Immunité Adaptative Flashcards

1
Q

Est ce que les NK possèdent un recepteur variable a l’antigène

A

Non

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2
Q

Quelle est la diff entre avant l’activation et laphase effectrice des lymphocytes

A

C plus grosse
Dev du cytoplasme

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3
Q

Quelles sont les deux «phases de l’immunité adaptative

A

Phases:
Antigène dependant
Antigène indépendant

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4
Q

Qu’est ce qui peutetre reconnu par un BCR ou TCR

A

N’importe quelle structure

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5
Q

De quoi est composer les BCR et TCR

A

Partie variable (reco)
Partie constante
Complexe de transduction du signal

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6
Q

Quel mécanisme de transduction du signal pour les BCR et TCR

A

Phosphorylation de motif ITAM
Cascade de signals

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7
Q

A combien estime t on le nombre de spécificité des immunoglobuline chez l’homme

A

10^11

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8
Q

Quelles sont les deux théories sur la diversité de structure

A

Théorie de la lignée germinale (1 gène pour chaque chaine d’Ig)

Théorie de la diversification somatique (remodelage de certains gènes codant la partie variable)

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9
Q

Est ce que les lymphcytes B ont la m^information génétique que les autres C de l’organisme

A

Non

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10
Q

Que contient les gènes codant BCR

A

Plusieurs segments géniques issus de duplication lors de l’évolution

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11
Q

Quels sont les segments géniques issus de duplications ?
Et ce qu’ils codent

A

Segment V : variability, ch légères et lourdes
Segment J: joining, chaines légères et lourdes
Qegments D: diversity, chaine lourde

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12
Q

Qu’exprime par défaut un LB (Ig)

A

IgM et IgD

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13
Q

Quel mécanisme permet d’associer une partie variable et une partie constante (VDJ)

A

Par épissage alternatif

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14
Q

Qu’est ce que la règle 12/23

A

Un segment 23 ne peut se lier qu’a un segment 12

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15
Q

A quoi sert la règle 12/23

A

A éviter que la recombinaison ne se fasse entre 2 J ou 2 V etc….
Assure la recombinaison correcte des segments

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16
Q

Que necessite la recombinaison

A

Un complex enzymatique :
Recombinase
Nucléase
Ligase

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17
Q

A quoi correspond la région hypervariable 3 des Ig

A

A la jonction VJ

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18
Q

Est ce que la maturation des LB est dépendante de k’antigène

A

Non

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19
Q

Que contient un LB mature a sa surface

A

IgM et IgD

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20
Q

Comment est testé la fonctionnalité de la premièer recombinaison

A

Géneration d’un pré-BCR
1 seule ch. lourde + 2 chaines invariantes
Si fct. Les C B démarrent la recombinaison des ch légères

