IC Flashcards
Como é a lei de Laplace?
T=P.R/2H Tensao pressao na cavidade Raio H é a espessura do miocardio
Porque a IC vem aumentando nos últimos tempos?
2% da população
Envelhecimento populacional (até 10% nos pacientes > 80 anos têm IC); Maior prevalência das doenças precursoras (HAS, obesidade, DM); e Melhora no tratamento de doenças associadas que antes limitavam a sobrevida do paciente (como o IAM e as valvopatias)...
O que é Insuficiência Cardiaca?
inabilidade dos ventrículos se encherem e se esvaziarem de sangue adequadamente (isto é, com pressões intraventriculares normais).
O que é a Função Sistólica?
Função Sistólica:
Capacidade do ventrículo de ejetar sangue.
Ventrículo normal contém 80-150 ml de sangue no final da diástole – Volume Diastólico Final (VDF);
Deste, aprox. 60 ml são ejetados a cada batimento – é o Débito Sistólico (DS); faixa normal: 40-100 ml.
Após ejetar o sangue, o que sobra na cavidade (em torno de 40 ml) é o Volume Sistólico Final (VSF); faixa normal: 30-60 ml.
O fluxo total gerado pelo coração na unidade de tempo é o Débito Cardíaco (DC), determinado pelo produto do débito sistólico com a Frequência Cardíaca (FC).
O valor normal é de 4,5-6,5 L/min.
O Índice Cardíaco (IC) é o DC corrigido pela área de superfície corporal. O valor normal do índice cardíaco é de 2,8-4,2 L/min/m2.
Como pode ser estimada a função sistólica?
A função sistólica pode ser estimada pela Fração de Ejeção (FE), definida como o percentual do volume diastólico final que é ejetado, ou seja:
FE = DS/VDF x 100.
Normal = 50-70%.
O que é a função diastólica?
Função Diastólica
Capacidade do ventrículo de se encher sem aumentar significativamente sua pressão intracavitária.
Essa capacidade é determinada pelo grau de relaxamento atingido, de modo que o sangue proveniente do retorno venoso se acomode nos ventrículos.
Não é um processo passivo, depende de energia, justificando a disfunção diastólica encontrada em situações como a isquemia (onde ocorre depleção do ATP).
Em corações normais, a pressão diastólica final ou pressão de enchimento ventricular (ou PD2) varia na faixa de 8-12 mmHg.
Como a medida das pressões de enchimento exige métodos invasivos, na prática ambulatorial podemos aferir a função diastólica de forma indireta pelo ecocardiograma-Doppler, ao medir a velocidade de fluxo através da valva mitral.
O que é Insuficiência Cardíaca Congestiva?
Principal consequência clínica da IC: congestão venocapilar.
Se o coração não bombeia o sangue adequadamente, uma parte fica estagnada na circulação venosa (incluindo a rede capilar).
O consequente aumento na pressão venocapilar provoca extravasamento de líquido para o interstício, determinando seu acúmulo (edema ou “congestão”).
Quais os tipos de Insuficiência Cardíaca Quanto ao lado do coração afetado?
IC Esquerda:
Maioria dos casos.
Geralmente por Insuficiência Ventricular Esquerda (IVE).
Cursa com congestão pulmonar (dispneia, ortopneia, dispneia paroxística noturna).
São exemplos: infarto agudo do miocárdio, cardiopatia hipertensiva (por “sobrecarga” ventricular), miocardiopatia idiopática…
Também pode ser causada por doença valvar (ex: estenose mitral com aumento da pressão no átrio esquerdo, sem alterações na pressão do VE).
IC Direita:
Geralmente por Insuficiência Ventricular Direita (IVD).
Cursa com congestão sistêmica (turgência jugular patológica, hepatomegalia, ascite, edema de membros inferiores).
São exemplos: cor pulmonale (relacionado à DPOC, obesidade mórbida, pneumopatias, tromboembolismo pulmonar ou hipertensão arterial pulmonar primária), infarto do ventrículo direito e miocardiopatias.
IC Biventricular:
Tanto “esquerda” quanto “direita”.
Cursa com congestão pulmonar e sistêmica.
A maioria das cardiopatias que levam à insuficiência cardíaca inicia-se como IVE e posteriormente evolui com comprometimento do VD.
Por isso se diz que a causa mais comum de IVD é a própria IVE…
Quais os tipos de Insuficiência cardiaca Quanto ao mecanismo fisiopatológico?
