFN-lamba dans hypersensibilité de type 4.

A
  • Activation des macrophages
  • Hausse de la phagocytose
  • Hausse de l’expression du CMH-II
  • Sécrétion de TNF-a et IL-1
  • Hausse de production de IL-12
28
Q

Décrire la réponse cytotoxique de l’hypersensibilité de type 4.

A

Lymph T CD8+ reconnait Ag présenté par CMH-1 = apoptose.

2 voies possibles:

  • Voie perforine/granzyme = injection de protéines cytotoxiques
  • Voie extrinsèque: Ligand FAS avec récepteur FAS
29
Q

Concernant la dermatite de contact:

  • type d’hypersensibilité
  • Ag impliqués
  • Descriptions des phases
A
  • Hypersensibilité de type 4
  • Ag/haptène impliqués: Urushiol, nickel, sels de chrome, composant chimique du caoutchouc. Forment complexes avec protéines normales dans l’épiderme.
  • Phase de sensibilisation : migration des cellules dendritiques au NL régional + développement de cellules T mémoires Th1
  • Phase effectrice: Activation des cellules mémoires + arrivée des cellules inflammatoires mononucléées (lymph T et macrophages) + destruction des cellules dendritiques présentant l’Ag + développement des lésions
30
Q

Concernant le test intradermique à la tuberculine:

  • type d’hypersensibilité
  • Processus
  • signes cliniques
A
  • Hypersensibilité de type 4
  • Injection intradermique d’un dérivé purifié de la protéine (PPD) du bacille tuberculeux ; Ag intradermiques présentés par lymph T CD4+ et captés par cellules dendritiques ; si animal a déjà été en contact avec une mycobactérie du complexe tuberculeux..Activation des cellules mémoires Th1 etc
  • Signes cliniques: rougeur et oedème, apparait en 8-12h et persiste max 24-72h.
31
Q

Décrire l’inflammation granulomateuse associée à l’hypersensibilité de type 4.

A

Se développe suite à la persistance de l’Ag dans les macrophages, à cause de microorganismes que la cellule ne peut pas détruire (mycobactéries, fungi). Stimulation antigénique chronique de 21-28 jours.

Biopathologie DMV 2122 Final (5 decks)

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