Immunologia tenttiharjoittelu

Question 1

Mistä tekijöistä koostuu immunologinen toleranssi?

Answer 1

Negatiivinen selektio lymfosyyttien kehittyessä (sentraalinen toleranssi): omiin rakenteisiin liian voimakkaasti sitoutuvien epäkypsien T-solujen tuhoutuminen kateenkorvassa ja B-solujen luuytimessä.
…

Question 2

Inflammaation merkit

Answer 2

1. turvotus
2. kipu
3. lämpö
4. punoitus
5. nivelen liikkumattomuus

Question 3

millä soluilla on mhc-2?

Answer 3

antigeenia esittelevillä soluilla (APC): b-solut, makrofagit ja dendriittisolut

Question 4

millä soluilla on mhc-1?

Answer 4

kaikilla tumallisilla soluilla elimistössä

Question 5

komplementtiproteiineista MAC-kompleksin muodostaa

Answer 5

c5b-c9

Question 6

mihin c3b kompelemnttiproteiini liittyy?

Answer 6

opsonisaatioon (eli fagosytoosin helpottamiseen)

Question 7

mihin c2a ja c5a komplementtiproteiinit liittyvät?

Answer 7

tulehdusreaktion voimistamiseen aktivoituessaan

Question 8

komplementtijärjestelmän aktivointireitit (3kpl)

Answer 8

lektiini, klassinen, vaihtoehtoinen (oikotie)

Question 9

immuunivasteen jarrumolekyylit

Answer 9

Molekyylejä jotka ovat olennainen osa perifeerisen tolenranssin ylläpidossa. Nämä jarrumolekyylit ovat siis molekyyejä, joita aktivoidut T-solut ilmentävät: mm. PD-1 ja CTLA-4. Jos muun solun ilmentämä PD-L1 sitoutuu T-solun PD-1:een, syntyy T-solun toimintaa jarruttava signaali. T-solun ilmentämä CTLA-4 kiplailee CD28:n kanssa dendriittisolun B7:aan sitoutumisesta. CD28:n sitoutuminen B7:aan on T-solun aktivaatiolla välttämätöntä, joten tämä kilpailu on sen aktivaatiota estävää. Sammuttavat siis adaptiivisen immunreaktion ja estävät sen uudelleen aktivoimista liian herkästi.

Question 10

sentraalinen toleranssi

Answer 10

Sentraalinen toleranssi on:
- immunologista toleranssia aikaansaavat mekanismit primaarisissa lymfaattisissa kudoksissa
- kyky olla reagoimatta liiallisesti elimistön omiin tai muihin ei-patogeenisiin rakenteisiin
- tärkeimpänä mekansimina negatiivisen selektio, jossa elimistön omiin rakenteisiin liian voimakkaasti sitoutuvat eli autoreaktiiviset lymfosyytit tuhotaan primaarisissa lymfaattisissa elimissä jo kypsymisvaiheessa. T-soluilla tämä tapahtuu kateenkorvassa ja B-soluilla luuytimessä.

Question 11

sentraalisen ja perifeerisen toleranssin ero

Answer 11

Siinä missä sentraalinen toleranssi vastaa kehittymässä olevien lymfosyyttien (sekä T- että B-solujen) soveltuvuudesta omaa elimistöä suojaaviksi eikä tuhoaviksi, perifeerinen toleranssi kontrolloi soveltuviksi osoittautuneiden, siis valmiiksi kehittyneiden imusolujen toimintaa niiden kierrellessä elimistössämme

Question 12

säätelijä T-solun toiminta

Answer 12

Ovat osa perifeeristä toleranssia

Näiden solujen toiminnalle tärkeää on traskriptiofaktori FOXP3:n ilmentyminen

Regulatoriset T-solut tunnistavat elimistön omia rakenteita ja suppressoivat muiden solujen haitallisia vasteita näitä rakenteita kohtaan

