Hipoglicemia Flashcards
Adaptacion extrauterina
Condicionada por madurez de los sistemas bioquímicos y pueden tener una adaptacion inadecuada al medio extrauterino, factores genéticos, del ambiente intrauterino o postnatales.
Sustrato energetico en la vida fetal
La glucosa da el 50% de las necesidades energeticas
5mg/Kg/min
Como mantengo la normoglicemia
Adecuación de las reservas de glucógeno, glucogenólisis, gluconeogénesis y la producción de sustratos metabólicos alternativos (ácido grasos libres, lactato y cuerpos cetónicos).
El feto necesita regulacion fetal
Un aporte continuo de glucosa a través de la placenta con una mínima necesidad de regulación endocrina fetal
Daño neurologico grave e irreversible
Hipoglicemia durante varias horas
Que neonatos presentan mas hipoglicemias
RNPT
Produccion de glucosa
Se relaciona con el tamaño cerebral y masa corporal del bebe
Recambio de glucosa
Balance entre la tasa de producción hepática y la tasa de utilización periférica tisular
Tasas de recambio de glucosa
RNPT 5 - 6 mg/kg/min
RNAT 3 - 5 mg/kg/min
Signos y síntomas de la hipoglicemia
○ Letargia.
○ Hipotonía.
○ Convulsiones.
○ Cianosis.
○ Irritabilidad.
○ Llanto débil.
○ Taquipnea o apneas.
○ Taquicardia o bradicardia.
Fisiología y homeostasis de glucosa en el recién nacido (9 pasos)
- Paso transplacentario de glucosa.
- Al nacer, el nivel de glucosa del neonato es aproximadamente el 70% del materno.
- 2 horas postparto, sin flujo materno, cae la glicemia a valores aproximadamente hasta 30
mg/dl. - Permanece un nadir por 4 a 6 horas.
- Mecanismos contrarreguladores: aumento de catecolaminas → principalmente adrenalina,
aumento de GH y glucagón. - Uso de otras fuentes de energía (CC).
- Estima: glucogenolisis, gluconeogénesis (10%), metabolismo oxidativo de ácidos grasos,
apetito, adaptación ciclos de ayuno /alimentación. - Ingesta temprana, maduración gluconeogénesis hepática.
- Estabilización progresiva lenta hasta alcanzar valores normales aproximadamente al tercer
día.
Adaptacion metabolica a la vida extrauterina
Movilizar reservas energéticas.
○ Generar glucosa a partir de aminoácidos gluconeogénicos y de lactacto.
○ Regular disponibilidad de glucosa, ácidos grasos y cuerpos cetónicos vs aporte
(dieta).
○ Utilizar combustible en forma aeróbica y anaeróbica.
○ Disponer de vías metabólicas que oxiden sustratos energéticos y generen calor.
○ Responder a un aporte inadecuado o pérdidas aumentadas (aminoácidos, vitaminas, minerales).
○ Respuesta endocrina, intestinal y renal para mantener homeostasis.
Def de hipoglicemia neonatal
Cuando la cifra de glicemia es inferior a 45 - 47 mg/dl independiente a la edad gestacional del recién nacido.
● Hipoglicemia severa < 25 mg/dl en sangre.
¿Cuál es el valor de hipoglicemia en el neonato?
1er día: 45 mg/dl.
■ 2do día:50 mg/dl.
■ 48 horas: 50 mg/dl.
■ > 48 horas: 60 mg/dl.
Hipoglicemia que requiere intervencion
< 45 mg/dl
Hipoglicemia transitoria
primeros 7 días, autolimitado, cambios en el “medio ambiente metabólico” in útero o luego del nacimiento.
Hipoglicemia persistente
> 7 días, relacionadas con problemas metabólicos intrínsecos diversos del recién nacido.
Hipoglicemia severa
cifras de glucosa plasmática < 10 mg/dl, prolongadas o repetidas, complicación neurológica severa.
Síndrome de Beckwith - Wiedemann:
Microcefalia.
● Macroglosia.
● Hernia umbilical.
● Tienen riesgo de hipoglicemia transitoria o persistente
● Onfalocele, hemihipertrofia, organomegalias, anormalidad del TGU.
● Generalmente se resuelve espontáneamente, 5% requieren tratamiento o pancreatectomía.
● Da por un tumor pancreático.
