immunité anti infectieuse Flashcards
qu’est ce que le tropisme et qu’est ce qui le determine
le tropisme est determiné par les recepteurs presents dans un tissus
par exemple, pour le VIH le tropisme est pour les LT car il presente le CD4 et CCR5 et le macrophage qui exprime moins CD4 ont un tropisme moins marqué
quels recepteurs reconnaissent les motifs presents a la surface des virus
les TLR (7 8 ET 3 pour l’arn et 9 pour l’adn), entraine synthèse de cytokines, chemokines et interferons
les helicases (la principale est RIG 1) reconnaissent les acides nucleiques et entrainent la synthèse d’interferons
qu’est ce que l’opportunisme viral
l’utilisation d’une olécule dont ce n’est pas le role pour rentrer dans la cellule : c’est le cas du sars cov 2 avec ACE2 qui fait partie du système rénine angiotensine
quels sont les differenst interferosn
IFN1 : prod par gd nombre de cellules (chaque cellule infectée), agit sur grand nombre de cellules
IFN2/𝛄 : prod par nombre reduit de cellules, agit sur SI (NK et T4/8)
IFN3 : produits de facon ubiquitaire, agissent sur les epithéliums surtout respiratoires
decrire les IFN 1
principalement produits par cellules dendritiques plasmocytoides (specialises dans cette tache) ; activé souvent par fixation d’un complexe virus-anticorps
fonctions : induction d’un etat antiviral (inhibition de la synthese proteique) ; egalement synthèse active sur les bactéries ; activation des NK produisant INF2/𝛄 ; cet interferon fait le lien entre immunité innée et adaptative
comment les cellules NK agissent-elles contre l’infection
- cytotoxicité (ADCC)
- IFN 𝛄 qui active macrophages, la voie de differenciation des TH1 -> effet toxique
que provoque un deficit en NK congenital
infections recurrentes non controles a l’herpes
leur activité peut aussi etre diminuée par le virus
quellecellules sont impliquées dans l’immunité virale
DC plasmocytoides
NKT : type NK, au niveau du foie, produisent mediateurs inflammatoires et cytokines
monocytes : deux grandes familles : les classiques expriment CD14, non classiques surexpriment CD16 (aussi 14 mis moins)
neutrophiles
T 𝛄 𝛅 : conditionnelles, reconnaissent pas TCR mais d’autres motifs, cytotoxique, possibilité de produire de IFN 𝛄
des cellules non immunitaires des tissus : epithéliales, fibroblastes car elles possedent des recepteurs viraux, synt de cytokines, TNF
quels IFN sont produits de facon ubiquitaire
1 et 3 (3 par les epithéliums)
comment fonctionne la neutralisation par les ac
ils bloquent l’entrée du virus dans la cellule, il ne peut donc pas se repliquer
quelle est la particularité de l’EBV
agit sur les LB
(responsable mononucleose et lymphome de burkitt)
on peut bien dater son infection grace aux ag :
- de la capside (VCA)
- early Ag (EA)
- contre EBNA (tardifs)
l’infection primaire est signée par EA et IgM VCA alors que la tardive est signée par EBNA, on retrouve des IgG anti EBNA dans la tardive et precoce
caracteriser la dengue
virus a arn, 4 serotypes, les ac neutralisants sont possibles, mais chez une partie de la populatin cela entraine une facilité a entrer dans la cellule
caracteriser l’hepatite b
en raison du faible taux de mutation le vaccin est tres efficace
pourquoi lareponse anticorps est inefficace contre l hepatite c
le vaccin est inefficace car haut taux de mutation
la reponse anticorps est peu neutralisante
caracteriser les CD8+
reconnaissent CMH I
on a reconnaissance, proliferation puis contraction : on ne garde que les memoires ; durée de la mémoire variable
comment agissent les cd8+
par cytotoxicité, production d’IFN 𝛄 (amplification de la reponse)
quel est le role des TCD4+
helper : rend CD8 efficaces et aide à la reponse ac (on a un pour CD8 un pour B)
induction de TH1 impliqué dans toutes les reponses antivirales (Th2 dans VRS)
a quoi pet mener une infection virale persistante
des lesions tissulaires, des reponses auto immunes ou oncogeniques
quels mecanismes particuliers sont impliques dans une infection virale persistante
reponse CD8 avec production d’IFN
les complexes immuns peuvent donner des vascularites
LT polarisés tres inflamatoire (keratite stromale, herpes)
mimetisme moleculaire : auto immunité contre des elements semblables aux elements viraux
quels TLR reconnaissent quoi
3, 7, 8 : ARN ; 9 : ADN : virus
2 : Gram+ ; 4 : Gram- et mycobact : bacteries
1, 5, 6, 10 : intracellulaires, bacteries flagelles
quels recepteurs permettent l’internalisation des elements bacteriens
CR3 pour le complement
lectiniques pour les motifs polysaccharidiques (dectine 1)
recepteur au fragment Fc pour les bactérie opsonisées
a quel deficit sont exposés les PNN
- neutropénie (congénitale ou chimio)
- granulomatose septique : deficit en NADPH, touche les cellules responsables de la production en ROS (PNN, monocytes, macroph)
- troubles du chimiotactisme
- deficit en molécules d’adhesion
- pathologies des granules (pas de degranulation)
- syndrome papillon lefevre : pas de NETs
dans la defense immunitair quel est le role principale des PNN
