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md1 sf2 - examen 2 > IMMUNO > Flashcards

IMMUNO Flashcards

1
Q

Qu’est-ce que l’immunité cellulaire?

A

L’immunité cellulaire combat les microbes intracellulaires à l’aide des lymphocytes T.

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2
Q

Quelles sont les différentes étapes d’activation du lymphocyte T?

A
  1. Reconnaissance d’antigène
  2. Sécrétion de cytokines et l’expression des récepteurs de cytokines
  3. Prolifération
  4. Différenciation (helpers ou cytotoxics)
  5. Fonction effectrice selon la différenciation (CD4+ : activation des macrophages, des lymphocytes B et autres. CD8+ : la lyse des cellules cibles infectées, activation des macrophages)
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3
Q

Expliquer la reconnaissance des antigènes par les cellules T.

A

Les lymphocytes T reconnaissent les antigènes ou substances étrangères seulement lorsqu’elles sont présentées par les cellules du soi, nommées CMH. Les CMH peuvent être de classe 1 ou 2.

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4
Q

Décrire le complexe TCR et son rôle dans l’activation cellulaire.

A

Le complexe TCR représente le récepteur des lymphocytes T qui se retrouve à la surface des cellules portant le même nom.

Son rôle est de reconnaître l’antigène (lorsqu’il est présenté par des molécules du soi).

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5
Q

Quel est le rôle des molécules d’adhérence (intégrines, ligands)?

A

Ces molécules renforcent les liaisons entre cellules, ce qui contribue à la délivrance du 2e signal d’activation. Elles stabilisent la liaison entre le lymphocyte T naïf et l’APC.

En résumé, elles permettent une meilleure activation des lymphocytes.

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6
Q

Quelle est la nécessité de la costimulation?

A

Il s’agit d’un stimulus supplémentaire nécessaire à l’activation complète des lymphocytes. Elle agit conjointement avec la stimulation par l’antigène, soit le signal 1.

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7
Q

Quel type de CMH est reconnu par les lymphocytes CD4 et CD8?

A

Lymphocytes cytotoxiques (CD8+) avec CMH de classe 1.

Lymphocytes auxiliaires (CD4+) avec CMH de classe 2.

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8
Q

Quelles sont les phases de l’activation des lymphocytes?

A

Signal 1 : reconnaissance

Signal 2 : Costimulation aidé des molécules d’adhérence

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9
Q

Définir la synapse immunologique.

A

Il s’agit de la région de contact entre l’APC et le lymphocyte T.

On y trouve des enzymes servant à la dégradation/inhibition des molécules de signalisation, des cytokines sécrétées dans la région et des molécules effectrices.

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10
Q

Lorsque les lymphocytes T naïfs rencontre un antigène (comme le virus de l’influenza), quel réaction est provoquée?

A

L’activation spécifique d’un lymphocyte T qui engendre la prolifération spécifique à ce lymphocyte, soit l’expansion clonale des lymphocytes T spécifiques au peptide

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11
Q

Quel facteur de croissance est le plus important pour les lymphocytes T?

A

IL-2

Il favorise l’expansion clonale des lymphocytes T.

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12
Q

Quel est le rôle des lymphocytes Th1?

A

Défense contre les microbes intracellulaire.

Inflammation

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13
Q

Quel est le rôle des lymphocytes Th2?

A

Défense contre les helminthes/parasites.

Réactions allergiques.

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14
Q

Quel est le rôle des lymphocytes Th17?

A

Défense contre certaines bactéries.

Inflammation.

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15
Q

Quel est le rôle des lymphocytes T cytotoxiques?

A

Destruction des pathogènes.

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16
Q

Qu’est-ce qui détermine comment le lymphocyte T naïf tend vers un certain type de cellule effectrice (vers lequel il proliférera)?

A

Les cytokines produites dans l’environnement influencent cette tendance.

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17
Q

Identifier la source des cellules T mémoires et leur rôle.

A

Lorsque les antigènes sont reconnus par des lymphocytes B naïfs, qui subiront une expansion clonale et une différenciation en cellules effectrices (plasmocytes) ou en cellules mémoires.

Leur rôle est de répondre rapidement à une infection afin de pouvoir l’éliminer.

