Ictericia Flashcards
ICTERÍCIA
- Cor amarelada da pele, mucosa e líquidos corporais pelo ↑ da bilirrubina
Olhar esclerótica (amarelada) - Evidência clínica: níveis de bilirrubina acima de 2-3mg/dl
- Caroteno(quem come muita cenoura e mamão # de icterícia) e medicamentos: Alteração da cor só da pele com
bilirrubina e mucosa NORMAIS. - Sinal clínico importante e frequente em doenças hepáticas(mas não acontece só nelas)
- Tumores e cistos hepáticos: podem evoluir sem icterícia
- Septicemia, insuficiência cardíaca e TEP: podem evoluir com icterícia
- Diagnóstico etiológico precoce = Conduta adequada!
metabolismo hb
- 80% da bilirrubina: degradação da Hb.
- 20% restantes: eritropoiese imperfeita na medula óssea
- Hemocaterese acontece no sistema reticuloendotelial → liberação da Hb → ferro, globina e heme
- Heme → biliverdina → bilirrubina indireta
heme sofre acao enzimatica > biliverdina > sofre reacao e forma bilirrubina indireta ou nao complicada e pra ela circular no organismo tem que se ligar e no figado e metabolizada
bilirrubina indireta
A bilirrubina indireta é lipossolúvel e não hidrossolúvel; dessa forma, NÃO atravessa a barreira renal.
- Tóxica, interfere nas funções metabólicas.
- Atravessa a barreira hematoencefálica!
- Proteção: ligação à albumina plasmática
- Eliminação: conjugação da BI em BD; esta última, por sua vez, é hidrossolúvel (eliminação renal)
- REL do hepatócito: glicuroniltransferase conjuga a BI com o ácido glicurônico → bilirrubina direta
- BD → bile → vesícula biliar → 2a porção duodenal
Obs: em crianças a icterícia pode evoluir para um caso de Kernicterlis: lesão cerebral provocada pela deposição de bilirrubina não conjugada nos gânglios da base e núcleos do tronco cerebral, em hiperbilirrubinemia em recém nascidos pré-termo. Os sintomas iniciais de são letargia, falta de apetite e vômitos. O resultado pode ser :opistótono, crise oculogírica, convulsões e morte. O kernicterus pode ocasionar retardo mental, paralisia cerebral coreoatetótica, perda de audição sensorineural e visão fixa paralítica na infância.
Hiperbilirrubinemia
- Pré hepatocitária: antes da entrada do pigmento no hepatócito.
↑ predominante da BI
Exs: hemólise, defeitos de captação e transporte. - Hepatocitária: alterações intracelulares, que afetam a conjugação. (Defeito no hepatocito)
↑ da BI e BD (principalmente) - Pós hepatocitária: distúrbios da excreção biliar.
↑ BD
ICTERÍCIA POR AUMENTO DE BI
- Hemólise acentuada sobrecarrega o hepatócito, que não consegue conjugar toda a BI que a ele chega.
- Não há colúria, pois a BI não é filtrada nos rins, pois é lipossolúvel.
- Urobilinogênios ↑: Fezes mais escuras -> absorção elevada pelo intestino (o que provoca o aumento do
urobilinogenio) e também urina pigmentada - Níveis séricos de ALT, AST, FA e albumina são normais; a atividade de protrombina não está alterada.
- Na icterícia por BI não hemolítica, o urobilinogênio e as fezes são normais.
Ex.: síndrome de Gilbert: ↑ de BI com o exercício e jejum ( dificuldade na captação e conjugação da BI hereditária e que não leva a problema de saúde nenhum) ocila
Colestase Obstrutiva Extra-Hepática
- A icterícia resulta de um obstáculo entre a origem do colédoco e a papila hepatopancreática . Mais frequente.
- Obstrução total: icterícia crescente e níveis elevados de bilirrubina
- Ulceração de papila ou fístulas → drenagem transitória de bile → icterícia ondulante!
Colestase Obstrutiva Intra-Hepática
- Obstrução do ducto hepático comum e/ou da bifurcação do mesmo: clínica de colestase extra hepática.
- Obstrução de ductos menores intra hepáticos: icterícia ausente ou mínima pela compensação pelos ductos
normais.
doenca e caroli (intra hepatica)
dilatacao dos ductos biliares dentro do figado, que se dilata formando cisto, pode formr calculo colanite de repeticao
pura, com fibrose ou dilaacao extra hepatica
Colestase Não Obstrutiva Intra-Hepática
Colestase Não Obstrutiva Intra-Hepática (sempre). (Tem conjugação, porém o hepatócito não consegue
secretar)
- Não há obstáculo ao fluxo biliar.
- Aparelho secretor hepatocitário lesado: anticoncepcionais, esteróides anabolizantes, septicemias por gram -.