IC Sistólica:
50-60% dos casos.
Perda da capacidade contrátil do miocárdio.
A disfunção sistólica provoca dilatação ventricular (cardiopatia dilatada) e tem como marco laboratorial uma redução significativa da fração de ejeção (≤ 50%).
Existem duas consequências principais:
Baixo débito cardíaco; e
Aumento do volume de enchimento (VDF) e, portanto, da pressão de enchimento ventricular, a qual será transmitida aos átrios e sistema venocapilar (congestão).
Exemplos: O IAM, a isquemia miocárdica, a fase dilatada da cardiopatia hipertensiva e a miocardiomiopatia dilatada idiopática
IC Diastólica:
40-50% dos casos.
A contração miocárdica está normal (com FE > 50%), mas existe restrição patológica ao enchimento diastólico, causando elevação nas pressões de enchimento e, consequentemente, aumento da pressão venocapilar (congestão).
O mecanismo pode ser uma alteração no relaxamento muscular e/ ou uma redução na complacência ventricular (“ventrículo duro” por excesso de tecido conjuntivo).
Na maioria das vezes existe hipertrofia muscular concêntrica, com redução da cavidade.
A fase hipertrófica da cardiopatia hipertensiva e a cardiomiopatia hipertrófica são os principais exemplos.
Quais os tipos de Insuficiência cardiaca Quanto ao débito cardiaco?
IC de Baixo Débito
IC de Alto Débito
O que é IC de Baixo Débito?
IC de Baixo Débito:
Maioria dos casos.
A disfunção sistólica do VE reduz o Débito Cardíaco (DC), causando hipoperfusão tecidual.
Nas fases iniciais o DC pode se manter normal no estado de repouso, mas durante esforço físico o aumento fisiológico do DC não acontece.
Na fase avançada, por sua vez, o DC estará reduzido mesmo em repouso.
Já na IC diastólica também se observa uma limitação do DC, especialmente durante a atividade física: não há como elevá-lo sem aumentar a pressão de enchimento em demasia.
Além disso, a taquicardia sinusal que acompanha o esforço físico encurta o tempo de diástole, comprometendo ainda mais a capacidade de enchimento ventricular.
Podemos afirmar que todas as cardiopatias intrínsecas que promovem ICC o fazem gerando um qua- dro de IC de baixo débito.
O que é IC de alto débito?
IC de Alto Débito:
Ocorre nas condições que exigem maior trabalho cardíaco:
Demanda metabólica: tireotoxicose, anemia grave
Desvio de sangue do leito arterial para o venoso, através de fístulas arteriovenosas: beribéri, sepse, cirrose, doença de Paget óssea, hemangiomas.
Em todos esses casos, apesar do débito cardíaco estar alto, ele está abaixo do desejado em face da alta requisição da função cardíaca.
Eventualmente, encontraremos um paciente totalmente assintomático apresentando cardiomegalia no raio X de tórax, ou aumento nos diâmetros ventriculares e redução da fração de ejeção no ecocardiograma. Como explicar esta aparente contradição?
Mecanismos Compensatórios:
Lei de Frank-Starling
Contratilidade dos Miócitos Remanescentes
Hipertrofia Ventricular Esquerda (HVE)
Aumento da Frequência Cardíaca
O que diz a Lei de Frank-Starling?
Quanto maior for o Volume Diastólico Final (VDF), maior será o débito sistólico e a fração de ejeção!
Um maior volume diastólico distende mais os sarcômeros (unidades contráteis dos miócitos), permitindo aos filamentos de actina e miosina um maior potencial para interação bioquímica e gasto energético.
Assim, o ventrículo dilata, aumentando o VDF e, com isso, evitando a queda do débito cardíaco.
Após um deficit de contratilidade miocárdica, a dilatação ventricular se instala progressivamente.
São dois os mecanismos dessa dilatação ventricular na IC sistólica:
Esvaziamento incompleto do ventrículo;
Hipervolemia decorrente da retenção de sódio e água pelos rins. Este segundo mecanismo depende da ativação do sistema renina-angiotensina-aldosterona (ativado pela hipoperfusão renal), que age aumentando a reabsorção hidrossalina dos rins.
O que é Pré-carga?
O Volume Diastólico Final (VDF)
Ele depende exclusivamente do retorno venoso ao coração…
O retorno venoso, por sua vez, depende da volemia e do tônus do leito venoso (na venocontricção ele aumenta, na veno- dilatação – ou venoplagia – ele diminui).