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18
Q

Distinguer les deux types d’immunité cellulaire.

A

Il existe les lymphocytes T auxiliaires CD4+ activent les phagocytes afin qu’ils détruisent les microbes résidant dans les vacuoles de ces phagocytes, tandis que les lymphocytes T CD8+ détruisent toute cellule contenant des microbes ou des protéines microbiennes dans le cytoplasme, éliminant ainsi le réservoir de l’infection.

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19
Q

Quelles sont les étapes de la migration des lymphocytes T effecteurs?

A
  1. Sortie du ganglion lymphatique grâce à la « down/up-regulation »
  2. Transport des lymphocytes via le réseau sanguin. Fixation sur les molécules d’adhérence exprimées sur un endothélium infecté.
  3. Accès au tissu infecté par la présence de cytokines pro-inflammatoires (TNF, IL-1)
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20
Q

Décrire l’action effectrice des lymphocytes qui activent les macrophages.

A

Th1 reconnaissent des peptides exprimés par les CMH de classe 2 des macrophages. Costimulation.

Sécrétion d’IFN-y par les Th1

Activation des macrophages

Destruction des microbes au sein des vacuoles macrophagiennes en potentialisant la synthèse d’enzymes protéolitiques/substances microbicides.

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21
Q

Décrire l’action effectrice des lymphocytes Th2.

A

La sous-population TH2 de lymphocytes T CD4+ induit une inflammation riche en éosinophiles, intervient dans l’atténuation des conséquences nocives de l’activation des macrophages, assiste les lymphocytes B pour leur activation et favorise la sécrétion de mucus en plus du péristaltisme au niveau de l’intestin.

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22
Q

Quelles sont les cellules cibles des lymphocytes cytotoxiques?

A

Des cellules infectées qui présente leur peptide microbien couplé au CMH de classe 1 à la surface.

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23
Q

Expliquer le mécanisme de destruction cellulaire causée par les lymphocytes T cytotoxiques.

A

Reconnaissance des peptides microbiens couplés au CMH de classe 1 des cellules infectées.

Adhésion des CTL aux cellules infectées via leurs intégrines.

Sécrétion des granzymes/perforine dans les cellules infectées.

Mort de la cellule infectée.

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24
Q

Quel est le rôle du plasmocyte?

A

Faire la production d’anticorps.

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25
Q

Quelles sont les conséquences fonctionnelles de l’activation des lymphocytes B par les antigènes?

A

La prolifération et différenciation des lymphocytes B naïfs en cellules effectrices, soit en plasmocytes ou en cellules mémoires.

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26
Q

Quel est le site d’interaction entre les lymphocytes B et T lors de la réponse immunitaire?

A

En bordure des follicules lymphoïdes dans le tissu lymphoïde.

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27
Q

Comment le lymphocyte B peut présenter lui-même l’antigène au lymphocyte CD4?

A

Les lymphocytes B qui se lient aux antigènes protéiques par l’intermédiaire de leurs récepteurs ingèrent les antigènes par endocytose, les apprêtent dans les vésicules endosomiales, et présentent les peptides associés aux molécules du CMH de classe II afin qu’ils soient reconnus par les lymphocytes T auxiliaires CD4+.

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28
Q

Quel est le rôle des lymphocytes CD4 dans la stimulation des lymphocytes B?

A

Les lymphocytes T auxiliaires qui reconnaissent l’antigène présenté par les lymphocytes B activent ces derniers en exprimant un ligand et en sécrétant des cytokines.

Après stimulation par des lymphocytes T auxiliaires, la descendance des lymphocytes B, qui exprimaient à la fois des IgM et des IgD, se met à produire des anticorps de différentes classes de chaînes lourdes (isotypes, soit commutation isotypique).

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29
Q

Comment les anticorps peuvent bloquer ou neutraliser les microbes et leurs toxines?

A

Les anticorps présents sur les surfaces épithéliales bloquent l’entrée des microbes ingérés ou inhalés en empêchant la liaison des microbes aux cellules.

Similairement, les anticorps bloquent la liaison des toxines aux cellules, inhibant ainsi les effets pathogènes des toxines.

