Immunologie - Chapitre 11 Flashcards
Qu’est-ce que l’hypersensiblité? Qu’est-ce que ça fait?
– Réaction immunitaire exagérée ou inappropriée vis-à-vis des antigènes
– Induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires
Différence entre hypersensibilité et maladie auto-immune
Réaction d’hypersensibilité dirigé vers les antigènes du soi
(toutes les maladies auto-immunes sont des réactions d’hypersensibilité, mais pas le contraire)
Classification de Gell et Coombs***
4
1 Réaction immunitaire immédiate
(allergie)
Humorale
→(IgE) [immédiat]
2 Maladie déclenchée par des anticorps Humorale
→(IgG et/ou IgM)
3 Maladie déclenchée par des complexes immuns Humorale →(IgG et/ou IgM) [souvent vaisseaux sanguins]
4 Maladie induites par les lymphocytes (et
les macrophages)
→Cellulaire
Hypersensibilité de type 1:
Provoqué par qui? et quoi?
À l’aide de quoi et à l’aide de qui?
– Provoquée par les médiateurs libérés des mastocytes (et des basophiles) [histamine]
– Production d’anticorps IgE suite à l’activation des lymphocytes Th2
voir diapo 8
Hypersensibilité de type 1:
Physiopathologie
Phase 1
Initier comment?
Conséquence?
1ère phase (sensibilisation)
•Contact entre un allergène et un hôte génétiquement susceptible
– Production d’IgE par les plasmocytes
– Les IgE se fixent aux récepteurs membranaires des mastocytes (et des basophiles)
voir diapo 11
•Pas de symptômes clinique
Hypersensibilité de type 1:
Physiopathologie
Phase 2
Amorcer comment?
Pourquoi?
Conséquences ? (4)
•Contacts subséquents: les antigènes se fixent aux IgE situés sur les récepteurs membranaires des mastocytes
•Libération immédiate de médiateurs chimiques (histamine)
– Vasodilatation
– Augmentation de la perméabilité vasculaire
– Contraction des muscles lisses
– Production de mucus, prurit, douleur,…
voir diapo 12
Dans l’hypersensibilité de type 1, où se rencontre le mastocytes et Th2?
Bordure du follicule lymphoïde
5 étapes de l’hypersensbilité de type 1
Présentation de l’antigène
Production d’IgE (Activation des lympocytes Th2 [environnement cytokinique favorable et par APC] et lymphocytes B [par Th2])
Activation des mastocytes par les IgE
Exposition subséquente: Libération de méidateurs
Effets cliniques
Synonyme de l’hypersensibilité de type 1?
Allergie
Si trop bad peut faire un choc anaphylactique
QU’est-ce qu’un allergène ?
Une atopie?
• Allergène
– Antigène qui déclenche une réaction d’allergie chez des individus prédisposés
• Atopie
– Tendance génétique à développer des réponses TH2 contre des protéines de l’environnement
– Facilité à élaborer une réponse IgE
Comment diagnostiquer une allergie ? (3)
- Tests cutanés
- Questionnaire médical et examen physique
- Prises de sang
Traitements des allergies (4)
Gouttes pour les yeux
Anti-histamniques
Médicament pour la rhinite
Auto-injecteur d’adrénaline
Hypersensibilité de type 2:
Définition
Maladies déclenchées par des anticorps le plus souvent dirigés contre des antigènes du soi
Hypersensibilité de type 2:
Physiopathologie
Pourquoi en 2 étapes
3 conséquences
– Des antigènes du soi induisent la production d’autoanticorps
(IgM et/ou IgG)
– Les auto-anticorps se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires
– Conséquences
• Réaction inflammatoire (activation du complément)
• Opsonisation et phagocytose
• Interférence avec les fonctions cellulaires normales
Hypersensibilité de type 2
Mécanismes effecteurs (3)***
– Inflammation déclenchée par l’activation du complément
– Opsonisation et phagocytose
– Réponses physiologiques anormales sans lésion (tissulaire ou cellulaire)
voir diapo 22
Hypersensibilité de type 2
Qu’est-ce que l’
Anémie hémolytique auto-immune
Reconnaissance par les anticorps (opsonisation) des globules rouges (IgG/IgM)→Destruction des globules rouges→Anémie
Hypersensibilité de type 2:
Réponses physiologiques anormales sans lésion
2 types
- Anticorps qui stimule des récepteurs SANS la présence d’hormones (Hyperthyroïdie)
- Anticoprs qui INHIBE un neurotransmmetteur (ACh→perte de contractiobn musculaire (myasténie grave)
Note: Dysfonction, mais pas de dommages cellulaires ou de cellules détruites ou d’inflammation
Hypersensibilité de type 3:
Causés par ?
Type d’immunoglobobine?
Par qui?
- Causée par le dépôt de complexes immuns anticorps-antigènes
- Anticorps de type IgG et/ou IgM
- Activation du complément causant ainsi l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes
NOTE: SOUVENT PLUS ANTIGÈNES SOLUBLES DANS LE SANG
Hypersensibilité de type 3:
4 étapes
Liaison d’anticoprs IgG IgM sur protéines solbules
Adhésion à l’endothélium
Recrutement de cellules inflammatoires (neutrophiles) et activation du complément
=
Vasculite
voir diapo 29
Hypersensibilité de type 3:
Maladie sérique, pourquoi bas du corps
Soluble dans le sang, donc influencée par la gravité
Différence hypersenbilité 2 et 3
2: Surtout immune, dans les tissus -Activation du complément -Opsonisation/phagocytose -Altération réponses
3:
Antigènes, surtout solubles,
vasculite, MI
Hypersensibilité de type 4:
Synonyme?
Induites par qui?
Dirigées contre qui?
•Hypersensibilité retardée
Rappel: Type 1 est immédiat
- Maladies induites par les lymphocytes T
- Les réactions auto-immunes sont généralement dirigées contre des antigènes cellulaires à distribution restreinte (donc pas de maladies systémiques)
Hypersensibilité de type 4:
Physiopathologie
Qui et qui?
Conséquence? Par qui (2)?
– Contact entre des antigènes et des lymphocytes T sensibilisés
Physiopathologie
– Lésions tissulaires
• CD4+: inflammation induite par des cytokines
• CD8+: effets cytotoxiques (lyse cellulaire)
Hypersensibilité de type 4:
2 types
Par les cytokine (CD4+)
•Présentation par APC au CD4+→sécrétion cytokines→recrutement neutrophiles et enzymes, ROS
Par les T cytotoxique (CD8+)
•Reconnaissance d’un antigène par CD8+, mort cellulaire
Hypersensibilité de type 4:
Sclérose en plaque
4 étapes
??TH17 sortent des ganglions et vont au cerveau→
Sécrétion IL 17→
Recrutement de Neutrophile→
Destruction de la myéline
Hypersensibilité de type 4:
Herbe à puces (et non à poux!!)
????
Sûrement genre modification des protéines de surface en solubilisant des trucs sur la plante, modificaiton des protéines de surface et destruction
Hypersensibilité de type 4:
Dermatite de contact au nickel
3 étapes
Solubilisation du nickel au niveau de la peau→ altération des protéines de la peau→ inflammation
Hypersensibilité de type 4:
Syndrome de Steven Johnson
Quand on prend certain médicament, on peut venir changer les protéines à la surface des kératinocytes→CD8+ vont venir détruire la peau→fait comme si t’es grand brûlé
