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Pedia II > Ictericia > Flashcards

Ictericia Flashcards

1
Q

Hiperbilirrubinemia

A

Aumento de niveles sericos de bilirrubina para la edad y peso
* Expensas de la conjungada o no conjugada

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Q

Ictericia

A

Es observacion del tinte amarillento en las esclerotica ocular, mucosas y piel.

  • Bilirrubina serica esta muy aumentada
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3
Q

Def. Ictericia neonatal

A

Suele ser benigna

Es el acumulo excesivo de pigmento biliar circulante

RNPT (85%) RNAT (50%) - BT >5 mg/dl en la primera semana de vida

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4
Q

Metabolismo de la bilirrubina

A

Se basa en producción, distribución, transporte y captación hepática, conjugación y transporte intestinal

75% de la produccion viene de la senecencia de los GR por la liberacion de HB

25% Liberacion de HB por una eritropoyesis ineficaz + otras (mioglobina, citocromos, catalasa, peroxidasa) + HB libre

RN tiene mas masa GR = menor vida util y se mueren mas rapido -> tienen anemia fisiologica al final de 2º meses

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5
Q

Pasos de metabolismo de la bilirrubina

A

Pasos
1. Sistema retículo endoplasmático (bazo): VM de GR 80 - 100 días.

  1. Se rompen, se degradan, liberando hemoglobina.
  2. La hemoglobina conversion grupo globina y en el grupo hemo.
  3. El grupo hemo -hemooxidasa-> biliverdina ->
    bilirrubina no conjugada (no soluble en agua, por eso se necesita ALBUMINA)● Cuando se está en un estado de hipoalbuminemia: NO se va a unir la bilirrubina indirecta y queda libre, pasa la barrera hematoencefálica y cursan con encefalopatía si no se trata a tiempo
  4. Pasa al hepatocito por difusión facilitada.
    bilirrubina indirecta -UDP glucuronil transferasa-> bilirrubina directa o conjugada (soluble en agua), por lo tanto
    se elimina en bilis y orina.
  5. Para que se pueda eliminar esta enzima, va al intestino y es allí donde las bacterias
    oxidan a la bilirrubina.
  6. Se convierte en urobilinógeno — va a las heces, riñón, al hígado nuevamente
    (circulación enterohepática).

● Dependiendo de algunas situaciones, el aumento de la circulación enterohepática (intestino - hígado - intestino - hígado…) hace que se acumule y va a producir una ictericia importante y severa en el recién nacido.

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6
Q

Factores que predisponen a la hiperbilirrubinemia en el neonato

A

Aumento en la produccion: Mayor masa GR, eritropoyesis, menor VM de GR

Aumento de circulacion enterohepatica: Menos bacterias en el intestino, menos motilidad intestinal y desarrollo mayor de enfermedades, mas actividad de B-Glucoronidasa

Menor captacion: Reduccion del nibel de ligandina, union de esta con otros aniones

Una actividad enzimatica reducida

Excreción hepática limitada por un trastorno de inflamación o infección a nivel del hígado.

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7
Q

Etiologia de la ictericia

A
  1. Incremento en la producción de bilirrubina:

● Por hemólisis: incompatibilidad de Rh, ABO
○ Defectos enzimáticos de los eritrocitos: deficiencia de G6FD, deficiencia de piruvato cinasa, porfiria eritropoyética, etc.

○ Defectos estructurales de los eritrocitos: anemias hemolíticas causadas por esferocitosis, eliptocitosis etc.

○ Administración de fármacos a la madre (oxitocina, nitrofurantoína, sulfonamidas, bupivacaína) o al niño (dosis altas de vitamina K3, penicilina).

○ Infecciones y septicemia neonatal: puede ser el único síntoma o signo de enfermedad en un individuo que está cursando con ictericia por lo tanto requiere una historia clínica adecuada.

● Por causas no hemolíticas:
○ Cefalohematoma, hemorragias del bebe, sangre al momento del parto

○ Policitemia: Ligadura del cordón umbilical, transfusion feto - fetal

○ Aumento de la circulacion entero hepatica: ayuno (el bebe que no come), ingesta oral deficiente (comer poco o poca calorías), obstruccion intestinal (enfermedades como el megacolon aganglionar, atresia anal), ictericia por leche materna, etc.