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30
Q

Définir l’opsonisation et son impact sur la phagocytose des microbes.

A

L’opsonisation est le processus consistant à recouvrir des particules afin de favoriser une phagocytose ultérieure.

Les anticorps de certaines sous-classes d’IgG se lient aux microbes et sont ensuite reconnus par les récepteurs de Fc sur les phagocytes. Les signaux provenant des récepteurs de Fc déclenchent la phagocytose des microbes opsonisés et activent les phagocytes afin qu’ils détruisent les microbes.

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31
Q

Que vont faire les cellules NK sur les cellules recouvertes d’anticorps IgG (ADCC)?

A

Elles vont se lier aux cellules recouvertes d’anticorps. Puis, étant activées par leur récepteurs (FC-gamma-RIII), elles déchargent leur granules contenant des protéines cytotoxiques dans la cellule infectée, ce qui provoque la mort de ladite cellule.

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32
Q

Nommer les 3 voies d’activation du complément.

A
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33
Q

Quelles sont les fonctions du complément?

A

Opsonisation et phagocytose

Cytolyse cellulaire

Stimulation de réactions inflammatoires

34
Q

Comment un virus peut-il se propager?

A
35
Q

Définir l’imunité humorale.

A

Les lymphocytes B qui combattent les microbes extracellulaires et les toxines microbiennes.

36
Q

Quelles sont les phases des réponses immunitaires humorales?

A
37
Q

Quelles sont les fonctions des anticorps?

A

Neutralisation des microbes et de leurs toxines

Opsonisation et phagocytose

Cytotoxicité cellulaire dépendante des anticorps

Activation du complément

38
Q

Distinguer la tolérance immunitaire (centrale et périphérique) de l’auto- immunité.

A

Tolérance immunitaire : absence de réponse aux antigènes du soi nommés tolérogènes. On retrouve la tolérance centrale et périphérique.

Auto-immunité : échec de la tolérance aux antigènes du soi.

39
Q

Quels sont les 2 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes T?

A

Mort cellulaire (délétion, sélection négative, apoptose)

Formation de lymphocytes T régulateurs

40
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes T?

A

Anergie

Suppression immune par les Treg

Délétion par apoptose des lympocytes matures

41
Q

Décrire l’anergie dans le contexte de la tolérance périphérique des lymphocytes T.

A

Absence de réponse lorsque les lymphocytes T périphériques reconnaissent des antigènes du soi.

Absence de costimulation adéquate, expression de récepteurs inhibiteurs (CTLA-4)

42
Q

Qu’est-ce passe-t-il durant la suppression immune par les Treg dans le contexte de la tolérance périphérique des lymphocytes T?

A

Production de cytokines (IL-10 et TGF-bêta) qui inhibent l’action des lymphocytes.

CTLA-4 bloque ou épuise les molécules de costimulation des APC.

Consommaion accrue de l’IL-2.

43
Q

Comment se produit la délétion par apoptose des lymphocytes matures dans le contexte de la tolérance périphérique des lymphoctes T?

A

Reconnaissance des antigènes du soi déclenche l’apoptose des lymphocytes autoréactifs.

Protéines pro-apoptotiques induites

Coexpression des récepteurs de mort cellulaire et de leurs ligands (Fas-FasL)

44
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance centrale des lymphocytes B?

A

Modification de la spécificité des récepteurs (révision)

Sélection négative

Anergie

45
Q

Qu’est-ce qui se produit durant la modification de la spécificité des récepteurs (révision) durant la tolérance centrale des lymphocytes B?

A

Il y a la production d’une nouvelle chaîne légère d’immunoglobuline ajoutée à la chaîne lourde déjà existante.

46
Q

Par quoi est déclenchée l’apoptose en contexte de tolérance centrale des lymphocytes B?

A

Par la reconnaissance d’un antigène.

47
Q

Comment se caractérise l’anergie en contexte de tolérance centrale des lymphocytes B?

A

Par une diminution de l’expression d’un récepteur contre un antigène du soi.

La cellule sera incappable d’être activée.

48
Q

Quels sont les 3 mécanismes de la tolérance périphérique des lymphocytes B?

