Immunologie III Flashcards

1
Q

Vrai ou Faux ?

Toutes les cellules présentatrices d’antigènes sont égales.

A

Faux (ex : cellules dendritiques sont les plus efficaces)

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2
Q

Quelles sont les 5 étapes qui permettent aux lymphocytes T cytotoxiques de faire la dégranulation ?

A

1) Il entre en contact avec sa cible
2) La reconnaissance spécifique de l’antigène + CMH I déclenche un accroissement du calcium intracellulaire
3) Les granules se polarisent puis se vident à l’interface avec la cellule cible
4) Les monomères de perforine se polymérisent et forment des trous dans la cellule cible
5) Les sérines protéases (granzymes) entrent par ces trous et en synergie avec l’interaction Fas/Fas ligan déclenchent l’apoptose de la cellule

Fas : protéine transmembranaire

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3
Q

Décrit en général comment fonctionne l’immunité humorale

A

Les lymphocytes B produisent des anticorps suite à la rencontre avec des microbes extracellulaires. Les anticoprs vont bloquer l’infection en éliminant les microbes extracellulaires.

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4
Q

Décrit en général comment fonctionne l’immunité cellulaire

A

D’un côté, il peut y avoir la phagocytose de microbes dans un macrophage. Les lymphocytes T auxiliaires vont alors activer le macrophage pour que celui-ci détruise le microbe ingéré.

D’un autre côté, une cellule peut être infectée par un pathogène qui se réplique dans celle-ci. C’est alors les lymphocytes T cytotoxiques qui vont tuer les cellules infectées.

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5
Q

La cellule dendritique apprête l’antigène et le présente sur le CMH de classe ___. La cellule dendritique migre ensuite vers le _________ pour stimuler les lymphocytes T. Le lymphocyte T ______ est alors activé (2 signaux). Le lymphocyte ___ peut alors activer le lymphocyte ____ ou le lymphocyte B.

A
  • II
  • ganglion lymphatique
  • auxiliaire
  • Th
  • Tc
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6
Q

Qu’est-ce qu’une réaction d’hypersensibilité de type IV, aussi appelée hypersensibilité retardée ? Donne en des exemples

A

Infiltration d’un tissu par des lymphocytes T auxiliaires de type Th1 et activation des macrophages, de lymphocytes T cytotoxiques, de cellules NK par les cytokines des Th. Cette activation endommage l’organe infiltré.

Exemples :

  • Dermatite de contact
  • Réponse à certaines infections ou corps étrangers (granulomes)
  • Rejet aigu et subaigu des greffes
  • De nombreuses maladies autoimmunitaires (diabète de type I, thyroïdie, etc.)
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7
Q

Qu’est-ce qu’un granulome ?

A

C’est lorsqu’il y a un amas de cellules infectées qui ne sont pas capables d’être éliminées. Cela forme alors un amas de cellules (Th1, macrophage, …) qui tente de les éliminer.

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8
Q

Nomme une substance qui peut causer les 4 types de réaction d’hypersensibilité

A

La péniciline

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9
Q

Quelles sont les 6 étapes de l’infection virale ? Détermine celles qui se rattachent à l’immunité humorale et celles qui se rattachent à l’immunité cellulaire

A

1) Particules virales libres
2) Interaction avec un récepteur cellulaire
3) Infection cellulaire
4) Éventuelle phase de latence (infectée, mais attend conditions idéales)
5) Expression de protéines virales par la cellule infectée
6) Synthèse de nouveaux virions et recrutement de nouvelles cellules

1 et 2 : humorale
3 à 6 : cellulaire

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10
Q

Qu’est-ce que l’intervention précoce ? Qui se charge de ce processus ?
Quels sont les mécanismes possibles (3) ?

A
  • neutralisation des particules virales libres par des anticorps neutralisants, intervention au site d’entrée du virus dans l’organisme
  • Rôle important mais pas exclusif des IgA sécrétoires (aussi anticorps neutralisants dans le sang)
  • Antagonisme de récepteurs viraux intervenant dans l’adhésion aux épithélias ou aux cellules cibles

Activation du complément et lyse des virions enveloppés

Agglutination et opsonisation

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11
Q

Les anticorps viraux peuvent également permettre la ____ par le complément des cellules infectées et faciliter la fixation des cellules _____ pour la lyse.

A
  • lyse

- NK

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12
Q

Qu’est-ce que l’hématopoïèse ?

A

L’hématopoïèse peut être définie comme l’ensemble des mécanismes qui assurent le remplacement continu et régulé des différentes cellules sanguines.