- Também associada a lesões do parênquima: hepatites e cirrose
- Diagnóstico definitivo: alterações microscópicas evidenciadas no estudo anatomopatológico.
- Diagnóstico diferencial:
1) Anamnese
2) Marcadores de hepatopatias viróticas e autoimunes
3) Inexistência de obstrução
4) Marcadores de lesão hepática
5) Biópsia
Clínica da Colestase
- Icterícia com ↑ BD
- Acolia fecal (fezes em massa de vidraceiro) e colúria (xixi da cor de coca)
- Prurido, muitas vezes precedendo a icterícia e causado pelo acúmulo de sais biliares.
- Xantomas, xantelasma e esteatorréia (fezes gordurosas, pq n entra bile no duodeno para emulsificar a gordura)
- Deficiência de vitaminas A e D pela má absorção (ausência de bile no intestino)
- ↓ vitamina K: hematomas e petéquias (problemas na coagulação)
- Vesícula palpável em obstruções abaixo do cístico: vesícula de Courvoisier
- Massas tumorais e linfadenomegalias : colestase extra hepática
- ↑ da FA: principal marcador de estase biliar
- AST e ALT: ligeiro aumento
- Atividade de protrombina ↓ pela baixa absorção de vitamina K
Obs: mulher com xantoma, prurido e xantelasma -> Cirrose Biliar Primária (prova)
Métodos complementares
Firmado o diagnóstico clínico e laboratorial de colestase, realiza se a Ultrassonografia.
- Ultrassonografia (US):
Obstrução abaixo do cístico: dilatação do colédoco, dos ductos biliares intra hepáticos e vesícula de Courvoisier.
Ausência de dilatação em clínica recente de colestase: repetição seriada da Ultrassonografia.
- Dilatação não evidente a Ultrassonografia:
Pode se usar a colangiografia retrógrada endoscópica como propedêutica e terapêutica (remoção de obstáculo)
- TC: identificação de lesões pequenas
- RM: lesões mínimas das vias biliares
Confirmada a ausência de dilatação estudo dos marcadores de doenças hepáticas e biópsia hepática
Síndromes de Dubin Johnson e Rotor:
- Ambas com hiperbilirrubinemia direta, benignas, flutuantes, crônicas, não progressivas.
- Icterícia se exacerba com doenças intercorrentes, drogas, anticoncepcionais e gravidez.
- Função hepática e coagulograma normais.
- Marcadores de colestase: normais
Obs: a síndrome de Dublin Johson e Rotor está para hiperbilirrubinemia direta, assim como a síndrome de Gilbert está para hiperbilirrubinemia indireta
• Icterícia Hepatocelular aguda
Agente etiológico atua difusamente nos hepatócitos.
BD e BI aumentadas.
1) Forma aguda
- É de etiologia viral (hepatites A a G, mononucleose, CMV, febre amarela e herpes) e por drogas.
- Icterícia variável (principalmente BD)
- Dispepsia, mal estar, febre
- AST e ALT: aumento de mais de 10 vezes
- FA e GGT: elevadas (2 a 3 vezes)
- Hepatomegalia dolorosa a 2 3cm do rebordo costal; baço pode ou não ser palpável.
IMPORTANTE: estudo dos marcadores das hepatites!
• Icterícia Hepatocelular fulminante
- Instalação súbita
- Encefalopatia, fenômenos hemorrágicos, hálito hepático e icterícia com predomínio de BD.
- Redução volumétrica do fígado com a evolução da doença.
- AST e ALT: elevadas mais de 20 vezes, e redução com a destruição hepática progressiva
- FA elevada em mais de 3 vezes
- Atividade de protrombina com alteração acentuada.
- Hipoglicemia, distúrbios hidroeletrolíticos e ácido básicos.
- Leucocitose
IMPORTANTE: identificação precoce da etiologia → marcadores de hepatites e história de uso de drogas
Icterícia Hepatocelular cronica
Evolução prolongada.
- Icterícia ondulante ou permanente
- Cirrose é a principal causa:
a) Alcoólica
b) Por hepatite viral crônica (B, C, D e G)
c) Por hepatite auto imune.
- Sinais de hepatopatia crônica: eritema palmar, telangiectasias , leuconíquia , hipertrofia de parótidas,
ginecomastia.
- Fígado aumentado ou com volume reduzido.
- BD (variável) predomina
- Albumina sérica geralmente ↓ com inversão A/G.
- TTPA tempo de ativação parcial da tromboplastina e TP
tempoprotrombina prolongados
- TP: não responde à administração de vit. K
- Evolução com insuficiência hepática: hipertensão portal, ascite e
encefalopatia
- Hepatites B, C e D, hemocromatose e cirrose alcoólica → risco de
degeneração maligna
