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PHA-2045 Cardio-vasculaire I > Hypolipémiants (Examen 1) > Flashcards

Hypolipémiants (Examen 1) Flashcards

1
Q

Vrai ou faux: Les maladies vasculaires représentent la première cause de mortalité dans le monde

A

Vrai

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Q

Où sont stockées les triglycérides?

A

Dans le tissu adipeux

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3
Q

Quel est le rôle du cholestérol?

A

Rôle structural dans la formation des membranes cellulaires, des hormones et des acides biliaires

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4
Q

L’augmentation du cholestérol sanguin est un facteur de risque majeur pour quel type de maladie?

A

Pour les maladies vasculaires

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5
Q

Nommez les 2 sources du cholestérol.

A
  • L’alimentation

- La synthèse hépatique (foie)

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6
Q

Dans quelle classe de molécule est le cholestérol?

A

C’est un stéroïde (le principal stéroïde)

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7
Q

Quel est le lien entre le cholestérol et la vitamine D?

A

Le cholestérol est le PRÉCURSEUR de la vitamine D (ainsi que des hormones et des acides biliaires)

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8
Q

À quel endroit se trouve la chaîne aliphatique du cholestérol?

A

C17

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9
Q

Quelle est l’étape limitante de la biosynthèse du cholestérol?

A

La réduction de l’HMG-CoA (hydroxyméthylglutaryl-Coenzyme A) en mévalonate (acide mévalonique), catalysée par l’enzyme HMG-CoA réductase.

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10
Q

Vrai ou faux: La synthèse du cholestérol correspond à la condensation d’unités acétates sous la forme d’acétyl-CoA.

A

Vrai

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11
Q

Vrai ou faux: Les apoprotéines sur les différentes lipoprotéines sont les mêmes

A

Faux elles varient

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12
Q

Quel est le rôle des apolipoprotéines?

A

Elles ont un rôle de stabilisation et de ligand de récepteurs membranaires des cellules

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13
Q

À quoi correspond la composante lipidique des lipoprotéines?

A

La composante lipidique des lipoprotéines correspond aux triglycérides, au cholestérol sous forme libre ou estérifié et aux phospholipides

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14
Q

Quelles parties des lipoprotéines sont hydrophobes?

A

Les triglycérides et le cholestérol estérifié

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15
Q

Vrai ou faux: Les triglycérides (triacylglycérols) sont synthétisés à partir d’acétyl-CoA

A

Faux. Les triglycérides (triacylglycérols) sont synthétisés à partir du glycérol-3-phosphate.

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16
Q

Quels sont les produits formés lors de l’hydrolyse des triglycerides?

A

Un glycérol et 3 acides gras

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17
Q

Quelle est l’enzyme qui hydrolyse les triglycérides?

A

Lipase

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18
Q

Quel type de dyslipidémies est le plus courant dans la société?

A

Le type II

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19
Q

Qu’est-ce que la dyslipidémie?

A

L’altération du taux de lipides sanguins

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20
Q

Qu’est-ce qui permet de classer les types de dyslipidémies?

A

C’est un classement en fonction du type de lipide(s) dont les niveaux sont altérés

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21
Q

Vrai ou Faux: Les dyslipidémies de type II sont des pathologies familiales

A

Faux c’est de type I

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22
Q

Quel(s) types(s) de dyslipidémies représente(nt) des hypertriglycéridémies?

A

III, IV, V

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23
Q

Nommez la pierre d’assise de toute stratégie visant à prévenir la maladie coronarienne athérosclérotique (MCAS)

A

Une saine alimentation et de bonnes habitudes de vie

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24
Q

Quelles sont les 4 recommandations non pharmacologiques de la société canadienne de cardiologie?

A

1) La cessation tabagique;
2) Un apport alimentaire équilibré;
3) L’atteinte et le maintien d’un poids santé;
4) La pratique régulière d’activités physiques.