Todennäköisesti osallistuvat myös immuunivasteiden rajoittamiseen ja sammuttamiseen

Suppressio voi tapahtua monella tavalla:
Suorat solujen väliset kontaktit → etenkin dendriittisolujen toiminnan jarruttaminen keskeistä: Regulatoristen T-solujen ilmentämä CTLA-4 kykenee kilpailemaan muiden solujen kanssa dendriittisolun B7 → kostimulatorinen signaali sammuu

Immunosuppressiivisten sytokiinien tuotto: Kohteena muut T-solut tai APC

Question 13

Keskeiset erot IgM ja IgG luokan vasta-aineiden rakenteessa ja toiminnassa

Answer 13

IgM- ja IgG-vasta-aineet ovat kaksi tärkeintä vasta-aineluokkaa ihmisen immuunijärjestelmässä.

Rakenne:
IgM-vasta-aineet ovat pentameerejä, jotka koostuvat viidestä yksikköryhmästä, joissa on kaksi raskasta ja kaksi kevyttä ketjua. Tämä tekee IgM:stä suuremman kuin IgG.
IgM voi sitoa 10 antigeenia.

IgG-vasta-aineet ovat Y-muotoisia monomeerejä, jotka koostuvat kahdesta raskaasta ja kahdesta kevyestä ketjusta. IgG voi sitoa kaksi antigeenia.

Toiminta:
IgM tuotetaan infektion alussa osana primaaria immuunivastetta: niitä on nopea muodostaa ja ne ovat ns. yleis vasta-aineita. IgG enemmän antigeenispesifimpi “lopputuote”. IgG puoliintumisaika huomattavasti pidempi.

IgM:ää esiintyy joko B-solujenpinnalla tai liukoisessa muodossa plasmassa. IgG pääasiassa plasmassa.

IgG-vasta-aineilla on myös kyky kulkea istukan läpi, joten ne voivat suojata syntymätöntä lasta infektioilta äidin immuniteetilla.

IgM tehokkaita komplementtineutraloijia. IgG pienikokoisuudensa ansiosta tehokas patogeenien neutraloijia ja opsonoija.

Question 14

T-solu muistin pääpiirteet

Answer 14

Aktiivinen muisti: ei synnyttyään vaadi erillistä aktivaatiota, nämä muistisolut eivät jakaudu mutta ovat pitkäikäisiä

Kudosmuisti: perifeerisissä kudoksissa

Effektorimuisti: verenkierrossa ja perifeerisissä kudoksissa

Lepäävä muisti: vaatii erillisen aktivaation, muistisolut jakautuvat tämän aktivaation jälkeen effektorisoluiksi

Sentraalinen muisti: imusolmukkeissa

Kantasolumuisti: imusolmukkeissa

Kehittyminen alkaa T-soluvälitteisen immuunivasteen käynnistyksestä
- Dendriittisolu fagosytoi infektiopaikalla patogeenin tai infektoituneen solun
- Dendriittisolu vaeltaa lymfaattisiin kudoksiin

Dendriittisolu aktivoi naiiveja T-soluja:
-Primaarinen stimulaatio: TCR kiinnittyy dendriittisolun patogeenia esttelevään HLA2:een
- Kostimulaatio: T-solun CD28 kiinnittyy dendriittisolun B7-proteiiniin

Osa näistä aktivoiduista T-soluista kehittyy T-muistisoluiksi:
-Effektorimuistisolut: jäävät verenkiertoon ja kykenevät tunnistamaan patogeeneja sekä käynnistämään immuunivasteen ilman uutta erillistä aktivaatiota
-Kudoksissa oleskelvat muistisolut (kudosmuisti): jäävät perifeerisiin kudoksiin ja kykenevät tunnistamaan patogeeneja sekä käynnistämään immuunivasteen ilman uutta erillistä aktivaatiota
-Lepäävät muistisolut: jäävät imusolmukkeisiin ja vaativat uuden aktivaation: lukumäärä runsas -> immuunivaste voimakkaampi kuin primaarivaste