A

Anergie

Délétion

Régulation des récepteurs inhibiteurs

49
Q

Qu’est-ce que qui caractérise l’anergie de la tolérance périphérique des lymphocytes B?

A

L’absence de stimulation par les lymphocytes T autoréactifs ou l’inactivation fonctionnelle.

50
Q

Par quoi est stimulée la déplétion des lymphocytes B dans un contexte de tolérance périphérique?

A

L’apoptose est stimulée par les lymphocytes T, soit par l’intéraction Fas-FasL.

51
Q

Qu’est-ce qui caractérise la régulation des récepteurs inhibiteurs dans le contexte de tolérance périphérique des lymphocytes B?

A

L’expression des récepteurs inhibiteurs empêche l’activation des lymphocytes B.

52
Q

Quelle est la seule tolérance qui n’emploi pas la méthode de l’anergie?

A
53
Q

Quelle est la méthode utilisée par tous les types de tolérance?

A
54
Q

Quelles sont les trois catégories de facteurs pouvant créer des maladies auto-immunes?

A

Génétiques, infectieux et environnementaux

55
Q

Quels sont les facteurs génétiques pouvant créer des maladies auto-immunes?

A

Contribution des gènes du CMH (HLA) selon certaines allèles

Gène non-HLA comme le gène AIRE (cpacité d’exprimer à leur surface des antigènes spécifiques à d’autres organes)

56
Q

Quelles types de facteurs environnementaux peuvent avoir une influence sur les maladies auto-immunes?

A

Soleil (vitamine D, UV)

Tabac, fumée

Substances toxiques et dangereuses

57
Q

Comment distinguer les immunodéficiences congénitales de celles acquises?

A

Les immunodéficiences congénitales sont dites primaires, donc qu’elles proviennent d’un défaut intrinsèque (génétique). Elle se manifestent donc rapidement, ou peuvent apparaître plus tard au courant de la vie.

Les immunodéficiences congénitales sont quant à elles acquises par des facteurs extrinsèques (étrangers) à l’hôte, comme les infections, les intoxications, les carences alimentaires, …

58
Q

Quelle est la classification des immunodéficiences congénitales (primaires)?

A

La classification fonctionnelle :

Défaut de maturation des lymphocytes

Défauts d’activation et de fonction des lymphocytes

Anomalies de l’immunité innée

59
Q

Quels sont les principaux mécanismes menant à des défauts de maturation des lymphocytes associés aux déficits immunitaires congénitaux?

A

SCID

Syndrome de DiGeorge

Agammaglobulinémie liée à l’X (Bruton)

60
Q

Quels sont les principaux mécanismes menant à des défauts de l’activation et des fonctions effectrices lymphocytaires responsables des déficits immunitaires congénitaux?

A

Déficit en HLA classe II

Syndrome hyper-IgM

Immunodéficience commune variable

61
Q

Quels sont les composantes de l’immunité innée pouvant être atteintes dans un déficit immunitaire congénital et en expliquer les conséquences?

A

Leucocytes :Défaut d’adhésion leucocytaire

Phagocytes (macrophages) : Anomalie de la phagocytose

Complément : Déficit du complément

62
Q

Quelle pathologie est caractérisée par une hypoplasie ou aplasie du thymus?

Quelles sont les anomalies typiques du syndrome?

Le développement de quelles cellules est affecté?

A

Syndrome de Di George

Anomalies : malformation cardiaque, aplasie thymique (évidemment), phénotype Di George

Le développement des lymphocytes T, menant à une lymphopénie légère ou à du SCID.

63
Q

Quelle est la pathologie caractrisée par une absence de commutation isotypique?

Par quoi est-il caractérisé?

Quels sont les 2 types?

A

Syndromes hyper-IgM

IgM normales ou augmentées et des IgA et IgG effondrées

2 types : déficit en CD40L ou CD40 (humorale et cellulaire, bactérienne)

déficit en AID (humorale, bactérienne)

64
Q

Quelles pathologie est la plus fréquente et regroupe de multiples entités cliniques comparables?

Quelles cellules sont atteintes?

Quand se produit la déclaration?

Quel en est l’impact sur les immunoglobulines?