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25
Quelles sont les stratégies thérapeutiques pour le traitement des désordres lipidiques?
- Réduire la synthèse du cholestérol par le foie - Réduire l'apport exogène de cholestérol (absorption) - Augmenter le catabolisme du cholestérol
26
Quelle(s) classe(s) de médicaments permet(tent) de réduire la synthèse du cholestérol par le foie?
- Statines | - INHIBITEURS DE LA HMGCoA REDUCTASE
27
Quelle(s) classe(s) de médicaments permet(tent) de réduire l'apport exogène de cholestérol (absorption)?
- Ezetimibe | - Résines
28
Quelle(s) classe(s) de médicaments permet(tent) d'augmenter le catabolisme du cholestérol?
- ACIDE NICOTINIQUE - FIBRATES - PCSK9
29
L'enzyme HMG-Coa catalyse quelle réaction de la synthèse du cholestérol?
La transformation de l’hydroxymethyl glutaryl | CoA (HMG-CoA) en acide mévalonique qui sera par la suite lui-même convertit en cholestérol.
30
Vrai ou faux: Les statines sont des inhibiteurs compétitifs de l'HMG-CoA
Vrai
31
Quel est l'effet direct de la réduction du cholestérol dans le foie sur les récepteurs au LDL?
Une augmentation des récepteurs au LDL. Ce supplément de récepteur va permettre d'augmenter la captation et le catabolisme du LDL sanguin par les cellules hépatiques
32
Vrai ou faux: Les statines de première génération sont synthétisées chimiquement.
Faux, c'est les statines de troisième génération (Atorvastatine, Cérivastatine et Rosuvastatine)
33
Quels sont les structures chimiques essentielles pour les statines de première génération?
Un cycle hexahydronaphthalène (décaline) possédant deux substituants et une double liaison sur chacun des cycles.
34
Vrai ou faux: La chaine latérale acide de 7 carbones est essentielle à l'activité inhibitrice
Vrai
35
Est-ce que c'est les statines de première génération qui sont les plus liposolubles?
Non ce sont les statine de deuxième et troisième génération
36
Quel est le taux minimal de LDL pour instaurer une statine dans le cas d'une dyslipidémie génétique?
5 mmol / L
37
Quel est le % de diminution des niveaux de LDL obtenu grâce à l'utilisation des statines?
Une diminution de 20 à 40 % des niveaux de LDL
38
Est-ce que les statines ont une grande ou une faible biodisponibilité?
Une faible biodisponibilité (allant de moins de 5% pour la simvastatine et la lovastatine jusqu’à 24% pour la fluvastatine). Elles subissent un premier passage hépatique important
39
Les statines sont administrées sous leur forme active sauf deux. Laquelles?
Simvastatine et lovastatine
40
Quelle est la voie d'élimination principale des statines?
Excrétion fécale
41
Quels sont les deux CYP principalement impliqués dans le métabolisme des statines?
CYP3A4 et le CYP2C9
42
Que provoque l'interaction statines-fibrates?
Provoquer une augmentation des concentrations plasmatiques de statines et augmenter le risque d'effets indésirables
43
Que provoque l'interaction statines-résines?
Les résines vont principalement affecter l'absorption intestinale des statines
44
Avec quel cytochrome le jus de pamplemousse interagit-il?
CYP 3A4
45
Quel est l'effet indésirable le plus important des statines? (0,01%)
Myopathie
46
Que faire si l'ALT s'élève de facon supérieure à trois fois les valeurs normales?
Faire des contrôles rapprochés et si l'augmentation persiste, cesser le traitement de statines
47
Qu'est-ce que la rhabdomyolyse?
La rhabdomyolyse désigne une dégradation des cellules musculaires striées et à la libération du contenu cellulaire (myoglobine, potassium, créatinine kinase,…) dans la circulation. Ces produits sont nocifs (myoglobine, potassium) et peuvent entrainer une insuffisance rénale.
48