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13
Q

Les cellules NK ont aussi 2 récepteurs àa leur surface; killer activating receptor et killer inhibitory receptor (KIR). Qu’est-ce que ces récepteurs permettent-ils ?

A

Si les 2 récepteurs se lient à la cellule, il n’y a pas d’attaque. En effet, cella signifie qu’il y a une molécule CMH de classe I à la surface de la cellule cible qui se fixe au récepteur inhibiteur. Par contre, si le récepteur inhibiteur n’est pas occupé, il y a attaque. Cela permet d’éliminer les cellules infectées par un virus, qui auraient pu échapper au système immunitaire.

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14
Q

Comment un anticorps qui n’est pas neutralisant peut-il avoir un effet antiviral ?

A
  • Activation du complément IgM

- Opsonisation

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15
Q

Vrai ou Faux ?

La réponse hummorale est cruciale lors d’une primo-infection virale.

A

Faux : La réponse hummorale es tgénéralement inutile lors d’une primo-infection virale; le temos nécessaire à l’obtention de titres élevés d’anticorps est trop long. Par contre, l’obtention d’un titre élevé d’anticorps spécifiques (par exemple IgA) après une première infection ou un vaccin peut être protectrice.

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16
Q

Nomme un médiateur soluble de l’immunité naturelle qui joue un rôle dans les défenses antivirales innées

A

Les interférons α et β

  • activer les réponses anti-virales des cellules environnantes
  • induire la mort cellulaire des cellules infectées
  • recrutement des leucovytes pour stimuler la réponse immunitaire (mémoire)
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17
Q

Lors d’une infection primaire, on a pas le temps de produire des anticorps ______. La première ligne de défense, qui comprend IgM et complément et l’immunité naturelle, est généralement _______. La seconde ligne de défense fait plutôt intervenir les _______.

A
  • neutralisants
  • insuffisante
  • Tc
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18
Q

Défense antivirale de seconde ligne :
Dès que les premières cellules sont infectées, les lymphocytes T cytotoxiques et les auxiliaires, les _________, peuvent contrôler l’infection virale. Toute cellule infectée exprime des antigènes viraux présentés par des molécules CMH de classe __. La lyse des cellules infectées interrompt la synthèse de nouveaux virions et livre les virions déjà synthétisés à l’action neutralisante des anticorps.

A
  • lymphocytes T CD4+ de type Th1

- I

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19
Q

En cas de primoinfection, après combien de temps les réponses cytotoxiques deviennent détectables ?

A
  • 3 à 4 jours, mais ne culminent qu’après 10 jours
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20
Q

Quels sont les mécanismes d’échappement des virus ?

A

1) Antagonisme des effets des interférons α et β
(virus de l’hépatite C)
2) Antagonsime de la présentation des peptides viraux par le CMH
(inhibition des transporteurs de peptides, de l’expression des molécules CMH de classe I ou de classe II)
3) Variation antigénique
4) Induction d’une synthèse de cytokines immunosuppressives pour les réponses cytotoxiques

21
Q

Lors d’une infection chronique, qui a un rôle essentiel dans l’établissement d’une « cohabitation pacifique » avec le virus ?

A

Les lymphocytes T CD8+

22
Q

Quels sont les 2 types de variations antigéniques majeures de l’influenza ?

A

1) Dérive antigénique (antigenic drift)
- accumulation progressive de mutations ponctuelles avec modification lente des déterminants de l’HA (anticorps neutralisants gardent une certaine compétence)

2) Changement antigénique
- modification totale et subite des déterminants (eprte de compétence totale et subite des anticorps neutralisants)

23
Q

En cas d’infections virales primaires, l’immunité _____ joue un rôle essentiel pour mette un terme à l’infection.

A

cellulaire (Tc et Th1)

24
Q

Dans certains cas d’infections virales secondaires, les __________ jouent un rôle protecteur.

A

anticorps neutralisants

25
Q

En cas d’infections virales persistantes, l’immunité ______ joue un rôle essentiel pour limiter le degré de réplication virale (virus de la famille herpès, HIV, …)

A

cellulaire

26
Q

Nomme une thérapie biologique qui, à long terme, peut permettre de réduire/éliminer les infections chroniques (possible aussi pour infection primaire dans certains cas)

Nomme les effets secondaires de cette thérapie

A

Les interférons

  • **Antivirale : interfèrent avec la réplication virale en inhibant la synthèse protéique
  • **Immunomodulation : augmentent l’activité des cellules NK, des macrophages et des lymphocytes T cytotoxiques

Symptômes de la grippe, fatigue (très commun), effet neurologique/dépression, rash/alopécie, neutropénie, anomalies du foie, cardiovasculaire

27
Q

Quelles sont les 2 types d’infections bactériennes ?

