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Physiopathologie > Immunologie 3 > Flashcards

Immunologie 3 Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l”immmunité active

A

La stimulation de l’immunité avant l’exposition aux pathogènes
Sa provoque la formation d’anticorps chez le receveur

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Q

Qu’est-ce qui distingue un groupe sanguin d’un autre?

A

Le sucre à la surface des protéines. Si on est A, on génère des anticorps contre le B. vis-versa

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3
Q

Quel est le type d’immunité donné par les LB?

A

Humorale. (cellulaire pour les LT)

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4
Q

Contre quoi agissent les LB

A

Contre les molécules solubles dans l’environnement extracellulaire

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5
Q

Sous quel forme est le pathogène quand il est reconnu par le LB?

A

Intact (récepteurs de la cellule B).

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6
Q

Est-ce que les complexes Ac-Ag détruisent les antigènes?

A

Non

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7
Q

Sous quel forme est le pathogène quand il est reconnu par le LT?

A

Fragments peptidiques (apprêtés par les CPA)

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8
Q

Quel est le numéro du LT cytotoxique?

A

CT8 (se lie au CHM1)

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9
Q

Les anticorps reconnaissent quoi?

A

Une particularité structurale de l’antigène

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10
Q

Quels sont les récepteurs spécifiques de la cellule B?

A

BRC, anticorps

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11
Q

Quels sont les récepteurs de la cellule T?

A

TCR

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12
Q

Comment sont activés les cellules T?

A

Les antigènes sont reconnus par une CPA , et sont apprêtés (fragmentés). Par la suite, le fragment s’associe à son CHM

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13
Q

À quel type de CMH se lie la cellule T auxiliaire?

A

CMH2, à la surface des macrophages, cellules dendritiques et cellules B

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14
Q

À quel type de CMH se lie la cellule T cytotoxique (CD8)?

A

CMH1, à la surface de toutes les cellules nucléées. Le complexe protéique est reconnu par le récepteur de la cellule T

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15
Q

Qu’est-ce que les molécules du CHM1 présentent?

A

Des peptides courts (8 à 10 résiduts) issus de protéines plasmatiques

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16
Q

Qu’est-ce que les molécules du CHM2 présentent?

A

Des peptides long (12 à 25 résidus) issus de la dégradation de protéines extracellulaires

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17
Q

Comment se déroule l’apprêtement des antigènes extra-cellulaire pour leur présentation au CT auxiliaires?

A

Antigène est mangé par CPA (macrophage, LB, cellules dendritiques), et fragmentés. Dans la cellule, il y a des petites vésicules comprenant le fragment d’antigène et le CHM2, qui sont par la suite présenté à la surface pour la reconnaissance avec un lT auxiliaire.

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18
Q

Après activation, qu’est que le LT auxiliaire relâche?

A

IL-2 et INF-Y (interleukines).

Il s’en suit une expansion clônale.

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19
Q

Est-ce que l’expansion clônale se fait dans les tissus périphériques

A

Non, dans les organes lymphoides

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20
Q

Quelle est la fonction effectrice des cellules T CD4?

A

Activation des macrophages, cellules B et autres types cellulaires

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21
Q

Comment se passe la maturation des LT?

A

Les T-cell progenitor se développe dans la moelle osseuse et migrent vers le thymus. Au thymus, il se produit une réarrangement des gènes (choisissent des récepteurs variables). Il se produit une sélection positive et négative dans le thymus (enlever les LT qui ne reconnaissent pas le soi)

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22
Q

Que se passe t-il dans le voyage des LT mature lorsqu’ils rencontrent un antigène du non-soi dans les organes lymphoïdes périphériques?

A

Les cellules T matures migrent vers le autres organes lymphoïdes périphériques. Ensuite, les LT activés prolifèrent et migrent dans les sites d’infections.

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23
Q

Décrit moi la journée typique d’un LT mature naif

A

Thymus, circulation sanguine, ganglions, circulation lymphatique, canal thoracique, coeur

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24
Q

Quels sont les organes lymphoïdes primaires?

A

Moelle osseuse et thymus

25
Q

Quels sont les organes lymphoïdes secondaires

A

1) Anneau de Waldeyer (ganglions, amygdales et végétations)
2) Rate
3) Ganglions mésentériques
4) Plaque de peyer

26
Q

Est-ce qu’un ganglion fait accélérer ou rallentir la circulation?

A

Rallentir, ce qui donne le temps aux cellules B et T de savoir si ya une infection

27
Q

Quel est le nom de l’entré des vaisseaux sanguins dans un ganglion

A

Hile

28
Q

Combien y a-il de vaisseaux lymphatiques afférents et efférents dans un ganglion?

A

Plusieurs afférent et UN SEUL efférent.

29
Q

Dans quel zone se situe les cellules B ?