Que faire dans le cas de douleurs musculaires sous traitement de statines?
Monitorer l'activité de la créatinine kinase (CK) pour éviter la rhabdomyolyse
49
Vrai ou faux: Toutes les statines provoquent une augmentation de la créatine kinase de façon dose-dépendante.
Vrai. Par contre, cette augmentation est généralement modérée en regard du bénéfice obtenu sur le profil lipidique
50
Comment fonctionnent les résines?
Les résines fixent les acides biliaires au niveau intestinal et empêchent leur réabsorption.
51
Pourquoi les résines sont peu toxiques?
Car elle ne sont pas absorbées
52
En plus de l'utilisation comme hypolipémiants des résines, quelles sont les autres utilisations de ces molécules?
Les résines sont aussi utilisées dans le traitement des | diarrhées, du prurit associé à la cholestase et dans la détoxification de la digoxine.
53
Quelles sont les résines de première génération?
Cholestyramine et Colestipol
54
Quelle est la résine de deuxième génération?
Colesevelam
55
Quelle génération de résines a une affinité de liaison aux acides biliaires supérieures?
La deuxième (Colesevelam)
56
Quelle partie du Colesevelam a le pouvoir de faire des liaisons électrostatiques avec les acides biliaires?
Les longues chaînes hydrophobes
57
Quel est le résultat d'un traitement avec des résines?
L'utilisation des résines va donc résulter en une réduction du LDL
58
Vrai ou faux: Les acides biliaires sont des molécules hydrophiles?
Faux: Les acides biliaires sont des molécules amphiphiles présentant un noyau stéroïdien hydrophobe et une chaine latérale hydrophile.
59
Est-ce que les résultats obtenus avec les résines sont similaires à ceux obtenus avec les statines?
Non. L’effet des résines est moins impressionnant que celui des statines, puisqu’elles n’autorisent une diminution des LDL que de 20 à 25%. Elles seront donc surtout utilisées en première ligne pour les sujets nécessitant une réduction modeste du LDL.
60
Vrai ou faux: Les résines de première génération ont aussi comme propriété d’augmenter de façon importante les triglycérides lorsqu’utilisées à dose élevée.
Vrai
61
Est-ce que les résines ont un effet sur l'athérosclérose?
Oui. Leur utilisation a été montrée comme permettant une diminution de la progression de l’athérosclérose
62
À quel moment (par rapport aux repas) devons-nous prendre les résines et pourquoi?
L’utilisation des résines nécessite une prise avant les repas, puisque les acides biliaires sont sécrétés dans l’intestin pendant la prise alimentaire.
63
Les résines affectent l'absorption de quelles vitamines?
Les vitamines liposolubles A, D, E, K
64
Pour quel type de dyslipidémie les résines peuvent être utilisées?
Elles sont utilisées principalement pour les | dyslipidémies de type IIa.
65
Comment se nomme la vitamine B3?
L’acide nicotinique
66
Quels sont les effets de l'acide nicotinique utilisé dans les traitements des dyslipidémies?
Elle réduit les niveaux de cholestérol total, de LDL et de triglycérides. L’acide nicotinique est la molécule la plus efficace pour augmenter les niveaux sanguins de HDL.
67
Quel est l'enzyme qui est inhibé par l'acide nicotinique (niacine)?
L’enzyme diacyglycérol acétyltransférase 2 (DGAT2)
68
Quelle est la méthode d'élimination de la niacine?
L'excrétion urinaire
69
Vrai ou faux: l'acide nicotinique a peu d'effets secondaires
Faux. L’utilisation de l’acide nicotinique est très réduite à cause de ses nombreux effets secondaires
70
Vrai ou faux: L'acide nicotinique n'est presque plus utilisé
Vrai
71
Où se retrouve le récepteur activé par l'acide nicotinique?
Dans le tissu adipeux et dans le derme.
72
Quelle classe de médicaments sont des dérivés de l'acide fibrique?