Question 15

Komplementin klassisen reitin pääpiirteet

Answer 15

• edellyttää vasta-aineiden olemassaoloa, mikä vaatii adaptiivisen immuniteetin toimintaa ja siten valmiin immunologisen muistin olemassaoloa
• käynnistyy c1-kompleksin kiinnittyessä patogeenin tai infektoituneen solun solukalvolle tarttuneeseen vasta-aineeseen:
  1. C1 -kompleksi aktivoituu vasta-aineeseen opsonisoitumisen seurauksena
  2. C1:n aktivaatio johtaa C4:n hajoamiseen C4a:ksi ja C4b:ksi sekä C2:n hajoamisen C2a:ksi ja C2b:ksi
  3. C2b aktivoi C3:n ja C2a C5:n
  4. Aktivoituneet C3 ja C5 hajoavat C3a:ksi sekä C3b:ksi ja C5a:ksi sekä C5b:ksi
  5. C5b liittyy C6:n, C7:n, C8:n ja C9:n muodostamaan kompleksiin, jolloin muodostuu aktiivinen solutuhokompleksi (MAC)

Klassinen reitti aktivoituu vasta-aineen sitoutuessa antigeeniin muodostaen Ab-Ag-kompleksin. Vasta-aineet voivat olla luontaisia (IgM) tai seurausta immunisaatiosta (IgG tai IgM). Klassinen reitti lähtee liikkeelle kun C1q sitoutuu vasta-aineen Fc-osaan tai CRP-molekyyliin. Sen jälkeen C1 kompleksin tekijä C1s aktivoi seuraavat tekijät C4, C2 joista muodostuu pilkkoutumisen jälkeen C3- ja C5 molekyylejä pilkkova konvertaasi, C4b2b. C3-konvertaasi pilkkoo C3 -> C3a ja C3b. C5-konvertaasi pilkkoo C5 -> C5a ja C5b. C3a ja C5a ovat liukoisia anafylatoksiineja ja kemotaktisia aineita. C5b alkaa muodostaa membraanituhokompleksia (MAC). MAC muodostuu C5b, C6, C7, C8 ja C9-tekijöistä.

Question 16

Komplementin oikotie reitin pääpiirteet

Answer 16

• Jatkuvasti aktiivinen, mutta heikosti: C3b hajoaa spontaanisti
• Käynnistyy kunnolla, kun mikrobin solukalvon vaikutuksesta C3b:n hajotus estetään
• Ei edellytä valmista immunologista muistia

Oikotieaktivaatiossa on kolme tärkeää perusperiaatetta. (1) Elimistössä muodostuu jatkuvasti spontaanisti C3-konvertaasin avulla pieniä määriä C3a ja C3b aktivaatiotuotteita. (2) Jollei mikään tekijä ole estämässä, aktivaatio etenee C3bBb-konvertaasien toimesta, ja voimistuu niin kauan kuin komplementtitekijöitä riittää ja aktivoivaa pintaa on tarjolla. (3) Omissa kudoksissamme ja solujen pinnoilla oikotien aktivaatio estyy joko siksi, että niissä on komplementin estäjäproteiineja (CD35, CD46, CD55) tai että niissä oleviin siaalihappoihin tai glykosaminoglykaaneihin sitoutuu liukoinen tekijä H. Vieraista kudoksista ja mikrobeista nämä yleensä puuttuvat. Tekijä H estää aktivaatiota myös veriplasmassa. Patogeeniset mikrobit ovat oppineet väistämään komplementtia, yleensä faktori H:n sitomisen avulla, tai kehittämällä suojaavan kapselin ympärilleen.

Question 17

Komplementin MB-lektiini reitin pääpiirteet

Answer 17

• Klassinen reitti, jossa mannoosia sitova lektiini (MBL) korvaa C1 -komplementin funktion
• Ei edellytä valmista immunologista muistia

Lektiinireitti on pienemmässä merkityksessä komplementin aktivaatiossa. Siinä mannoosi tarttuu mikrobin pinnalle ja laukaisee komplementtireitin muodostumisen.