bacterie extracellulaire, ils sont en premieres lignes
quel lien y a til entre pnn et mono/macro
PNN fonct du chimiotactisme, appellent mono qui deviennent macro
quel sont les roles immunitaires bacteriens des mono macro
contre bacteries extracellulaires et helminthes en seconde ligne
quels sont les mecanismes d’action des macrophages
- phagocytose : grace au recepteurs des fragments Fc et du complement
- prod de ROS
- prod de derives azotés
- fusion phagosome lysosome (commun avec PNN)
- production de peptides anti bacteriens
- regulation de metabolite (metaux, tryptophane, fer) ils en privent les bacteries
quelles cytokines sont impliquées dans la defense anti bacterienne extra cellulaire
TNF, IL 1 et 6 : pro inflammatoires
induisent la production de cytokines de la famille des TH17
definir la reponse Th17
la famille Th17 caracterise une population de LT polarisé produisant une famille de cytokines Th17 (on a CD4, 8, 𝛄 𝛅, NKT, et L innés)
permet le recrutement de PNN
cette voie est protectrice, mais elle a aussi un role dans l’inflamation intestinale et au niveau de la peau
quel est le role des anticorps dans la defense antibacterienne extra cellulaire
opsonisation puis phagocytose ou activation du complément
qu’est-ce que le sepsis
suite a une infection bacterienne non regulée, toxines et mediateurs produites par la bacterie activent tous les partenaires de l’immunité, on a un grand nombre de molecule inflammatoires toxiques : multi defaillance viscerale par hyper reaction inflammatoire ; troubles de la coaguation ; immunodepression en reponse, developpement de fibroses
quels sont des exemples des mimetisme moleculaire
rhumatismes articulaires aigues, glomerulonephrite : compliqué par valvulopathie ; homologie entre proteine M et proteine du cytosquelette dans les valves
arthrites reactives après uretrite a chlamydia trachomatis
syndrome de guillain barré atteinte neuro après infection intestinale a campylobacter jejuni
comment reconnait on les bacteries intracellulaires
TLRet recepteurs phagocytaires particuliers pour les leptines
quelles cellules jouent un role dans l’immunité contre les bacteries intracellulaires
monocytes, macro : centrales
PNN : moindre
inverse par rapport aux extra cellulaires
quelle est la principale cytokine en jeu dans la reponse contre des bacteries intracellulaires
IFN 𝛄 prod par CD8 NK cible principale est le macrophage
il induit des genes de la reponse antiinfectieuse, la prod de ROS et active lafusion phagosome lysosome
quels deficits sont importants dans la réponse antibacterienne intracellulaire
en recepteurs a IFN 𝛄 : traité par greffe de moelle ; detecté par l’absence de formation d’un grnaulome ; susceptibilité aux infections pulmonaires avec mycobacteries (notemment tuberculose)
en IL12 partiel : produit par macro pour activer NK et LT dans le but de produire IFN 𝛄, meilleur prono mais toujours susceptibilité aux mycobacteries, formation retardée des granulomes , traité par prescription d’IFN 𝛄
acquis en IFN 𝛄 : auto ac contre IFN 𝛄, donne infections opportunistes pas mycobacteries faiblement pathogenes
quels sot les elements de la reponse immunitaire adaptative au bacteries intracellulaires
pas d’ac meme si prod en grande quantité
CD4 de type Th1, prod IFN 𝛄, formation granulome
CD8 : moins importants, prod IFN 𝛄, cibles bacteries cytoplasmiques (ex : listeria)
comment est reconnue la tuberculose
recepteurs a ADN, des lectine (dectine) TLR 2 4 ou 9,
il y a des predispositions genetiques en fonction des genes des TLR
quels eleents de l’immunité inné entre en jeu dans la reponse a la tuberculose
- macrophages protecteurs si apoptose, si nécrose, diffusion et inflammation
- role des neutrophiles discuté
- TNF protecteur par recrutement cellualire (important de tester une tuberculose latente avant de mettre sous anti TNF)
- IL1
- prostaglandines qui sont regulatrices, notemment leucotriens dans l’inflammation
- vitamine D antimycobacterienne (d’ou sanatorium)
quels eleents de l’immunité adaptative entre en jeu dans la reponse a la tuberculose
- cellules B : role regulateur par production d’IL 10, limite l’action anti mycobacterienne
- cellule T : CD4, avec 7-10 jours pour devenir pleinement efficaces : Th1 produisant IFN 𝛄
caracterisez la tuberculose
mycobacterie intracellulaire, tropisme respiratoire
pourquoi a t on abandonné le test de la tuberculose par test cutané à la tuberculine
celui ci induisait ce qu’on appelait l’hypersensibilité retardée cutnée (formation de granulomes)
il yavait des faux positifs chez les vaccines et les exposés aux mycobacteries de l’environnement et des faux negatifs chez les jeunes les immunodeprimés et les agés
aujourd’hui comment detecte t on une infection latente à
quantiferon (test in vitro) : on mesure la production d’IFN 𝛄 par des cellules sanguines mononuclées en reponse à des mycobacteries absents du BCG, une reponse positive indique un contact avec la mycobacteri ( le vaccin ne donne pas de faux positifs car l’ag n’est pas dans le vaccin)