Les fibrates
73
Quel groupement est essentiel à l'activité des fibrates?
Le groupe acide isobutyrique
74
Qu'est-ce qui augmente la demi-vie des fibrates? (Structure chimique)
La substitution en position para du cycle aromatique | avec un Cl ou un groupement contenant du Cl augmente significativement la demie vie
75
Vrai ou faux: Les fibrates sont très efficaces pour diminuer les HDL.
Faux. Les fibrates sont très efficaces pour réduire les niveaux sanguins de triglycérides (réduction de 35 à 60%). Ils permettent aussi une légère diminution du LDL et une augmentation significative du cholestérol HDL.
76
Quel récepteur nucléaire est l'intermédiaire des fibrates?
« peroxisome proliferator-activated receptor alpha » (PPAR)a.
77
Que fait le récepteur PPARa en présence des fibrates?
En présence des fibrates, le récepteur PPARa acquiert la capacité de se lier à l’ADN et donc de favoriser l’expression de gènes impliqués dans le métabolisme des lipides
78
Quels sont les 4 effets global de la cascade d'évènements causés par les fibrates?
- Augmentation de la synthèse de HDL (Apo AI/AII) - Augmentation du transport inverse du cholestérol (ABCA-1) - Diminution des triglycérides (LPL) - Diminution de la composante inflammatoire de l’athérosclérose.
79
Quel est le type d'élimination des fibrates?
Excrétion urinaire sous forme de glucuronides
80
Vrai ou faux: l'absorption des fibrates est rapide
vrai
81
Vrai ou faux: La combinaison fibrates-statines augmente le risque de rhabdomyolyse
Vrai. Les fibrates affectent la pharmacocicétique des statines et augmentent le risque de rhabdomyolyse
82
Est-ce les statines ou les fibrates qui sont de meilleurs réducteurs de LDL?
Les statines
83
Quel est le mécanisme d'action de l'ézétimibe?
Il inhibe l'absorption intestinale du cholestérol en agissant comme un inhibiteur du transporteur intestinal de cholestérol NPC1L1
84
Quels sont les points communs entre les statines et l'ézétimine?
Comme les statines, l’ézétimibe permet aussi de | réduire significativement le cholestérol total et d’augmenter le HDL.
85
Vrai ou faux: nous ne devons pas utiliser les statines avec l'ézétimibe.
Faux. C'est bien de combiner les deux. Puisque les deux agissent de façon totalement différentes sur le LDL, leurs effets s'additionnent
86
Est-ce que l'ézétimibe est affecté par la prise de nourriture?
Non
87
Est-ce que l'ézétimibe est le principe actif?
Non. L'ézétimibe doit subir une réaction de glucurono-conjugaison (glucuronidation), et le produit glucurono-conjugué obtenu est considéré comme le métabolite actif, puisqu’il est plus efficace pour inhiber l’absorption intestinale du cholestérol.
88
Que permet le cycle entéro-hépatique de l'ézétimibe?
Permet une action prolongée de la molécule
89
Quelle est la fonction de la PCSK9?
La fonction est « d’éteindre » la captation hépatique des LDL observée lors d’une diminution du cholestérol cellulaire.
90
Que ce produit-il lorsque la PCSK9 est inhibée?
En inhibant la PSCK9, on assure un recyclage plus performant et donc une captation des LDL plus élevée
91
Qu'est-ce que les MTP (protéines de transfert microsomales)?
Des transporteurs transmembranaires qui facilitent le transfert des esters de cholestérol dans les lipoprotéines riches en ApoB, c’est-à-dire les chylomicron ou les VLDL
92
Dans quels cas les inhibiteurs des MTP sont-il utilisés?
- L'hypercholestérolémie familiale | - Chez les patient ayant des niveaux de LDL supérieurs à 5 mmol/ L
93
Que cible l'inhibition de la synthèse de l'apolipoprotéine B?
Les VLDL

PHA-2045 Cardio-vasculaire I (7 decks)

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