  1. Disminución de en la captación y conjugación hepática:
    ● Ictericia fisiológica.
    ● Síndrome de Gilbert, síndrome de Criggler - Najjar, síndrome de Lucey - Driscoll.
    ● Hipotiroidismos o hipopituitarismo.
    ● Ictericia por leche materna.
  2. Dificultad o eliminación disminuida de la bilirrubina:
    ● Infecciones
    ● Obstrucción biliar
    ● Problemas metabólicos
    ● Anomalías cromosómicas
    ● Drogas
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8
Q

Causas de hiperbilirrubinemia neonatal

A

1º dia patologicaaaa: Hemolitica por incompatibilidad
- GRAVE que requiere hospitalizacion

2º-7º dia Fisiologica, infecciones, hemolitica, hipoalimentacion

Tardia LM, atresia de via biliar, infecciones
- Nutricion parenteral

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9
Q

Ictericia fisiologica factores

A

○ Aumento en la producción de bilirrubina: aumento del volumen de hematíes / kg.

○ Defecto en la captación: inadecuada producción de ligandina.

○ Defecto en la conjugación: inmadurez glucoronil transferasa

○ Disminución de la excreción: aumento de la circulación enterohepática.

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10
Q

Factores epidemiologicos de ic. fisiologica

A

● Genéticos o familiares:
○ Hermanos con ictericia
○ Madres con edad mayor.
○ DM e HTA maternos.
○ Sangrado en el primer trimestre.
○ Antecedente de deficiencia de G6PD.

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11
Q

Ictericia no fisiológica - Alarma!

A

Aumento antes de 24 horas de vida.

Aumento > 5mg/dl/dia o > 0.2mg/dl/hora

Duración > 14 días en RN a término (algunas bibliografías dicen que hasta 7 días).

Duración > 21 días en RN pretérmino (algunas bibliografías dicen hasta 14 días).

Bilirrubina total que excede el P95, zona de alto riesgo: evaluar el bebe y tenerlo en vigilancia.

Signos de enfermedad: todo lo que acerca a la posibilidad de encefalopatía como vómito,
letargia, succión débil, excesiva pérdida de peso, taquipnea.

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11
Q

Factores en los niños para Ic. fisiologica

A

Bajo peso al nacer.
Prematurez.
Sexo masculino.
Ligadura demorada del cordón.
Demora en la evacuación del meconio.

Alimentación con leche materna externa (alto B - glucuronidasa, ocurre en un porcentaje muy pequeño).

Deficiencia calórica.
Mayor pérdida de peso después del nacimiento

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12
Q

Ictericia por Hipoalimentacion

A

Es una ictericia que va aumentando progresivamente a nivel de la sangre y en la piel.

Comienza en 3 - 4 días.
Nivel máximo 4 - 5 días.
Bilirrubina indirecta aumentada: NO POR HEMÓLISIS.

Perdida significativa de peso y disminucion en las diuresis y deposiciones

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13
Q

tratamiento para la Ic. por hipoalimentacion

A

Aumentar la frecuencia de la alimeracion (>8 veces)

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14
Q

Causas de ic. por hipoalimetacion

A

Hipoglucemia, aumento de la circulación enterohepática

Primera causa de reingreso hospitalario.

Es importante la educación y monitoreo de peso, deposiciones, diuresis y frecuencia de alimentación.

Hay que verificar que la pegada al seno sea efectiva: la manera de objetivar es pesarlo antes y después de comer

Bajo aporte calórico, deshidratación

Alto riesgo de Kernicterus

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15
Q

Factores que agravan la hiperbilirrubinemia patológica

A

Hipoxia
Hipoglicemia
Infección
Policitemia
Hemorragia
Ligadura tardía del cordón
Uso de oxitocina durante el parto
Ayuno prolongado

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16
Q

Ictericia por leche materna

A

Despues del 7 dia
Dx de exclusion

Se puede traslapar con la ictericia por mala técnica
Puede prolongarse más allá del primer mes (puede durar hasta 3 meses)

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17
Q

Causas de Ic. por leche materna

A

Presencia de inhibidores de la glucoronil transferasa en leche materna (pregnano 2 alfa 20 beta diol, ácidos grasos no esterificados, interleucinas 1 y 6), aumento de la absorción intestinal (por elevados niveles de B glucoronidasa en la leche materna y factor de crecimiento epidérmico que disminuye el tránsito en el TGI).

