Hypolipémiants Flashcards
Différence thrombose vs emboli
Thrombose est attaché,
Emboli circule
2 origines du cholestérol et lequel est le plus significatif
Foie (2x plus)
Alimentaire
Quelle est l’enzyme de l’étape limitante de la synthèse du cholestérol
HMG CoA réductase
Triglycérides fonction
Stockage long terme
Principaux sites de métabolisation des Triglycérides
Foie et Circulation sanguine
VLDL Transportation
TG endogènes du foie aux tissus périphériques
LDL transportation
Cholestérol du foie aux tissus
HDL transportation
Cholestérol des tissus au foie
Médicaments qui réduisent la synthèse de cholestérol
Statines
Inhibiteurs MTP
Médicaments qui réduisent l’apport exogène de cholestérol (alimentaire)
Ezetimibe
Résines
Médicaments qui augmentent le catabolisme du cholestérol
Acide nicotinique
Fibrates
Inhibiteurs PCSK9
Rx hypolipidémiantes les plus efficaces
Statines
Conditions pour lesquelles les statines sont indiquées
Signes manifestes ___________
Anévrisme ___________
___________
_________ chronique
C-LDL plus ou égal _____
Signes manifestes arthérosclérose
Anévrisme aortique abdominal
Diabète sucré
Néphropathie chronique
C-LDL Plus ou égal 5.0 mmol/L
Quel genre de Cholestérol les Statines augmentent?
HDL-C
Les statines sont principalement inhibé à quel CYP
CYP 3A4
Statines
Biodispo et excrétion
Biodispo faible
Excrétion faible
V ou F
Les statines risque de cause une hépatotoxicité
Faux, très rare que c’est cliniquement significative
Cholestyramine, Colestipol, Colésévélam classe de méd
Résines
Quel molécule hypolipidémiante n’est pas absorbé dans le corps
Résines restent dans la lumière intestinale
Résines mécanisme:
Échange ____ pour ____
Ion
Acide biliaire
Résines sont recommandées pour quelle âge et pourquoi
Entre 11 et 20 ans
Innocuité des statines à long terme demeure méconnue
Les résines bloquent:
La réabsorption des acides biliaires
Résines différence entre 1e et 2e gén
1e géneration augmente les Triglycérides
Le FXR bloque la transformation de
Cholestérol en acides biliaires
Quel enzyme transforme le cholestérol en acides biliaires
CYP 7A1 et APO C3
Augmentation des acides biliaires cause quoi: ( 3 changements)
Dim. APO C3
Aug LPL
Dim TG
Explique pourquoi Résines augmentent TG
Augmentation Acide biliaires - Dim Apo C3 - Aug LPL - Dim TG
Donc si on diminue les acides biliaires on va augmenter les TG
Quel résine n’augmente pas trop les TG
Colésévélam (Lodalis)
Résines effets secondaires
Augmentation _______
(Gastrointestinale)
Carence _________
Hypertriglycéridémie (AUG TG)
Constipation
Carence en vitamines liposoluble A D E K
Résines espacement avec prise autre rx
1h avant ou 4h après
Fibrates
Ligand du récepteur
Nucléaire
Fibrates se lie au récepteur ________ ce qui permet au récepteur de _______
PPAR(alpha)
Se fixer sur l’ADN
Fibrates effet final
Augmente (3)
Diminue (2)
Augmente taille LDL
AUgmente synthèse HDL
Augmente transport inverse cholesterol
Diminue TG
Diminue Inflammation
Fibrates effet principal
Réduction des triglycérides
Fibrates excrétion
Urinaire (ajustement pour IR)
Fibrates interagit avec quel hypolipomiant
Statines
Quelle est la meilleure molécule pour augmenter le HDL-C
Niacin (Acide nicotinique)
Niacin: Inhibition de (processus)
Lipolyse
Niacin diminue la production de ____ qui diminue la capacité du foie à utiliser des _______
On augmente donc ____ et diminue ____
TG
Acides gras
HDL
LDL
Niacin effets secondaires peau
Sensation brûlure, augmentation temperature de la peau
Niacin effets secondaires
_____toxicité
Hépatotoxicité
Ezetimibe: Inhibiteur de l’absorption _____ de ______
Intestinale
Cholestérol
V ou F? Ezetimibe n’interagit pas avec un CYP 450
Vrai
Quels lipoprotéines sont responsable pour des hypertriglycéridémies
IDL
VLDL
VLDL + Chylomicron
Composantes des lipoprotéines
Apolipoprotéines
Phospholipides + cholestérol libre
TG + cholestérol estérifié
Sclérose définition
Dégénérescence fibreuse
Pancréatite:
Hypertriglycéridémie non cardiovasculaire
Cause des coronaropathies
Artériosclérose des artères coronaires
Artériosclérose
Viellisement normal des artères
Athérosclérose
Artériosclérose avec dépôt lipidique : athérome
Quelles types de dyslipidémies sont des hypertriglycéridémies
3 4 et 5
Quelle dyslipidémie concnre juste le cholesterol
IIa
Dyslipidémie type 1
quelle lipoprotéine
chylomicron
Dyslipidémie type IIa
Quelle lipoproteine
LDL
Dyslipidémie type IIb
quelles lipoproteines
LDL + VLDL
Dyslipidémie Type 3
Quelle lipoproteine
IDL
Dyslipidémie Type 4
Quelle lipoproteine
VLDL
Dyslipidémie Type 5
Quelle lipoproteines
VLDL + Chylomicron
V ou F? Les fibrates agissent sur le transport inverse du cholesterol pour favoriser le retour du cholesterol des tissus peripheriques vers le foie
Vrai
V ou F?
Les fibrates sont ligands du rc FAR
Faux
V ou F
Fibrates stimulanet apo A1 et Apo A2 au niveau du foie
Vrai
V ou F
Fibrates favorisent la production du rc membranaire SR-BI qui permet captation hepatique du HDL
vrai
Quel est l’effet principal des fibrates: d’augmenter l’enzyme ______________
lipoproteine lipase
V ou F
Les fibrates font leur effet en affectant les genes
Vrai
Fibrates:
Augmentation quelle genes augmente les HDL
Apo A1 et Apo A2
Fibrates: Augmentation quelle gene permet la captation hepatique HDL
SR-B1
V ou F
L’ezetimibe est lentement metabolise en un derive glucurono-conjuge (glucuronide) actif
Faux, rapidement
Ezetimibe absorption lent ou rapide
rapide
Ezetimibe est un inhibiteur du transporteur intestinal _____
NPC1L1
Quel enzyme metabolise les triglycerides en acides gras et glycerol
Lipase
Quelle rxn l’enzyme CYP 7A1 facilite-t-il?
Cholesterol en acides biliaires