Patologias asociadas al hiperinsulinismo
Diabetes materna-
○ Síndrome de Beckwith - Wiedemann.
○ Tumores ( nesidioblastoma, adenoma pancreatico)
○ Drogas (BB, ADT, clorpropamida)
Incompatibilidad de RH
Exanguinotransfusion
Reservas disminuidas
○ Pequeño para la edad gestacional (PEG).
○ Recién nacido pre término o post maduro.
■ En post maduros: en la semana 42 la placenta comienza a calcificarse entonces ya hay un adecuado intercambio placentario, así que el bebé depende de las reservas que se van agotando con el tiempo.
○ Ayuno o ingesta calórica inadecuada.
○ Hipotermia.
Aumento del consumo o disminucion de la produccion de glucosa
○ Poliglobulia (> 65 de hematocrito).
○ Estrés en periodo neonatal.
○ Alteraciones endocrinas.
○ Defectos congénitas del metabolismo.
Aumento en la utilización
- Estrés al nacimiento.
- Infección.
- Choque.
- Enfermedad
respiratoria. - Enfermedad cardíaca.
- Hipoxia glicólisis
anaeróbica. - Hipotermia.
- Prematurez.
- Pequeño para la edad gestacional.
Evaluar? pacientes con sx o FR
○ Grandes o pequeño para la edad gestacional.
○ Estrés perinatal → asfixia, cesárea, madre con preeclampsia, RCIU, aspiración meconio, eritroblastosis fetal, policitemia, hipotermia.
○ Parto pre o pos término.
○ Historia familiar de formas genéticas de hipoglicemia.
○ Síndromes congénitos.
○ Hijo de madre genética.
Prevención primaria
● Favorecer el contacto piel a piel.
● Iniciar la alimentación dentro de los primeros 30 a 60 minutos de vida.
● Alimentar a libre demanda y reconocer el llanto como signo de hambre.
● No ofrecer agua, soluciones glucosadas o leche diluida.
● Alimentar frecuentemente → lactancia materna cada 2 a 3 horas.
● Evitar hipotermia → secar, mantener cubierto con paño seco, mantener temperatura entre
36,5 a 37,5 grados.
Momento de control en grupos con FR
● Hijos de madre diabética: control en la primera hora de vida, controles periódicos en las primeras 6 - 12 horas de vida antes de la alimentación.
Los controles pueden ser suspendidos tras 12 horas de valores de glucemia normales.
● RN pretérmino y en el bajo peso: controles en las 2 primeras horas de vida y controles cada 2 - 4 horas, hasta que los niveles de glucosa se mantengan normales.
● Recién nacidos sanos: con alta precoz en el hospital y que tienen una adaptación metabólica o nutricional inadecuada pueden tener riesgo posterior de desarrollar hipoglicemia.
● Recién nacidos con exanguinotransfusión: controles durante y después de realizada la exanguinotransfusión.
● De forma general en todos los grupos con riesgo debe realizarse medición de glucosa en la primera hora de vida y posteriormente cada 2 horas en las primeras 8 horas de vida y cada 4 - 6 horas en las siguientes 24 horas de vida.
Manejo de RN de alto riesgo o sx
> 45 - Iniciar alimentacion + si hay persistencia de los sx infusion IV de glucosa
<45
- Asintomatico: Alimentacion + glucometria en 30 min
- >45 siga alimentando
- <45 / no tolera alimentacion: DAD 10% 2ml/kg, sintomatico infusion de glucosa 8mg/kg/min
- Sintomatico: DAD 10% 2ml/kg en bolo, sintomatico infusion de glucosa 8mg/kg/min - 30 min glucometria
Hipoglicemia sintomatica - TTO
○ Dextrosa IV: bolo de DAD al 10% → 200 mg/kg.
○ 2 cc/kg en 1 a 3 minutos.
○ Si convulsiona → 4 cc/kg DAD 10%.
○ Establecer FM 6 a 8 mg/kg/min y vía oral 10 - 15 cc/kg/día.
○ Glucometrías cada media hora si persiste → aumentar FM 2 mg/kg/min (máximo 12
mg/kg/min).
○ Si la concentración de la mezcla de glucosa es mayor de 12.5%, por vía central.
○ Máximo 12 mg/kg/min es el punto máximo, más de eso es hipoglicemia severa, hay que definir otro tratamiento.
Disminuir el tratamiento IV cuando la glucemia está normal por 12 horas continuas y tolera la vía oral.
