Immunité Adaptative Flashcards

1
Q

Est ce que les NK possèdent un recepteur variable a l’antigène

A

Non

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2
Q

Quelle est la diff entre avant l’activation et laphase effectrice des lymphocytes

A

C plus grosse
Dev du cytoplasme

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3
Q

Quelles sont les deux «phases de l’immunité adaptative

A

Phases:
Antigène dependant
Antigène indépendant

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4
Q

Qu’est ce qui peutetre reconnu par un BCR ou TCR

A

N’importe quelle structure

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5
Q

De quoi est composer les BCR et TCR

A

Partie variable (reco)
Partie constante
Complexe de transduction du signal

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6
Q

Quel mécanisme de transduction du signal pour les BCR et TCR

A

Phosphorylation de motif ITAM
Cascade de signals

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7
Q

A combien estime t on le nombre de spécificité des immunoglobuline chez l’homme

A

10^11

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8
Q

Quelles sont les deux théories sur la diversité de structure

A

Théorie de la lignée germinale (1 gène pour chaque chaine d’Ig)

Théorie de la diversification somatique (remodelage de certains gènes codant la partie variable)

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9
Q

Est ce que les lymphcytes B ont la m^information génétique que les autres C de l’organisme

A

Non

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10
Q

Que contient les gènes codant BCR

A

Plusieurs segments géniques issus de duplication lors de l’évolution

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11
Q

Quels sont les segments géniques issus de duplications ?
Et ce qu’ils codent

A

Segment V : variability, ch légères et lourdes
Segment J: joining, chaines légères et lourdes
Qegments D: diversity, chaine lourde

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12
Q

Qu’exprime par défaut un LB (Ig)

A

IgM et IgD

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13
Q

Quel mécanisme permet d’associer une partie variable et une partie constante (VDJ)

A

Par épissage alternatif

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14
Q

Qu’est ce que la règle 12/23

A

Un segment 23 ne peut se lier qu’a un segment 12

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15
Q

A quoi sert la règle 12/23

A

A éviter que la recombinaison ne se fasse entre 2 J ou 2 V etc….
Assure la recombinaison correcte des segments

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16
Q

Que necessite la recombinaison

A

Un complex enzymatique :
Recombinase
Nucléase
Ligase

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17
Q

A quoi correspond la région hypervariable 3 des Ig

A

A la jonction VJ

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18
Q

Est ce que la maturation des LB est dépendante de k’antigène

A

Non

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19
Q

Que contient un LB mature a sa surface

A

IgM et IgD

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20
Q

Comment est testé la fonctionnalité de la premièer recombinaison

A

Géneration d’un pré-BCR
1 seule ch. lourde + 2 chaines invariantes
Si fct. Les C B démarrent la recombinaison des ch légères

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21
Q

Qu’est ce que la sélection négative

A

Les BCR reconnaissant le soi sont éliminés

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22
Q

Que doivent posséder les lymphocytes pour permettre une réponse

A

Le m^CMH que les CPA

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23
Q

CPA

A

C présentatrice d’Ag

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24
Q

Quelles sont les molécules de classe I du CMH murin

A

H-2K, H-2D, H-2L

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25
Q

Quelles sont les molécules de classe II du CMH murin

A

I-A, I-E

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26
Q

Quel est le nom du CMH humain

A

Système HLA

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27
Q

Quelles sont les molécules de classe I du CMH humain

A

HLA-A
HLA-B
HLA-C

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28
Q

Quelles sont les molécules de classe II du CMH humain

A

HLA-DP
HLA-DQ
HLA-DR

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29
Q

Sur quel chromosome se trouve le locus HLA

A

6P21

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30
Q

Dans quel roles les CMH sont determinants

A

Compatibilité des tissus
A cause de leur grand polymorphisme et expression ubiquitaire

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31
Q

Combien de combinaisons de CMH y a t-il ?

A

6x10^15

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32
Q

Quel est le role du CMH

A

Présentation des Ag aux LT

33
Q

COMMENT MARCHE LA RESTRICTION ALLOGÉNIQUE

A

Reconnaissance d’Ag d’un individu different présenté par le CMH

34
Q

Comment marche la réaction allogénique

A

Reconnaissace in vivo de CMH allogénique par de nombreuses C T

35
Q

Quels sont les deux types de reconniassance allogénique

A

Directe (sur les tissus cibles) ou indirecte via les CPA de l’hote

36
Q

Que reconnait le TCR d’un TCD4+

A

Un complex CMH II/ peptide

37
Q

Que reconnait le TCR d’un TCD8+

A

Un complexe CMH I/ peptide

38
Q

Quels sont les avantages sélectifs de la diversité des molécules du CMH ?