Solo si es severa (más de 18mg/dl de BT en RNAT o de 15mg/dl en RNPT) hacer prueba terapéutica: suspender lactancia humana por 48 horas y evaluar si caen los niveles de BT

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18
Q

Factores de riesgo para hiperbilirrubinemia severa

A

Niveles de BT antes del alta en la zona de alto y mediano riesgo para la edad gestacional

Lactancia materna exclusiva, en especial si está mal instaurada y pérdida de peso asociada.
Inicio de ictericia antes de las 24 horas de vida

Isoinmunización u otra enfermedad hemolítica

Hermano anterior con ictericia

Cefalohematoma o hematomas extensos.

Raza asiática

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19
Q

Causas de ictericia indirecta

A

Incompatibilidad de sangre materno fetal, Defectos de membrana, Deficiencias enzimáticas, o Defectos en la hemoglobina (alfa o beta talasemias).

Infecciones: Sepsis bacteriana y TORCH

Obstrucciones: atresia biliar, síndrome de tapón biliar, quiste del colédoco

Hepatitis de cualquier tipo

Errores congénitos de metabolismo: galactosemia, tirosinosis. Generalmente son pacientes con otras alteraciones adyacentes

Deficiencia de alfa 1 antitripsina.

Prematuros hospitalizados con nutrición parenteral prolongada (se les da la comida de a poco por la capacidad gástrica y actividad enzimática disminuida), lo cual son químicos que afectan hígado y pueden producir patrones colestásicos. Generalmente estos pacientes se les deja de descansar de nutrición parenteral por lapsos de tiempo.

20
Q

Laboratorios iniciales en ictericia

A

Bilirrubina total y directa
Grupo RH mamá y bebé
Hematocrito, hemograma (infección), reticulocitos
ESP para ver la morfología de los GR
Coombs directa

21
Q

Manejar según etiología.

A

hiperbilirrubinemia a expensas de la directa (BD > 1)

22
Q

Hiperbilirrubinemia a expensas de la indirecta y es patológica

A

Evaluar si es incompatibilidad de grupo o ABO, anormalidad de los GR, policitemia, sangre extravasada (cefalohematoma), anormalidades metabólicas (hipoglicemia).

23
Q

Incompatibilidad RH, ABO u otros

A

Coombs positivo

24
Q

Coombs Negativo

A

Evaluo hematocrito
- Elevado: transfusión fetal-fetal por embarazo gemelar (uno anémico y otro policitémico), transfusión materno fetal, pinzamiento tardío del cordón.

Normal o bajo: Se evalúa la morfología de los GR y reticulocitos: si están altos pensar en alteraciones de los GR que provoquen hemólisis; y si están normal descartar otras causas como: sangre extravascular, circulación enterohepática, problemas metabólicos, drogas, hormonas, etc.

25
Q

Encefalopatía bilurrubínica

A
  • Bilirrubina no conjugada acumulados en los ganglios de la base
  • Paciente con enfermedad hemolitica
  • Prematiridad
  • Aumento de la permeabilidad de la barrera puede estar dado por daño o inflamación (por infecciones, asfixia e hipercapnia) e inmadurez de la barrera por prematuridad
  • La hiperbilirrubina es neurotóxico por: inhibición de la síntesis de ADN mitocondrial, inhibe síntesis proteica, inhibe fosforilación oxidativa, altera señales neurotransmisores, depresión respiratoria celular

Cronica KERNICTERUS

26
Q

Factores de riesgo para neurotoxicidad

A

Enfermedad hemolítica isoinmune
Déficit de G6PD
Asfixia
Sepsis
Acidosis
Albúmina < 3 mg/dl

27
Q

Encefalopatía aguda por bilirrubina - Sintomas y fases

A

Fase temprana: Hipotonía, letargia, llanto agudo, succión débil

Fase intermedia: hipertonía de los músculos extensores, opistótonos, rigidez, irritabilidad, fiebre y convulsiones

Fase avanzada: opistótonos muy marcados, llanto agudo, apneas, convulsiones, coma y muerte.