A

1) bactéries purement extracellulaires (pas éliminées par lymphocytes T)
2) bactéries intracellulaires

28
Q

En ce qui concerne les infections bactériennes, il y a activation de la voie classique et lyse par le _____ (surtout pour les bactéries ____).

Ensuite, surtout pour les bactéries _____ (staphylocoque, streptocoque, pneumocoque), il peut y avoir opsonisation. Il y a propriété directe des ___ (récepteurs Fcγ) et indirecte des ____ via C3b.

A
  • MAC
  • Gram -
  • Gram +
  • IgG
  • IgM
29
Q

Le système du complément a également un rôle à jouer lors d’une infection bactérienne, soit par la voie _______ ou la voie _______. Il peut y avoir la lyse de la bactérie par le _______ pour les bactéries ______ ou l’opsonisation via les _____. Il peut également avoir production d’_________, ce qui mène à la dégranulations des basophiles et au recrutement de lymphocytes T, macrophages et neutrophiles.

A
  • classique
  • alterne
  • MAC
  • Gram -
  • C3b
  • anaphylatoxines
30
Q

Qui joue un rôle essentiel lors d’une infection par des bactéries extracellulaires ? Qui permet leur communication isotypique et leur maturation d’affinité ?

A
  • anticorps et phagocytes
  • lymphocytes T CD4 +

*** Importance de la neutralisatoin de certains toxines bactériennes par les anticorps, tel la toxine tétanique et diphérique

31
Q

Quelles sont les 4 grandes étapes de la réponse immunitaire à une infection bactérienne extracellulaire ?

A

1) Neutralisation des toxines
(ex : tétanique, diphérique)
2) Lyse médiée par le complément
(essentiellement Gram -)
3) Opsonisation et phagocytose
(l’opsonisation est ESSENTIELLE pour la phagocytose de bactéries qui possèdent une capsule polysaccharidique, ex : pneumocoque, hemophilus, influenzae, méningocoque)
4) Dégranulation médiée par les anaphylatoxines

32
Q

Lors d’une infection par une bactérie intracellulaire (ex : mycobactéries comme tuberculose), les _______ sont peu efficaces. C’est plutôt l’immunité ______ qui est importante. Les systèmes microbicides du macrophage ne sont capables de tuer les bactéries que s’il y a eu exposition à _________.

A
  • anticorps
  • cellulaire
  • l’interféron γ
33
Q

Qu’est-ce qu’une maladie autoimmune ?

A
  • Inflammation chronique dans lesquelles les lésions sont dues à une réaction immunitaire contre des antigènes du soi
  • Résultent souvent d’une interaction de l’environnement avec un contexte génétique particulier
34
Q

En cas de maladie autoimmune, il faut contrôler le _____________, car des ______ sont en cause.

En cas de maladie ___________, aucun antigène précit n’est impliqué, il faut plutôt contrôler l’inflammation.

A
  • système immunitaire
  • antigènes
  • autoinflammatoire

***Continum des maladies immunes, les extrémités regroupent des maladies monogéniques rares. Entre les extrémité, on retrouve des maladies polygéniques et des maladies immunes de type mixtes.

35
Q

Quels sont les 2 grands types de maladies autoimmunes ?

A

1) Spécifiques à un organe (diabète type I, thyroïdie, Biermer)
* **événement fortuit provoquant la rupture de tolérance, système immunitaire anormal (infection et mimétisme moléculaire)

2) Systémiques avec atteinte de plusieurs organes ubiquistes (lupus, sclérodermie)
* **anomalie intrinsèque de la différienciation des lymphocytes B

36
Q

Nomme 3 mécanismes additionnels de contrôle de la réaction autoimmune

A

1) L’ignorance (épitopes des cellules qui n’expriment pas le CMH, les hématites et les tissus adipeux)
2) L’anergie (état de non réponse induit par la présence de signal 1 sans signal 2 - lymphocyte T inactivé)
3) La suppression (existence de lymphocytes T supresseurs, Treg)

37
Q

Mécanismes de l’auto-immunisation
- Court-circuit des lymphocytes Th tolérants : le même lymphocyte peut porter un épitope du _____ et du ______ - coopération avec lympocytes B

  • Expression anormale des CMH de classe ___ à la surface de cellules normalement négatives : infecion virale
  • Hyperactivité des lymphocytes T et/ou B : présence de superantigènes, traitement par ______
  • Absence de tolérance des antigènes de ____, du cerveau, testicules
  • _______ moléculaire
A
  • soi
  • non-soi
  • II
  • IL-2
  • oeil
  • mimétisme
38
Q

Tous les individus produisent des anticorps capables de se lier à des ________ nucléaires. La pathogénicité de ces anticorps dépend de leur titre, leur affinité, l’antigène reconnu, leurs isotypes.

