IECAS, ARA II, Antagonistas de Aldosterona, Digoxina Flashcards
Al bloq ECA qué sucede con AgII y con braficininas?
Ag II disminuye
Braficininas aumentan
Aumenta receptores AT1 = fibrosos = vasoconstricción
Angiotensina II
A II en músculo liso?
Favorece el crecimiento cell - hipertrofia músculo liso
Efectos adversos ECA
Disfunción endotelial Disminución producción NO Construcción coronario (norepinefrina) Hipertrofia miocardica Fibrosis intersticial Incremento acides oxidativo Ateroma Incremento LDL y colesterol Crecimiento glomerular Fibrosis glomerular Incremento reabsorción de Na Pérdida de proteínas Incremento presión intraglomerular (oncotica) Favorece coagulación
Indicaciones IECA
Todos con IC HA IAM (durante o después) Negropatia diabetica Proteger arterias en enfermedades ateromatosa
Absorción y excresion de IECA
Gastrica
renal
Efectos adversos y contraindicaciones de IECA
Hiperkalemia (NO en IRC)
Hipotension (diuréticos ahorradores de K)
Caída TFG (NO daño renal)
Tos seca crónica: braficininas favorecen la vasodilatación - edema de glotis
Cuáles son los ARA II?
Losartan
Candesartan
Familia del captopril y enalapril
IECA
Qué función tiene los ARA II?
Vasodilatación
Efectos adversos ARA II
Hiperkalemia
Hipotension
Dism TFG
Familias que dism la mortalidad en IAM (2)
IECA y ARA
Por qué los IECA y ARA disminuyen la mortalidad en IC?
Porque disminuyen aldosterona: - dism fibrosis cardiaca - dism fibrosis vascular - dism hipertensión Disminuye la hipertrofia ventricular izquierda - Disminuye IC = también disminuye congestión
Familia de espironolactona y esoleronona
Antagonistas de aldosterona
Indicaciones Antagonistas de aldosterona
HA en px con aldosteronismo primario
HA refractaria
IC II-IV y post IAM
Daño enfotelial Fibrosis Arritmias Hipertrofia y fibrosis miocardica Hipertrofia y fibrosis células tubulo colector