28
Q

Kernicterus

A

Depósito amarillo a nivel de los núcleos de los ganglios basales; también hay compromiso de los núcleos de cerebelo, hipocampo, células de astas anteriores de la medula espinal.

Clínica: atetosis, neuropatía auditiva (siempre hacer tamizaje universal de oídos a toda la población de nuestro país), limitación de la supra versión de la mirada, displasia dental, déficit cognitivo.

29
Q

Complicaciones por Kernicterus

A

Primer año: retardo en el neurodesarrollo neuro psicomotor, llanto, reflejos tendinosos profundos, hipotonía

Segundo año o más: signos extrapiramidales, trastornos oculares

Alrededor de 18 meses (hasta 8 años): ataxia, posturas estereotipadas de miembros, tetraplejía y diplejía.

30
Q

Bilicheck

A

Mide el color amarillo de la piel expuesta y del tejido celular subcutáneo

Es un método de tamización, ayuda a determinar a quien se le hace la medición sérica

Útil para uso ambulatorio
Reduce el número de mediciones séricas de BT

Valor varía entre 2-3 mg/dl con respecto a muestra sérica

Útil en niveles menores de 15 mg/dl. En mayores hay que tomar muestra sanguínea, para saber el valor real a nivel sérico, pues tiende a subestimar la BT sérica, en especial a niveles altos.

31
Q

Graficas de la Ictericia

A

Bhutani - Semana 35

<P40: Bajo riesgo; no hay que hospitalizarlos ni hacerles nada, se le da instrucciones y que regrese a consulta a los 3-5 días, después de descartar enfermedad hemolítica.

Entre P40-70: Bajo riesgo intermedio; se debe evaluar nuevamente a las 24 horas, y si yo pienso si es ictericia por leche materna, hay que enseñarle a la madre la adecuada técnica de alimentación

Entre P75-95: Alto riesgo intermedio; se debe ver nuevamente a las 12 horas.
>P95: Alto riesgo; a estos pacientes HAY QUE HOSPITALIZAR LOS

Nice - Semana 23

32
Q
A
33
Q

Enfermedad hemolitica del RN

A

Incompatibilidad RH y ABO

34
Q

Incompatibilidad por RH

A

El % de isoinmunización es muy poco por las medidas preventivas poniéndole la anti D a todas las madres RH negativas y que no son sensibilizadas (tienen un Coombs indirecto negativo)

35
Q

FP de la incompatibilidad de RH

A

Sistema inmune de la madre considera a eritrocitos con factor RH + como extraños

En una madre previamente sensibilizada, hay formación de ac (IgG) que pasan la barrera placentaria

Hay unión de anticuerpos a los eritrocitos fetales, produciendo hemólisis que se manifiesta con anemia, ictericia y eritropoyesis compensada;

las manifestaciones clínicas cardinales son: palidez, ictericia y hepatoesplenomegalia,

con pico máximo a los 3-4 días.

A nivel fetal puede cursar con anemia grave que lleva a falla cardiaca grave e hipoxia → lesión hepática y capilar → hipoalbuminemia →anasarca feto placentario.

Además hay eritropoyesis extra medular lo que lleva a hepatoesplenomegalia e hipertensión portal
Puede causar hidrops fetales: RN muy anémicos, edema generalizado

Ascitis, derrame pleural y pericardico, insuficiencia cardiaca

En cuanto a los hallazgos de laboratorio: Anemia, reticulocitosis, bilirrubinas elevadas, pruebas de combs directa positiva.

36
Q

Diagnostico de incompatibilidad de RH

A

Durante el embarazo: anticuerpos RH + en sangre de la madre, prueba de Coombs indirecta, amniocentesis (seguimiento estricto con obstetra)

Después del parto: Toma de sangre del cordón y sangre del niño

37
Q

Tratamiento inco

A

Durante el embarazo: Transfusión intrauterina, inducir trabajo de parto

Después del nacimiento: transfusiones de sangre, líquidos EV, oxígeno y exanguinotransfusión.