A

antigènes

39
Q

Quels sont les principaux marqueurs des maladies auto-immunes ? Quels sont leurs rôles dans les lésions (4) ?

A
  • Les auto-anticorps

1) Lyse de la cellule par complément
2) Opsonisation
3) Modification du signal transmis par récepteur (activation ou inhibiton)
4) Formation de complexes immuns (circulants - vascularites, déposés - syndrome de Goodpasture)

*** Les auto-anticorps sont souvent une conséquence parmi d’autres de l’anomalie de régulation de la réponse adaptative

40
Q

Vrai ou Faux ?
Les auto-anticorps sont spécifiques à une maladie donné et ils expliquent toutes les manifestations cliniques de l’affection.

A

Faux

41
Q

Vrai ou Faux ?

Les autoantigènes reconnus ne sont pas nécessairement les mêmes chez tous les malades qui présente la même maladie.

A

Vrai

42
Q

De quelle maladie auto-immune systémique parle-t-on ?

Buts des traitements :

  • Éviter les poussées
  • Limiter l’évolution
  • Guérir si possible

Fonctionnement des traitements :

  • Diminuer l’inflammation aiguë (AINS)
  • Éliminer les auto-anticorps (plasmaphérèse)
  • Éviter l’activation des lymphocytes (cyclosporine A, corticostéroïdes)
  • Modifier la réponse biologique (anti-TNFα, IL-4, anti-CD8)
A

L’arthrite rhumatoïde

43
Q

Nomme les signes d’une immunodéficience (9)

A

1) 8 otites nouvelles ou + en 1 an
2) 2 sinusites sévère ou + en 1 an
3) 2 mois d’antibiotiques ou + sans effet
4) 2 pneumonies ou + en 1 an
5) Retard de croissance staturo-pondérale
6) Abcès profonds récidivants (peau, organe)
7) Muguet persistant ou mycose cutané > âge d’un an
8) 2 infections profondes ou + dans la vie (méningite, cellulite, septicémie)
9) Histoire familiale de déficit immunitaire

Donc infections :

  • inhabituellement fréquentes
  • inhabituellement longues
  • inhabituellement profondes
  • inhabituellement résistantes aux antibio
  • dans des sites inhabituels
  • avec des germes inhabituels
44
Q

Selon le facteur du complément affecté, l’immunodéficience sera plus ou moins sévère :

  • C1, C2, C4 : ___ d’infections
  • C3 : infections à germes _____ (défaut d’opsonisation)
  • C5 à C9 : infections ______
A
  • peu
  • encapsulés
  • bactériennes
45
Q

Quels sont les 2 types de déficits des phagocytoses possibles ?

A

1) Déficit quantitatif
( neutropénies, agranulocytoses)

2) Déficit qualitatif
(migration, phagocytose, dégranulation, explosion oxydative)

46
Q

Déficit de l’immunité humorale :

Surtout infections bactériennes :

  • Germes ______ (streptoccocus pneumoniae, hemophilus influenzae, streptoccoques du groupe B)
  • ________ aureus
  • Bacilles entériques gram ___

Infections virales :

  • Souvent primo-infections normales en fréquence et en sévérité
  • Déficit de la ____________ (rougeoles et varicelles à répétition)
  • Infections sévères à ______ (atteintes neurologiques)
  • Infections _______ : giardiases
A
  • encapsulés
  • staphylococcus
  • négatif (-)
  • mémoire à long terme
  • entérovirus
  • parasitaires
47
Q

Quelles sont les 2 causes des déficits de l’immunité humorale ?

A

1) Phénomènes lymphoprolifératifs (myélome, leucémie lymphoïde chronique B)
2) Perte de protéines (syndrome néphrotique, brûlures, entéropathie avec perte de protéines, malnutrition)

48
Q

Nomme le déficit pour chacun de ces symptômes :

1) Infections bactériennes extracellulaires
2) Infections bactériennes intracellulaires
3) Infections virales

A

1) immunité innée (neutrophiles, complément)
2) immunité acquise (lymphocytes T, macrophages)
3) immunité acquise (lymphocytes T et B)