Hyperthyroïdie Flashcards
Effet wolff chaikoff
Causé par un excès d’iode qui sature le transporteur, inhibe l’oxydation de l’iode par la thyroperoxydase
Autre cause de diminution de l’oxydation : antithyroidiens de synthese
Medicaments inhibants la desiodation ( et donc la transformation de T4 en T3)
Beta bloquants
Cordarone
PTU
Corticoides
Rôles supplémentaires des hormones thyroidiennes chez le nouveau né
Maturation du SNC++
Apparition des points d’ossification
Croissance
Mecanismes causant thyrotoxicose
-exces de secretion d’hormones thyroidiennes inapproprié : hypersecretion globale, nodules
-exces de liberation d’hormones thyroidiennes :
@par destruction de la thyroide =thyroidites : auto immun, De Quervain, iode
@prise exogene d’hormones
Indications scinti thyroidienne
- hyperthyroidies
- surveillance des cancers thyroidiens epitheliaux
CI scinti thyroidienne
Grossesse (si pas de contraception, faire scinti en 1ere partie de cycle)
Allaitement
NB : allergie a l’iode n’est pas une CI absolue
Interpretation scintigraphie
hyperfixation
- globale : toute la glande est en hyperfonctionnement
- localisee = nodule chaud –> evoque un adenome toxique
#hypofixation -globale = scinti blanche. Soit saturation en iode non radioactif Soit cellules alterees et ne captent plus d'iode du tout -localisee = nodule froid
Syndrome de thyrotoxicose
Souvent incomplet, parfois quelques signes discrets
-Cardio : tachycardie sinusale/palpitations
Erethisme CV
-Digestif : amaigrissement net malgré polyphagie
Acceleration transit : diarrhee motrice
-Neuro : tremblement permanent extremites
Agitation permanente
Troubles de l’humeur et sommeil
-generaux : hypersudation
Sd polyuropolydipsique
Hyperthermie
Hypogonadisme multifactoriel
-locomoteur : atrophie musculaire et signe du tabouret
Osteoporose ( a plus long terme, parfois revelateur)
Manifestations biologiques de la thyrotoxicose
NFS : leuconeutropenie (habituel, et CI ATS que si
Formes graves de thyrotoxicose
-Cardiothyreose (et/ou sujet cardiopathe) :
FA++, flutter
IC a prédominance droite et à débit élevé (resiste aux ttt habituels si pas de ttt de thyrotoxicose)
Insuffisance coronaire (thyrotoxicose=”epreuve d’effort”)
-Crise aigue thyrotoxique (rare, transfert en rea)
-Sujet âgé
Bilan thyroidien dans l’hyperthyroidie
1ere intention : TSH seule –>TSH diminuee voire effondree
Si TSH abaissée, T3 et T4 libres ( donc en 2eme intention)
Etiologies d’hyperthyroidie
- Maladie de Basedow (MAI : production de TRAK, évolution cyclique)
- Adénome toxique
- Goitre multi-heteronodulaire toxique
- Thyrotoxicoses iatrogènes et factices
Autres : thyroïdites (phase initiale)
Paranéoplasique, adénome thyréotrope, résistance aux hormones thyroïdiennes (exceptionnel)
NB : toujours chercher une SURCHARGE IODEE, qui a pu être un facteur déclenchant.
Terrain de la maladie de Basedow
- Femme jeune (20-40ans)
- Terrain auto-immun (ATCD perso ou fam)
- Stress récent
- Tabagisme actif à chercher (facteur de gravité)
NPO : toujours chercher une surcharge iodée ! (peut déclencher hyperthyroidie)
Facteurs de risque majeurs d’orbitopathie liée au Basedow
- Tabagisme ++
- Traitement par IRA thérapie
- Passage en hypothyroidie (donc ne pas faire de ttt radical sans maîtriser auparavant l’orbitopathie)
Terrain de la maladie de Basedow
- Femme jeune (20-40ans)
- Terrain auto-immun (ATCD perso ou fam)
- Stress récent (déclenche des poussées)
- Tabagisme actif à chercher (facteur de gravité)
NPO : toujours chercher une surcharge iodée ! (peut déclencher hyperthyroidie)