Hypolipémiants Flashcards

1
Q

Différence thrombose vs emboli

A

Thrombose est attaché,
Emboli circule

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2
Q

2 origines du cholestérol et lequel est le plus significatif

A

Foie (2x plus)
Alimentaire

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3
Q

Quelle est l’enzyme de l’étape limitante de la synthèse du cholestérol

A

HMG CoA réductase

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4
Q

Triglycérides fonction

A

Stockage long terme

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5
Q

Principaux sites de métabolisation des Triglycérides

A

Foie et Circulation sanguine

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6
Q

VLDL Transportation

A

TG endogènes du foie aux tissus périphériques

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7
Q

LDL transportation

A

Cholestérol du foie aux tissus

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8
Q

HDL transportation

A

Cholestérol des tissus au foie

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9
Q

Médicaments qui réduisent la synthèse de cholestérol

A

Statines
Inhibiteurs MTP

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10
Q

Médicaments qui réduisent l’apport exogène de cholestérol (alimentaire)

A

Ezetimibe
Résines

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11
Q

Médicaments qui augmentent le catabolisme du cholestérol

A

Acide nicotinique
Fibrates
Inhibiteurs PCSK9

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12
Q

Rx hypolipidémiantes les plus efficaces

A

Statines

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13
Q

Conditions pour lesquelles les statines sont indiquées

Signes manifestes ___________
Anévrisme ___________
___________
_________ chronique
C-LDL plus ou égal _____

A

Signes manifestes arthérosclérose
Anévrisme aortique abdominal
Diabète sucré
Néphropathie chronique
C-LDL Plus ou égal 5.0 mmol/L

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14
Q

Quel genre de Cholestérol les Statines augmentent?

A

HDL-C

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15
Q

Les statines sont principalement inhibé à quel CYP

A

CYP 3A4

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16
Q

Statines
Biodispo et excrétion

A

Biodispo faible
Excrétion faible

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17
Q

V ou F
Les statines risque de cause une hépatotoxicité

A

Faux, très rare que c’est cliniquement significative

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18
Q

Cholestyramine, Colestipol, Colésévélam classe de méd

A

Résines

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19
Q

Quel molécule hypolipidémiante n’est pas absorbé dans le corps

A

Résines restent dans la lumière intestinale

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20
Q

Résines mécanisme:
Échange ____ pour ____

A

Ion
Acide biliaire

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21
Q

Résines sont recommandées pour quelle âge et pourquoi

A

Entre 11 et 20 ans
Innocuité des statines à long terme demeure méconnue

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22
Q

Les résines bloquent:

A

La réabsorption des acides biliaires

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23
Q

Résines différence entre 1e et 2e gén

A

1e géneration augmente les Triglycérides

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24
Q

Le FXR bloque la transformation de

A

Cholestérol en acides biliaires

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25
Quel enzyme transforme le cholestérol en acides biliaires
CYP 7A1 et APO C3
26
Augmentation des acides biliaires cause quoi: ( 3 changements)
Dim. APO C3 Aug LPL Dim TG
27
Explique pourquoi Résines augmentent TG
Augmentation Acide biliaires - Dim Apo C3 - Aug LPL - Dim TG Donc si on diminue les acides biliaires on va augmenter les TG
28
Quel résine n’augmente pas trop les TG
Colésévélam (Lodalis)
29
Résines effets secondaires Augmentation _______ (Gastrointestinale) Carence _________
Hypertriglycéridémie (AUG TG) Constipation Carence en vitamines liposoluble A D E K
30
Résines espacement avec prise autre rx
1h avant ou 4h après
31
Fibrates Ligand du récepteur
Nucléaire
32
Fibrates se lie au récepteur ________ ce qui permet au récepteur de _______
PPAR(alpha) Se fixer sur l’ADN
33
Fibrates effet final Augmente (3) Diminue (2)
Augmente taille LDL AUgmente synthèse HDL Augmente transport inverse cholesterol Diminue TG Diminue Inflammation
34
Fibrates effet principal
Réduction des triglycérides
35
Fibrates excrétion
Urinaire (ajustement pour IR)
36
Fibrates interagit avec quel hypolipomiant
Statines
37
Quelle est la meilleure molécule pour augmenter le HDL-C
Niacin (Acide nicotinique)
38
Niacin: Inhibition de (processus)
Lipolyse
39
Niacin diminue la production de ____ qui diminue la capacité du foie à utiliser des _______ On augmente donc ____ et diminue ____
TG Acides gras HDL LDL
40
Niacin effets secondaires peau
Sensation brûlure, augmentation temperature de la peau
41
Niacin effets secondaires _____toxicité
Hépatotoxicité
42
Ezetimibe: Inhibiteur de l’absorption _____ de ______
Intestinale Cholestérol
43
V ou F? Ezetimibe n’interagit pas avec un CYP 450
Vrai
44
Quels lipoprotéines sont responsable pour des hypertriglycéridémies
IDL VLDL VLDL + Chylomicron
45
Composantes des lipoprotéines
Apolipoprotéines Phospholipides + cholestérol libre TG + cholestérol estérifié
46
Sclérose définition
Dégénérescence fibreuse
47
Pancréatite:
Hypertriglycéridémie non cardiovasculaire
48
Cause des coronaropathies
Artériosclérose des artères coronaires
49
Artériosclérose
Viellisement normal des artères
50
Athérosclérose
Artériosclérose avec dépôt lipidique : athérome
51
Quelles types de dyslipidémies sont des hypertriglycéridémies
3 4 et 5
52
Quelle dyslipidémie concnre juste le cholesterol
IIa
53
Dyslipidémie type 1 quelle lipoprotéine
chylomicron
54
Dyslipidémie type IIa Quelle lipoproteine
LDL
55
Dyslipidémie type IIb quelles lipoproteines
LDL + VLDL
56
Dyslipidémie Type 3 Quelle lipoproteine
IDL
57
Dyslipidémie Type 4 Quelle lipoproteine
VLDL
58
Dyslipidémie Type 5 Quelle lipoproteines
VLDL + Chylomicron
59
V ou F? Les fibrates agissent sur le transport inverse du cholesterol pour favoriser le retour du cholesterol des tissus peripheriques vers le foie
Vrai
60
V ou F? Les fibrates sont ligands du rc FAR
Faux
61
V ou F Fibrates stimulanet apo A1 et Apo A2 au niveau du foie
Vrai
62
V ou F Fibrates favorisent la production du rc membranaire SR-BI qui permet captation hepatique du HDL
vrai
63
Quel est l'effet principal des fibrates: d'augmenter l'enzyme ______________
lipoproteine lipase
64
V ou F Les fibrates font leur effet en affectant les genes
Vrai
65
Fibrates: Augmentation quelle genes augmente les HDL
Apo A1 et Apo A2
66
Fibrates: Augmentation quelle gene permet la captation hepatique HDL
SR-B1
67
V ou F L'ezetimibe est lentement metabolise en un derive glucurono-conjuge (glucuronide) actif
Faux, rapidement
68
Ezetimibe absorption lent ou rapide
rapide
69
Ezetimibe est un inhibiteur du transporteur intestinal _____
NPC1L1
70
Quel enzyme metabolise les triglycerides en acides gras et glycerol
Lipase
71
Quelle rxn l'enzyme CYP 7A1 facilite-t-il?
Cholesterol en acides biliaires
72