Question 18

Komplementin tärkeimmät tehtävät (5kpl)

Answer 18

1. Opsonisaatio patogeeneihin ja infektoituneisiin soluihin: C1q, C3b, C4b
   – C1q:n opsonisaatio johtaa komplementin klassisen aktivaatioreitin käynnistymiseen
   – C3b:n ja C4b:n opsonisaatio soluun johtaa solun lyysiin
2. Yleisen tulehdusreaktion edistäminen: C3a, C5a, solutuhokompleksi (C5b, C6, C7, C8, C9)
   - aikaansaa mm. välittäjäaineiden vapautumista syöttösoluista, verisuonten endoteelin läpäiseuyden lisääntymistä ja sileän lihaksen supistumista
3. Reikien poraaminen patogeenien ja infektoituneiden solujen solukalvoihin: MAC
4. Immuunipuolustussolujen kemotaktinen houkuttelu infektiopaikalle (=kemotaksis) sekä fagosyyttien aktivaatio: C5a
5. Adaptiivisen immuniteetin käynnistäminen antigeeneja leimaamalla ja kuljettamalla niitä imukudoksiin: CR1 ja CR2

Question 19

Akuutin tulehdusreaktion immunologiset mekanismit

Answer 19

Akuutti tulehdusreaktio alkaa luontaisen immuniteetin aktivoitumisella. Ensimmäisiä aktivoituvia järjestelmiä on komplementti yllämainittuine tehtävineen (erityisesti tulehduksen välittäminen, tulehdussolujen houkuttelu ja aktivaatio, opsonisaatio ja solutappo MACin avulla). Komplementti käynnistyy välittömästi kun kohdataan vieras rakenne, esim. bakteeri) tai vaurioituneita omia soluja (kudostuho). Komplementin aktivaatio laukaisee nopeasti lähistöllä olevista syöttösoluista (tai veren basofiileistä) tulehduksen välittäjäaineiden, histamiinin, leukotrieenien, prostaglandiinien ja mm. hepariinin vapautumista. Seurauksena on verisuonten laajenemista ja läpäisevyyden lisääntyminen, turvotusta sekä kipua. Nopeasti kehittyvässä välittömässä allergisessa reaktiossa syöttösolujen pinnalle sitoutuneet IgE-vasta-aineet laukaisevat vastaavan nopean tulehdusreaktion. Joskus myös eosinofiilit voivat aktivoitua (reaktiot allergiassa ja matoinfektioissa).
Ensimmäisinä soluina tulehduspaikalle vaeltavat neutrofiilit (kymmenissä minuuteissa). Ne löytävät verenkierrosta tulehduspaikalle C5a:n, kemokiinien tai sytokiinien konsentraatiogradientteja seuraillen ja suonten endoteelimuutosten avulla. Ne tunkeutuvat ensiksi verisuonten endoteelin läpi ja lopulta päätyvät tulehduspaikalle syömään mikrobeja. Jos paikalla on makrofageja, ne voivat käynnistää tulehdusreaktioita, mutta hitaammassa aikataulussa (vrk). Makrofagit fagosytoivat ja tuottavat erilaisia sytokiineja, esim. tuumorinekroositekijää (TNF-alfa) ja IL-1:tä.
Mikäli kyseessä on akuutti virusinfektio infektoituneet solut alkavat tuottamaan interferoneja, jotka signaloivat muille soluille vaarasta, jotta ne voivat käynnistää antiviraalisen vasteen. Siihen kuuluu proteiinisynteesin hillintä, MHC-I-esittelyn lisääminen ja syöjäsolujen houkuttelu. Viruksilla infektoituneita soluja voivat tunnistaa NK-solut.
Elimistön tulehdussolut, neutrofiilit, makrofagit ja dendriittisolut tunnistavat akuutissa tulehdusreaktiossa molekyylirakenteita, jotka viestivät vieraasta mikrobista, rakenteesta tai tulehduksesta. Nämä tunnistetaan eri tyyppisillä reseptoreilla esim. Toll-, NOD-, peptidoglykaani- tai mannoosireseptoreilla. Tunnistettavat rakenteet jaetaan kahteen periaatteelliseen pääryhmään: vieraat rakenteet PAMP (pathogen-associated molecular pattern) ja omat rakenteet DAMP (danger-associated molecular pattern). Niitä on solujen pinnoilla tai sisäosissa. Niiden aktivoituminen johtaa solunsisäisten signaalireittien aktivaatioon. Yksi tärkeimpiä on inflammasomien aktivaatio, joka johtaa sytokiinien (kuten interleukiini 1- betan) aktivaatioon ja tuottoon. Ne puolestaan aiheuttavat tulehdusreaktion, ns. akuutin faasin reaktion, kuumetta ja maksan CRP:n tuotannon. Myös monia muita sytokiineja ja kemokiineja voidaan tuottaa riippuen tulehduksen aiheuttajan laadusta. Tärkeää on huomata, että sekä mikrobit että elimistön omat, epänormaalit rakenteet voivat aiheuttaa tulehdusta. Ja tulehdus ei ole sama kuin infektio. Infektioon kuitenkin usein liittyy myös tulehdus eli inflammaatio.