A

Immunodéficience commune variable

Lymphocytes B surtout (donc immunité humorale)

Déclaration tardive (3e décade)

Diminution des IgA, IgG et IgM

65
Q

Quelles pathologie peut causée une chute retardée du cordon ombilical? Pourquoi cela se produit-il?

A

Défauts d’adhésion leucocytaire

Puisque les gènes codant pour les intégrines des leucocytes sont mutés, il y a absence d’adhésion aux parois vasculaires. Les sites infectieux n’ont donc plus de défense immunitaire, ce qui retarde la chute du cordon (omphalite) ou empêche la production de pus (ulcères cutanés).

66
Q

Le complément est un système complexe. Nommer les conséquences des différentes voies qui peuvent être atteintes.

A
67
Q

Quelles sont les caractéristiques importantes du virus de l’immunodéficience humaine (VIH)?

A

Rétrovirus (2 brins d’ARN)

Nucléocapside protéique, enveloppe lipidique

Glycoprotéines de surface : CD4 (Th), CXCR4 (cellules T), CCR5 (macrophages, cellules dendritiques)

Enzymes : transcriptase inverse, intégrase

68
Q

Quels sont les modes de transmissions du VIH (5)?

A

Rapport sexuel

Aiguilles, matériels contaminés

Produits sanguins (don de sang)

Transmission vertical (foetus)

Allaitement

69
Q

Quel est le cycle viral?

A
70
Q

Expliquer les mécanismes d’immunodéficience des lymphocytes T et des cellules non-T induits par le VIH.

A

CD4, cellules dendritiques et macrophages peuvent être infectés

Cellules hôtes « bouffées » par la production de virion

CD8 élimine CD4

Mort cellulaire > nombre de cellules infectées

Épuisement immunitaire (régénération des lymphocytes de plus en plus difficile)

71
Q

Résumer l’histoire naturelle de l’infection par le VIH.

A

Sx grippaux (fièvre, fatigue de quelques jours)

Phase de latence : destruction pool lymphocytes T et architecture organes lymphoïdes

SIDA

72
Q

Quelles sont les infections/pathologies survenant au cours de la dernière phase de l’infection par le VIH, le SIDA?

A

CD4 très bas

infections opportunistes

cancers secondaires

cachexie/démence

73
Q

Définir ce qu’est une hypersensibilité.

A

Il s’agit d’une réaction immunitaire exagérée ou innappropriée vis-à-vis des antigènes avec une induction possible de lésions tissulaires ou réactions inflammatoires.

Une sous-catégorie est la maldie auto-immune.

74
Q

Quels sont les acteurs principaux de l’hypersensibilité de type 1/immédiate?

A

Mastocyte (ou basophile à plus petite échelle) qui produisent des médiateurs

IgE produits suite à l’activation des lymphocytes Th12

75
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypersensibilité de type 1.

A
76
Q

Quel est le seul type d’hypersensibilité qui est cellulaire (donc le seul qui n’est pas humorale)?

A

Hypersensibilité de type 4

77
Q

Décrire la physiopathologie de l’hypersensibilité de type 2.

A

Antigènes du soi induisent la production d’auto-anticorps IgM et/ou IgG.

Auto-anticorps se fixent sur ces antigènes cellulaires et tissulaires.

Conséquence : activation des mécanismes effecteurs

78
Q

Décrire les trois mécanismes effecteurs des maladies déclenchées par les anticorps.

A

Complément et ses trois voies

L’opsonisation (reconnaissance) et la phagocytose

Réaction physiologique anormale sans lésion (hyperthyroïdie)

79
Q

Comment se déroule la pathophysiologie des maladies déclenchées par les complexes immuns (type III)?

A

Dépôt de complexes immuns anticorps-antigènes

Sécrétion d’anticorps de type IgG et/ou IgM

Activation du complément causant l’attraction des neutrophiles et l’agrégation des plaquettes

80
Q

Comment se produisent les mécanismes des lésions tissulaires provoquées par l’hypersensibilité de type IV?

A

Par les lymphocytes T.

CD4+ : inflammation induite par des cytokines

CD8+ : effet cytotoxique (lyse cellulaire)

md1 sf2 - examen 2 (4 decks)

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