38
Q

Incompatibilidad ABO

A

Es más frecuente en neonatos con tipo sanguíneos A o B nacidos con madres con grupo O

Pueden cursar con anemia hemolítica leve compensada con reticulocitosis y de instauración temprana, aunque pueden terminar con una anemia hemolítica severa que requiere exanguinotransfusión.

Generalmente entonces cursan con ictericia precoz y anemias leves, casi no hay esplenomegalia ni hidrops fetal

Puede aparecer en el primer hijo

Se confirma con prueba de Coombs directa (puede ser negativa en el 50%), esferocitosis en el ESP, aumento de reticulocitos.

39
Q

Tratamiento de la ictericia neonatal

A

Las medidas terapéuticas se basan en 4 mecanismos de acción:

Eliminación de la bilirrubina por vías alternativas de excreción: Luminoterapia

Remoción mecánica de la bilirrubina: exanguinotransfusión

Aceleración de la eliminación por vía fisiológica: inductores enzimáticos, realmente están en experimentación y no están disponibles.

Reducción de la producción de bilirrubina por inhibición de su formación en el paso de hemo a biliverdina: Protoporfirinas (está en estudio)

Otras medidas: Gammaglobulina IV

40
Q

Lineas que representan riesgos en inicio de

A

RN de alto riesgo: Pacientes de 35-37 semanas + factores de riesgo (incompatibilidad, sepsis, hipoalbuminemia, asfixia, acidosis). Los pacientes que cumplan estos criterios, necesitarán fototerapia si tienen valores que estén por encima de la curva gruesa; si está por debajo NO lo necesita (la bilirrubina también es protectora, antioxidante, y necesaria para muchas procesos metabólicos). Esta regla aplica para cada línea de riesgo

RN moderada riesgo: Corresponde a la línea interrumpida. Corresponde a pacientes a término (> 38 semanas) con FR, o prematuros (<38) sin factores de riesgo.

RN bajo riesgo: A término sin factores de riesgo

41
Q

Efectos colaterales
de la fototerapia

A

Alteraciones dérmicas: eritema, rash, quemaduras

Hipertermia o hipotermia

Diarrea, deshidratación (por aumento de pérdidas insensibles)

Daños a la retina

Síndrome del niño bronceado, cuando hay hiperbilirrubinemia directa.

42
Q

RN con ictericia prolongada

A

Buscar acolia y coluria y medir bilirrubina conjugada; además realizar urocultivo y cribado metabólico

43
Q

Que relacion de bilirrubina indica gravedad

A

0,2

44
Q

Niveles de bilirrubinas con fototerapia

A

Para tomar muestras de control se debe apagar la luz.

Si es ictericia hemolítica requieren seguimientos seguidos, al principio cada 4-6 horas y voy verificando si el bebé está aumentado el nivel de bilirrubina y hemólisis

Generalmente en las primeras 24 horas disminuye entre el 30%-40%.

Monitoreo transcutáneo no es confiable

45
Q

Fototerapia profiláctica

A

Teóricamente NO sirve. La fototerapia solo se utiliza como tto.

Algunas veces se utiliza en pacientes con RNPT o RN con bajo peso al nacer que tienen alto riesgo de desarrollar ictericia a expensar de la bilirrubina indirecta.

El principal argumento en contra es que reduce los niveles de bilirrubina que es un poderoso antioxidante y predispone a retinopatía de la Prematurez.

46
Q

Complicaciones de la fototerapia

A

Vasculares: Embolia, trombosis, infarto vascular

Cardíacos: arritmias, sobre carga, paro cardíaco

Hemorragias: Trombocitopenia, deficiencia de factores de coagulación

Desequilibrio hidroelectrolítico: Hipocalcemia e hipopotasemia

Infecciones

47
Q

inmuno globulina

A

Solo se usa para fenómenos tipo hemolítico ABO o RH.

Solo para hemólisis graves para reducir el uso de exanguinotransfusión.

Se hace a la vez de la fototerapia. Nunca en monoterapia
Dosis: 0,5 a 1 g/Kg, 2 a 4 horas.
Mecanismo: ocupa los receptores Fc de los GR evitando lisis

Pedia II (8 decks)

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