Lyhyempi vastaus: Infektiopaikalla makrofagit tunnistavat patogeenin hahmontunnistusreseptoreilla. Makrofagit fagosytoivat ja tuhoavat patogeeneja, ja alkavat tuottaa immuunivastetta aktivoivia ja tulehdusreaktiota edistäviä sytokiinejä. Primäärivasteessa komplementti aktivoituu erityisesti vaihtoehtoista reittiä, jonka perustana on C3:n spontaani pilkkoutuminen ja mikrobeilta puuttuvat komplementin estäjämolekyylit. Myös klassinen reitti voi aktivoitua jos patogeeni on kohdattu aiemmin ja sitä vastaan on kehittynyt vasta-aineita. Komplementti opsonisoi patogeeniä fagosytoitavaksi, ja komplementin aktivaation seurauksena infektiopaikalle alkaa kertyä myös liukoisia komplementin pilkkoutumistuotteita. Komplementin pilkkoutumistuotteet (erityisesti C3a ja C5a) lisäävät verisuonten läpäisevyyttä ja toimivat kemotaktisina tekijöinä houkutellen verenkierrosta neutroilejä infektiopaikalle. Tähän prosessiin osallistuvat myös sytokiinit. Infektiopaikan läheisyydessä kiertävät neutroilit tarttuvat verisuonen endoteeliin, tunkeutuvat verisuonen seinämän läpi ja vaeltavat kemotaktisia molekyylejä seuraten infektiopaikalle fagosytoimaan patogeenia.

Question 20

Vasta-aineiden tärkeimmät tehtävät

Answer 20

Opsonisaatio: fagosytoosin tehostaminen, kun vasta-aineet tarttuvat mikrobin rakenteisiin ja fagosyytit puolestaan vasta-aineen Fc-osaan.

Neutralisaatio: sitoutumalla biologisesti aktiiviseen rakenteeseen, kuten toksiiniin tai viruksen reseptoriin vasta-aine estää sitä toimimasta. Komplementin klassisen tien aktivointi ja siten tulehduksen edistäminen.