A

Cortex

30
Q

Dans quel zone se situe les cellules T?

A

Paracortex

31
Q

Dans les cytokines, c’est quoi la redondance?

A

Cellules Th activés sécrètent IL, qui induit une prolifération des cellules B

32
Q

Dans les cytokines, c’est quoi la synergie?

A

Cellules Th activés qui sécrètent IL (qui agissent sur Cellules B), induisant une commutation de classe vers IgE

33
Q

Dans les cytokines, c’est quoi l’antagonisme?

A

Cellules Th activés qui sécrètent IL (qui agissent sur Cellules B), qui bloque la commutation de clase vers IgE (suite à IL4)

34
Q

Quelle est la fonction de la cytokines IL-2, sécrétés par LT?

A

Prolifération LT et LB

35
Q

Quelle est la fonction de la cytokines IL-4, sécrétés par LTh2 et mastocytes?

A

Induit commutation de classe vers IgE

36
Q

Quelle est la fonction de la cytokines IL-5, sécrétés par LTh2?

A

Activation et production des éosinophiles

37
Q

Quelle est la fonction de la cytokines (facteurs de croissance des tumeurs B, TGF-Y), sécrétés par LT, macrophages et autres cellules

A

1) Inhibition de la prolifération et de la fonction effectrice des LT
2) Inhibe prolifération des LB
3) Favorise commutation de classe vers IgA
4) Inhibe les macrophages

38
Q

Quelle est la fonction de la cytokines interféron-Y (IFN-Y), sécrétés par LTh1, CD8+ et NK

A

Activation des macrophages

Augmentation de l’expression du CMH

39
Q

Quelle est la différence entre un LTh1 et un LTh2?

A

1: lymphocytes auxiliaire qui stimule la réaction cellulaire (macrophages et LTc)
2) lymphocyte auxiliaire qui stimule la réaction humorale (LB)

40
Q

Comment expliquer les réponses immunitaires variées envers différents pathogènes
qui dépendent tous des lymphocytes T CD4+ ?

A

QUESTION DU PROF

41
Q

Quels sont les types de LT CD4 qui peuvent activer les macrophages, LB et autres types cellulaires?

A

Th1
Th2
Th17

42
Q

L’arthite est-elle plus fréquente chez les hommes ou les femmes?

A

Les femmes

43
Q

Quelles sont les causes de l’arthrite?

A

Maladies auto-immunes ou infections

44
Q

Quels sont les symptômes de l’arthrite?

A

Inflammation, douleur, chaleur, enflure, tissus mou affectés, perte de mvt et rigidité

45
Q

Quels sont les traitements de l’arthrite?

A

AINS (non-stéroidiens ou corticostéroide) et des immunomodulateus (methotrexate et biothérapie)

46
Q

Est-ce que la PAR est une maladie localisée?

A

Non, elle est systémique

47
Q

Vrai ou faux : la PAR est inflammatoire et autoimmune?

A

Vrai

48
Q

Vrai ou faux: les raideurs matinales, la fatigue, les enflures des articulations des doigts, des poignets et des orteils sont des symptômes de la PAR

A

Vrai

49
Q

Quels sont les facteurs qui déclenchent la maladie de la PAR?

A

Environnementaux et génétique (multifactorielle)

50
Q

Quels sont les cellules qui sont responsable de la maladie auto-immune?

A

Les cellules T et B

51
Q

Comment se déroule la PAR en général?

A

Marqueurs inflammatoires (cytokines) font influer des cellules dans l’articulation (gonflement)

52
Q

Est-ce que les auto-anticors et les auto-antigènes existent?

A

Oui

53
Q

Faut-il induite la maladie in vivo ou in vitro avec des auto-anticorps?

A

In vivo

54
Q

Quelle est la molécule qui est reconnu comme du non-soi dans la PAR?

A

La citruline

55
Q

Combien y a-il de phase dans la PAR?

A

1) Initiation de la réponse immunitaire
2) Inflammation de l’articulation
3) Destruction du cartilage et de l’os

56
Q

Comment fonctionne l’initiation de la réponse immunitaire pour la PAR?

A

Sous l’action de FE, macrophages pulmonaires entraîne apoptose de quelques cellules et activation PAD (qui change arginine en citruline) Les protéines citrullinés sont captés par CPA et présenté au LT. Présentation aux LT est facilitée par présence de molécule de CH2

57
Q

Quel est le rôle des LB dans PAR?

A

Synthèse anticorps anti-CCP (se lie à l’articulation + inflammation) Ils synthétise aussi des AC contres d’autres auto-antigènes (facteurs rhumatoide)

58
Q

Qu’est-ce que le DAL?

A

Déficit d’adhésion leucocytaire: immunodéficience primaire (leucocytose sévère)

Physiopathologie (3 decks)

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