Se disminuye 2mg/kg/min para disminuir el riesgo de rebote
Hipoglicemia refractaria TTO
● Requerimiento de glucosa > 12 mg/kg/min → sugiere hiperinsulinismo
● Hidrocortisona: 5 mg/kg IV, IM / 12 horas.
● Glucagón 200 ugm IV (inmediato o perfusión continua 10 ugm/kg/hora).
● Diazoxide 10 mg/kg/día cada 8 horas inhibe la secreción de insulina pancreática.
Volumen en cc que se le puede dar a un RNAT
1º - 70 a 80
2º - 80 a 90
3º - 90 a 120
4º - 120 a 150
5º - 150
RN HMD - FP
● Malformaciones congénitas.
● Muerte súbita fetal: III trimestre del embarazo, se asocia con cetoacidosis, insuficiencia
placentaria aguda, hiperglicemia.
● Macrosomía fetal.
● Traumatismos obstétricos.
● Síndrome de distress respiratorio: membrana hialina RN 36 - 37 semanas, disminución de
surfactante.
● Miocardiopatía hipertrófica: 30%.
● Ecocardiografía a todos los hijos de madres diabéticas luego de 48 horas del nacimiento.
Manejo y conducta en HMD
● Macrosomía.
● HMD insulinodependiente.
● < de 36 semanas de edad gestacional.
● Desnutridos IU.
● Hipoglicemia.
● < 2000 gr.
TTO HMD
● Alimentación antes de los 30 minutos de vida.
● Controles de glicemia: 1, 2, 3, 6 - 12, 24, 26 y 48 horas desde el nacimiento.
● Si es sintomático → tratar.
Sospecha HMD
● RN GEG.
● Obesidad.
● Aumento del panículo adiposo.
● Aspecto pletórico.
Evaluación adicional para buscar causas patológicas
● Muestra crítica → con glicemia > 50 mg/dl.
● Reto de ayuno → medir la glicemia cada hora, cuando alcance glicemia < 50 mg/dl o antes si
tiene síntomas, tomar muestra y terminar ayuno.
● Se solicita inicialmente glicemia central, insulina plasmática, BOHB, HCO3, lactato, ácidos
grasos libres, cortisol.
Prueba con glucagon
● Prueba de glucagón → 1 mg de glucagón, glucometría en 30 minutos → un aumento de más de 30 mg/dl es casi patognomónico de hiperinsulinismo.
● < 50 mg/dl a pesar de infusión de DAD en altas concentraciones.
● Debe aumentar de 30 a 50 mg/dl la glicemia en 5 a 30 minutos.
● Si no responde a los 20 minutos → nueva dosis.
● Si no responde → pensar en enfermedades asociadas a almacenamiento de glucógeno.
● No es un tratamiento definitivo.
Uso de esteroides
● No seguros en la primera semana de vida.
● No recomendados por AAP → riesgo de hipertensión, inmunosupresión, alteración en el neurodesarrollo.
● Indicados en algunos casos como pacientes con insuficiencia adrenal → cortisol bajo.
Tratamiento del hiperinsulinismo congénito
● Diazóxido: primera línea. Activa canales de potasio → evita la liberación de insulina.
● Análogos de somatostatina: segunda línea. Octreotide: estabiliza canales de K - ATP.
Problemas materno - fetales
● Durante el primer trimestre: aborto, anomalías congénitas (aumento 3 veces mayor), daño cerebral.
● Durante el segundo trimestre: el aumento de insulina por hiperglicemia, cursa con incremento de mortalidad fetal.
● Durante el tercer trimestre: muerte fetal súbita, cetoacidosis, preeclampsia, enfermedad vascular materna, madre en riesgo de polihidramnios, preeclampsia, pielonefritis, trabajo de parto prematuro, hipertensión.
Fisiopatología
● Hiperglicemia materna (control deficiente) → hiperglicemia fetal → hipertrofia e hiperplasia de células B → insulinismo eftal → aumento en la absorción de glucosa hepática y la síntesis de glucógeno, lipogénesis acelerada, aumento de la síntesis proteica → incremento de los órganos (excepto el cerebro), hipertrofia miocárdica y hematopoyesis extramedular.
● La separación placentaria → interrumpe la glucosa en el momento del parto → hiperinsulinemia → hipoglicemia del recién nacido.