Question 21

T-solumuistin mekanismit

Answer 21

T-solumuistille keskeistä on antigeenispesifisten muisti-T-solujen merkittävästi suurempi frekvenssi primäärivasteeseen nähden. Osa muisti-T- soluista säilyy aktiivisessa tilassa. Ns. efektorimuistisolut kiertävät verenkierrossa, valmiina hakeutumaan infektiopaikalle, kun taas kudosmuistisolut jäävät ei-lymfaattisiin kudoksiin, etenkin pintojen yhteyteen. Kumpikin muistipopulaatio reagoi heti tunnistaessaan oman antigeeninsa, ilman uutta aktivaatiota. Ne eivät enää jakaudu, mutta muodostavat nopean ensilinjan puolustuksen. Imusolmukkeisiin jää lepääviä muisti-T-soluja, jotka vaativat uuden aktivaation dendriittisolun toimesta (antigeeni+kostimulaatio). Niiden reaktio on kuitenkin primäärivastetta nopeampi, suuremmasta frekvenssistä johtuen. Pieni osa imusolmukkeiden muistisoluista on kantasolujen kaltaisia ja niiden tehtävä on muistin säilyttäminen.

Question 22

säätelijä-T-solu, yhdellä lauseella

Answer 22

Immuunivasteita jarruttava, useimmiten CD4+ T-solu

Question 23

affiniteettimaturaatio, yhdellä lauseella

Answer 23

Vasta-aineiden sitoutumisvoimakkuuden kasvu immuunivasteen kuluessa

Question 24

sentraalinen toleranssi, yhdellä lauseella

Answer 24

Immunologisen toleranssin muoto, joka perustuu omia rakenteita liian voimakkaasti tunnistavien epäkypsien T- ja B-solujen deleetioon.

Question 25

adjuvantti, yhdellä lauseella

Answer 25

Rokotteiden apuaine, jonka tarkoituksena on jäljitellä PAMP- ja DAMP-signaaleja ja siten aktivoida luonnollista immuunivastetta

Question 26

tumavasta-aine, yhdellä lauseella

Answer 26

Tuman eri rakenteisiin kohdistuva autovasta-aine, jonka tärkein merkitys on autoimmuunitautien diagnostiikassa

Question 27

syöttösolu, yhdellä lauseella

Answer 27

Kudoksissa sijaitseva histamiinia ja muita tulehduksen välittäjäaineita vapauttava solu

Question 28

Mihin perustuu vasta-aineiden aniteettimaturaatio?

Answer 28

Immuunivasteen kuluessa B-solujen antigeenireseptorin variaabeliosaa koodaavissa geenialueissa tapahtuu suurella frekvenssillä mutaatioita (somaattinen hypermutaatio). Ne solut, jotka mutaatioiden seurauksena sitovat antigeenia aiempaa voimakkaammin, saavat antigeenin tunnistuksesta enemmän signaaleja. Ne myös esittelevät tehokkaammin antigeeneja auttaja-T-soluille ja saavat siten enemmän T-soluapua. Mutaatioiden ja selektion tuloksena vasta-aineiden sitoutumisvoimakkuus kasvaa.

Question 29

Kuvaa lyhyesti jarrumolekyylien kuten CTLA4 merkitys immuunipuolustuksessa

Answer 29

Jarrumolekyylejä ilmentyy aktivoituneiden T-solujen pinnalla. Ne antavat negatiivisia signaaleja T-soluille, esim. CTLA4 kilpailemalla CD28-molekyylin kanssa kostimulatorisesta B7-molekyylistä. Näin ne ovat sammuttamassa immuunivastetta kun sitä ei enää tarvita. Jarrumolekyylejä ilmentyy myös säätelijä-T-soluissa, jotka toimivat immuunivasteiden suppressoijana. Immuunivasteen normaalin sammuttamisen lisäksi jarrumolekyylit ovatkin tärkeitä myös perifeerisen toleranssin säilyttämisessä.

