Hyperthyroïdie Flashcards

1
Q

Effet wolff chaikoff

A

Causé par un excès d’iode qui sature le transporteur, inhibe l’oxydation de l’iode par la thyroperoxydase

Autre cause de diminution de l’oxydation : antithyroidiens de synthese

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2
Q

Medicaments inhibants la desiodation ( et donc la transformation de T4 en T3)

A

Beta bloquants
Cordarone
PTU
Corticoides

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3
Q

Rôles supplémentaires des hormones thyroidiennes chez le nouveau né

A

Maturation du SNC++
Apparition des points d’ossification
Croissance

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4
Q

Mecanismes causant thyrotoxicose

A

-exces de secretion d’hormones thyroidiennes inapproprié : hypersecretion globale, nodules
-exces de liberation d’hormones thyroidiennes :
@par destruction de la thyroide =thyroidites : auto immun, De Quervain, iode
@prise exogene d’hormones

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5
Q

Indications scinti thyroidienne

A
  • hyperthyroidies

- surveillance des cancers thyroidiens epitheliaux

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6
Q

CI scinti thyroidienne

A

Grossesse (si pas de contraception, faire scinti en 1ere partie de cycle)
Allaitement

NB : allergie a l’iode n’est pas une CI absolue

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7
Q

Interpretation scintigraphie

A

hyperfixation

  • globale : toute la glande est en hyperfonctionnement
  • localisee = nodule chaud –> evoque un adenome toxique
#hypofixation
-globale = scinti blanche. 
Soit saturation en iode non radioactif
Soit cellules alterees et ne captent plus d'iode du tout
-localisee = nodule froid
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8
Q

Syndrome de thyrotoxicose

A

Souvent incomplet, parfois quelques signes discrets

-Cardio : tachycardie sinusale/palpitations
Erethisme CV

-Digestif : amaigrissement net malgré polyphagie
Acceleration transit : diarrhee motrice

-Neuro : tremblement permanent extremites
Agitation permanente
Troubles de l’humeur et sommeil

-generaux : hypersudation
Sd polyuropolydipsique
Hyperthermie
Hypogonadisme multifactoriel

-locomoteur : atrophie musculaire et signe du tabouret
Osteoporose ( a plus long terme, parfois revelateur)

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9
Q

Manifestations biologiques de la thyrotoxicose

A

NFS : leuconeutropenie (habituel, et CI ATS que si

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10
Q

Formes graves de thyrotoxicose

A

-Cardiothyreose (et/ou sujet cardiopathe) :
FA++, flutter
IC a prédominance droite et à débit élevé (resiste aux ttt habituels si pas de ttt de thyrotoxicose)
Insuffisance coronaire (thyrotoxicose=”epreuve d’effort”)
-Crise aigue thyrotoxique (rare, transfert en rea)
-Sujet âgé

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11
Q

Bilan thyroidien dans l’hyperthyroidie

A

1ere intention : TSH seule –>TSH diminuee voire effondree

Si TSH abaissée, T3 et T4 libres ( donc en 2eme intention)

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12
Q

Etiologies d’hyperthyroidie

A
  • Maladie de Basedow (MAI : production de TRAK, évolution cyclique)
  • Adénome toxique
  • Goitre multi-heteronodulaire toxique
  • Thyrotoxicoses iatrogènes et factices

Autres : thyroïdites (phase initiale)
Paranéoplasique, adénome thyréotrope, résistance aux hormones thyroïdiennes (exceptionnel)

NB : toujours chercher une SURCHARGE IODEE, qui a pu être un facteur déclenchant.