A

Multiplication des possibilitées de présentation

Grande possibilité de combinaisons complexifiant l’environement évolutif des agents infectieux

39
Q

Structure du CMH I

A

1 chaine alpha (123) associé non covalente a la béta 2 microglobuline
Assiciation avec un peptide

40
Q

Quels types de peptides présente le CMH I

A

Origine cytosolique

41
Q

Comment sont générés les peptides présentés par le CMH I

A

Par ubiquitination puis passage dans un protéasome

42
Q

Qu’est ce que la présentation croisée

A

La présentation d’antigène exogènes dans le contexte du CMH I

43
Q

Physiquement qu’est ce que le CMH (apsect structurel)

A

C’est une poche peptidique

44
Q

De quoi est qualifié l’expression de CMH I pour les cellules nucléées

A

Quasi ubiquitaire

45
Q

Quels sont les tissus dans lesquelles le CMH I est peu exprimé (voir pas du tout ?)

A

Chambre anterieure de l’oeil
Cerveau
Testicules
Placenta

46
Q

Comment appel t on les tissus ou le CMH est faiblement exprimé

A

Tissus immunoprivilégiés

47
Q

Quelle est la structure du CMH II

A

2 hétérodimères
1 chaine alpha
Associé covalente a
1 chaine béta

48
Q

Qu’est ce qui est nécessaire a la stabilisation de la molécule de CMH II

A

L’association avec un peptide

49
Q

Quelles sont les cellules présentatrices d’Ag

A

Macrophages
C dendrtiques
LB

50
Q

Quels sont les cellules qui expriment le CMH II

A

Les C présentatrices d’Ag
C épithéliales thymiques

51
Q

Quel est le role des C epithéliales thymiques

A

Sélection positive et négative des C TCD4+

52
Q

Quel FT controle l’expression du CMH II

A

CIITA (class II transactivator

53
Q

Qu’est ce que le SCID

A

Immunodeficiences combinées sévères
Pas de BCR/ TCR fonctionnel
Défaut dans maturation des LB/T
Immunodeficience généralisée + parfois autoimmun.

54
Q

Qu’est ce que le syndromes des L nus

A

Quand la transcription des gènes du CMH II est compromise,
Absence d’expression du CMHII

55
Q

Qu’est ce que la sélection positive

A

Si le thymocyte reconnait pas le couple CMH/peptide du soi
-> apoptose

56
Q

Qu’est ce que la élection négative

A

Si thymocyte reco. Trop fortement le couple CMH/ peptide du soi
-> apoptose

57
Q

Quelle est la structure génetique des gènes codant le TCR

A

Comme le CMH

58
Q

Est ce que les LB ont besoin d’un Ag pour se diferencier

A

NON

59
Q

Est ce qu’il y a des C mémoires dans les LT

A

OUI

60
Q

Est ce que le BCR du LB peut encore etre modifié dans les organes périphériques

A

OUI

61
Q

Est ce que le TCR des LT peut etre modifié dans les organes périphériques

A

NON

62
Q

Qu’est ce que le syndrome Hyper-IgM

A

Un défaut de maturation des LB
Formation de CG compromis
Pas de commutation isotypes (qtt d’IgM sup a la normale, et pas d’autres)

63
Q

Comment se passe la diff des LB dépendement de l’Ag

A

Les LB des CG prolifèrent après interaction avec les LTh
Diff en plasmocytes ou C B (mémoires)
Les mémoires migrent vers la MO

64
Q

Qu’exprime les LB en arrivant dan les CG

A

Que des IGM ou D

65
Q

Comment se fait la liaison entre le domaine variable et le domaine constant des Ig

A

Épissage alternatif

66
Q

Épissag alternatif et recombinaison génique sont synonymes

A

NON !!!!

67
Q

Que fait intervenir la commutation de classes

A

Enzyme AID

68
Q

Par quoi est orienté la commutation de classes

A

Par l’environnement cytokinique

69
Q

Ou a lieu la maturation d’affinité

A

Au niveau des CG

70
Q

Que veut dire AID

A

Activation-induced cytidine désaminase

71
Q

Que permet l’enzyme AID

A

Modifie des C en U
Séquence hypervariable

72
Q

Comment on améliore l’affinité des LB

A

Seul les C B qui reconnaissent le mieux l’antigène survivent

73
Q

Par quoi est caractérisée l’immu adaptative

A

Une mémoire,
réponse 2aire + rapide

74
Q

Quels sont les deux types de réponses adaptatives

A

C: clones TCD4 CD8 mémoires
Humorales : C CD4 et LB mémoires

75
Q

Est ce que la mémoire humorale nécessite aussi la mémoire T

A

OUI

76
Q

Quels sont les 2 types de mémoire immunologiques

A

2 types de C T mémoires:
Mémoire centrale
‘’. Périphérique

77
Q

Qu’est ce que la mémoire centrale

A

Généré direct a partir des naives

78
Q

Qu’est ce que la mémoire périphérique

A

Généré a partir de quelques C mémoires ou effectrices
Activation rapide