Question 30

Kuvaa lyhyesti autovasta-aineiden kliininen merkitys

Answer 30

Autovasta-aineilla on selvä patogeeninen merkitys joissain autoimmuunitaudeissa, kuten myasthenia graviksessa ja Basedowin taudissa, missä solun pintareseptoreihin sitoutuvat autovasta-aineet vaikuttavat solun toimintaan, tai hemolyyttisessä anemiassa, missä autovasta-aineet voivat johtaa punasolujen tuhoutumiseen. Useimmissa taudeissa autovasta-aineiden patogeneettinen merkitys on kuitenkin kyseenalainen tai epäselvä, ja ne usein kohdistuvat solunsisäisiin rakenteisiin. Autovasta-aineet ovat kuitenkin tärkeitä autoimmuunitautien diagnostiikassa.

Question 31

Miten primäärivaste ja sekundäärivaste eroavat toisistaan?

Answer 31

Primaarivasteella tarkoitetaan adaptiivisen immuunijärjestelmän reaktiota antigeeniin, kun vieras antigeeni kohdataan ensimmäisen kerran. Sekundaarivasteessa, eli kun sama antigeeni aiheuttaa reaktion seuraavilla kerroilla, adaptiivinen immuunivaste käynnistyy nopeammin ja on tehokkaampi poistaen patogeenin nopeammin. Kliinistä, oireista tautia ei aina välttämättä edes kehity.
Primaarivaste käynnistyy hitaasti, koska kyseiselle antigeenille spesifejä T- ja B-lymfosyyttejä on elimistössä harvassa ja näiden naiivien lymfosyyttien aktivaatio dendriittisolun välityksellä imusolmukkeessa on verrattain hidasta. B solujen uottamat vasta-aineet ovat vasteen alussa IgM-luokkaa ja aniteetiltaan verrattain heikkoja. Vasta-aineiden luokanvaihto ja aniteettimaturaatio kehittyvät hitaasti primaarivasteen kuluessa. Myös auttaja-T-solujen fenotyyppi kypsyy taudinaiheuttajaan sopivaksi (Th1, Th2, Th17).
Kun puolustusjärjestelmä onnistuu poistamaan patogeenin ja sen antigeenit primaarivasteessa, valtaosa aktivoituneista lymfosyyteistä kuolee, mutta osa kehittyy pitkäikäisiksi muistisoluiksi, jotka reagoivat nopeammin ja tehokkaammin kohdatessaan saman antigeenin sekundaarivasteessa.
Sekä B- että T-soluilla on kahdenlaista muistia: jatkuvasti valmiudessa oleva ensilinjan muisti sekä lepäävä muisti. B-solujen ensilinjan muistin muodostavat pitkäikäiset plasmasolut, jotka tuottavat jatkuvasti luokanvaihdon ja aniteettimaturaation läpikäyneitä vasta-aineita. T-solujen ensilinjan muistista vastaavat imusolmukkeiden eektorisolut (T eector memory) sekä kudosten kudosmuistisolut (T tissue resident memory). Lepäävät muistisolut vaativat naivien solujen tapaan aktivaation toimiakseen, mutta näiden antigeenispesien solujen lukumäärä on primaarivasteen jäljiltä suurempi, jolloin niiden aktivaatio on sekundaarivasteessa nopeampaa. Lisäksi niiden tuottama vaste on jo muokkautunut patogeenille sopivaksi. Muisti-B-solujen tuottamat vasta-aineet tuottavat heti voimakkaasti antigeenia sitovia aniteettimaturaation ja immunologiseen tilanteeseen sopivasti luokanvaihdon läpikäyneitä vasta-aineita (tyypillisesti IgG).

Question 32

Hahmontunnistusreseptorien merkitys immuunivasteessa

Answer 32

Hahmontunnistusreseptorit ovat erityisesti luonnollisen immuunipuolustuksen soluissa ilmentyviä patogeenien rakenteita tunnistavia reseptoreja, joita yhteensä on kymmeniä erilaisia. Ne reagoivat mikrobeille tyypillisiin rakenteisiin (PAMP) ja aktivoivat immuunivastetta. Ne myös ohjaavat adaptiivisen immuunivasteen laatua, riippuen siitä, minkä hahmontunnistusreseptorin välityksellä aktivaatio on tapahtunut.