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13
Q

Terrain de la maladie de Basedow

A
  • Femme jeune (20-40ans)
  • Terrain auto-immun (ATCD perso ou fam)
  • Stress récent
  • Tabagisme actif à chercher (facteur de gravité)

NPO : toujours chercher une surcharge iodée ! (peut déclencher hyperthyroidie)

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14
Q

Facteurs de risque majeurs d’orbitopathie liée au Basedow

A
  • Tabagisme ++
  • Traitement par IRA thérapie
  • Passage en hypothyroidie (donc ne pas faire de ttt radical sans maîtriser auparavant l’orbitopathie)
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15
Q

Terrain de la maladie de Basedow

A
  • Femme jeune (20-40ans)
  • Terrain auto-immun (ATCD perso ou fam)
  • Stress récent (déclenche des poussées)
  • Tabagisme actif à chercher (facteur de gravité)

NPO : toujours chercher une surcharge iodée ! (peut déclencher hyperthyroidie)

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16
Q

Clinique de la maladie de Basedow

A

-Hyperthyroidie (et ses complications propres)

-Goitre (parfois absent) :
Indolore, diffus et homogène, bien limité, hypervascularisé (souffle auscultatoire, thrill, Doppler++)

-Orbitopathie (70% des cas, mais quasi-spécifique du Basedow) :
Exophtalmie, signes palpébraux, +/- signes de gravité (atteinte inflammatoire et neuro)
[cf question sur l’orbitopathie]

-Autres atteintes auto immunes (NPO de chercher myasthénie [2%], surtout si signes ophtalmo atypiques)

17
Q

Atteintes de l’orbitopathie du Basedow

A

-Signes palpébraux (rétraction paupière sup, asynergie oculo palpébrale [=de Graefe], douleur a la mobilisation)

-Exophtalmie : BRAISE (bilat,réductible,axile,indolore,symétrique)
Maligne si irréductible ou douloureuse (=signe de gravité)
TDM/IRM orbitaire ++ pour mesurer

-Inflammatoire = signe de gravité :
Rougeur/oedeme paupière, Kératite, ulcères cornéens

  • Neuro =signe de gravité –> 2 types :
    * Trouble oculomotricité : diplopie verticale (muscle droit inférieur++)
    * Neuropathie optique : compression du nerf ou de ses vx par les muscles
18
Q

Signes de gravité de l’orbitopathie du Basedow

A
  • Exophtalmie maligne=décompensation oedemateuse maligne = irréductible et douloureuse, >25mm
  • Atteinte inflammatoire : rougeur paupière ou conjonctive, oedème paupière, kératite, ulcération de cornée.
  • Atteinte neuro –> 2 types :
    * Trouble oculomotricité : diplopie verticale (muscle droit inférieur ++)
    * Neuropathie optique : compression du nerf ou de ses vx par les muscles
19
Q

Contexte de maladie de Basedow mais signes ophtalmo atypiques, a quoi faut-il penser ? Cf kb endoc page34

A

Myasthénie

Associé dans 2% des cas, même terrain auto immun

20
Q

Exophtalmie maligne = décompensation oedemateuse maligne du Basedow :

  • caractéristiques de l’exophtalmie
  • facteurs favorisants
  • risques/complications de cette atteinte
A
  • Exophtalmie douloureuse et irreductible, >25mm
  • FDR : tabac ++, ttt radical (IRA, chir) sans maitriser l’orbitopathie avant
  • Risques
    - infectieux (lagophtalmie compliquee) : keratite, ulceration voire perforation de cornee, endophtalmie, fonte purulente de l’oeil
     -neuro (infiltation et compression) : paralysie oculomotrice ou atteinte nerf optique
21
Q

Bilan paraclinique d’une suspicion de Basedow

A

-signes de thyrotoxicose et leurs complications
-Dosage de TRAK ( interet diag et pronostic [élevé en fin de ttt –> rechute]
-Echo doppler thyroidienne : caracteriser le goitre : diffus, homogene, bien limite, hypoechogene,
Hypervascularisé (debit doppler elevé)

-scinti thyroidienne iode 123 : hyperfixation homogene et diffuse

  • bilan ophtalmo :
    • examen clinique (notamment tension oculaire et quantifier exophtalmie)
    • TDM/IRM orbitaire : elimine cause tumorale d’exophtalmie, quantifie l’infiltration et la protrusion
    • autres si besoin (lancaster…)