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21
Q

Qu’est ce que la sélection négative

A

Les BCR reconnaissant le soi sont éliminés

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22
Q

Que doivent posséder les lymphocytes pour permettre une réponse

A

Le m^CMH que les CPA

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23
Q

CPA

A

C présentatrice d’Ag

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24
Q

Quelles sont les molécules de classe I du CMH murin

A

H-2K, H-2D, H-2L

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25
Quelles sont les molécules de classe II du CMH murin
I-A, I-E
26
Quel est le nom du CMH humain
Système HLA
27
Quelles sont les molécules de classe I du CMH humain
HLA-A HLA-B HLA-C
28
Quelles sont les molécules de classe II du CMH humain
HLA-DP HLA-DQ HLA-DR
29
Sur quel chromosome se trouve le locus HLA
6P21
30
Dans quel roles les CMH sont determinants
Compatibilité des tissus A cause de leur grand polymorphisme et expression ubiquitaire
31
Combien de combinaisons de CMH y a t-il ?
6x10^15
32
Quel est le role du CMH
Présentation des Ag aux LT
33
COMMENT MARCHE LA RESTRICTION ALLOGÉNIQUE
Reconnaissance d’Ag d’un individu different présenté par le CMH
34
Comment marche la réaction allogénique
Reconnaissace in vivo de CMH allogénique par de nombreuses C T
35
Quels sont les deux types de reconniassance allogénique
Directe (sur les tissus cibles) ou indirecte via les CPA de l’hote
36
Que reconnait le TCR d’un TCD4+
Un complex CMH II/ peptide
37
Que reconnait le TCR d’un TCD8+
Un complexe CMH I/ peptide
38
Quels sont les avantages sélectifs de la diversité des molécules du CMH ?
Multiplication des possibilitées de présentation Grande possibilité de combinaisons complexifiant l’environement évolutif des agents infectieux
39
Structure du CMH I
1 chaine alpha (123) associé non covalente a la béta 2 microglobuline Assiciation avec un peptide
40
Quels types de peptides présente le CMH I
Origine cytosolique
41
Comment sont générés les peptides présentés par le CMH I
Par ubiquitination puis passage dans un protéasome
42
Qu’est ce que la présentation croisée
La présentation d’antigène exogènes dans le contexte du CMH I
43
Physiquement qu’est ce que le CMH (apsect structurel)
C’est une poche peptidique
44
De quoi est qualifié l’expression de CMH I pour les cellules nucléées
Quasi ubiquitaire
45
Quels sont les tissus dans lesquelles le CMH I est peu exprimé (voir pas du tout ?)
Chambre anterieure de l’oeil Cerveau Testicules Placenta
46
Comment appel t on les tissus ou le CMH est faiblement exprimé
Tissus immunoprivilégiés
47
Quelle est la structure du CMH II
2 hétérodimères 1 chaine alpha Associé covalente a 1 chaine béta
48
Qu’est ce qui est nécessaire a la stabilisation de la molécule de CMH II
L’association avec un peptide
49
Quelles sont les cellules présentatrices d’Ag
Macrophages C dendrtiques LB
50
Quels sont les cellules qui expriment le CMH II
Les C présentatrices d’Ag C épithéliales thymiques
51
Quel est le role des C epithéliales thymiques
Sélection positive et négative des C TCD4+
52
Quel FT controle l’expression du CMH II
CIITA (class II transactivator
53
Qu’est ce que le SCID
Immunodeficiences combinées sévères Pas de BCR/ TCR fonctionnel Défaut dans maturation des LB/T Immunodeficience généralisée + parfois autoimmun.
54
Qu’est ce que le syndromes des L nus
Quand la transcription des gènes du CMH II est compromise, Absence d’expression du CMHII
55
Qu’est ce que la sélection positive
Si le thymocyte reconnait pas le couple CMH/peptide du soi -> apoptose
56
Qu’est ce que la élection négative
Si thymocyte reco. Trop fortement le couple CMH/ peptide du soi -> apoptose
57
Quelle est la structure génetique des gènes codant le TCR
Comme le CMH
58
Est ce que les LB ont besoin d’un Ag pour se diferencier
NON
59
Est ce qu’il y a des C mémoires dans les LT
OUI
60
Est ce que le BCR du LB peut encore etre modifié dans les organes périphériques
OUI
61
Est ce que le TCR des LT peut etre modifié dans les organes périphériques
NON
62
Qu’est ce que le syndrome Hyper-IgM
Un défaut de maturation des LB Formation de CG compromis Pas de commutation isotypes (qtt d’IgM sup a la normale, et pas d’autres)
63
Comment se passe la diff des LB dépendement de l’Ag
Les LB des CG prolifèrent après interaction avec les LTh Diff en plasmocytes ou C B (mémoires) Les mémoires migrent vers la MO
64
Qu’exprime les LB en arrivant dan les CG
Que des IGM ou D
65
Comment se fait la liaison entre le domaine variable et le domaine constant des Ig
Épissage alternatif
66
Épissag alternatif et recombinaison génique sont synonymes
NON !!!!
67
Que fait intervenir la commutation de classes
Enzyme AID
68
Par quoi est orienté la commutation de classes
Par l’environnement cytokinique
69
Ou a lieu la maturation d’affinité
Au niveau des CG
70
Que veut dire AID
Activation-induced cytidine désaminase
71
Que permet l’enzyme AID
Modifie des C en U Séquence hypervariable
72
Comment on améliore l’affinité des LB
Seul les C B qui reconnaissent le mieux l’antigène survivent
73
Par quoi est caractérisée l’immu adaptative
Une mémoire, réponse 2aire + rapide
74
Quels sont les deux types de réponses adaptatives
C: clones TCD4 CD8 mémoires Humorales : C CD4 et LB mémoires
75
Est ce que la mémoire humorale nécessite aussi la mémoire T
OUI
76
Quels sont les 2 types de mémoire immunologiques
2 types de C T mémoires: Mémoire centrale ‘’. Périphérique
77
Qu’est ce que la mémoire centrale
Généré direct a partir des naives
78
Qu’est ce que la mémoire périphérique
Généré a partir de quelques C mémoires ou effectrices Activation rapide