Hyperthyroïdie Flashcards
Effet wolff chaikoff
Causé par un excès d’iode qui sature le transporteur, inhibe l’oxydation de l’iode par la thyroperoxydase
Autre cause de diminution de l’oxydation : antithyroidiens de synthese
Medicaments inhibants la desiodation ( et donc la transformation de T4 en T3)
Beta bloquants
Cordarone
PTU
Corticoides
Rôles supplémentaires des hormones thyroidiennes chez le nouveau né
Maturation du SNC++
Apparition des points d’ossification
Croissance
Mecanismes causant thyrotoxicose
-exces de secretion d’hormones thyroidiennes inapproprié : hypersecretion globale, nodules
-exces de liberation d’hormones thyroidiennes :
@par destruction de la thyroide =thyroidites : auto immun, De Quervain, iode
@prise exogene d’hormones
Indications scinti thyroidienne
- hyperthyroidies
- surveillance des cancers thyroidiens epitheliaux
CI scinti thyroidienne
Grossesse (si pas de contraception, faire scinti en 1ere partie de cycle)
Allaitement
NB : allergie a l’iode n’est pas une CI absolue
Interpretation scintigraphie
hyperfixation
- globale : toute la glande est en hyperfonctionnement
- localisee = nodule chaud –> evoque un adenome toxique
#hypofixation -globale = scinti blanche. Soit saturation en iode non radioactif Soit cellules alterees et ne captent plus d'iode du tout -localisee = nodule froid
Syndrome de thyrotoxicose
Souvent incomplet, parfois quelques signes discrets
-Cardio : tachycardie sinusale/palpitations
Erethisme CV
-Digestif : amaigrissement net malgré polyphagie
Acceleration transit : diarrhee motrice
-Neuro : tremblement permanent extremites
Agitation permanente
Troubles de l’humeur et sommeil
-generaux : hypersudation
Sd polyuropolydipsique
Hyperthermie
Hypogonadisme multifactoriel
-locomoteur : atrophie musculaire et signe du tabouret
Osteoporose ( a plus long terme, parfois revelateur)
Manifestations biologiques de la thyrotoxicose
NFS : leuconeutropenie (habituel, et CI ATS que si
Formes graves de thyrotoxicose
-Cardiothyreose (et/ou sujet cardiopathe) :
FA++, flutter
IC a prédominance droite et à débit élevé (resiste aux ttt habituels si pas de ttt de thyrotoxicose)
Insuffisance coronaire (thyrotoxicose=”epreuve d’effort”)
-Crise aigue thyrotoxique (rare, transfert en rea)
-Sujet âgé
Bilan thyroidien dans l’hyperthyroidie
1ere intention : TSH seule –>TSH diminuee voire effondree
Si TSH abaissée, T3 et T4 libres ( donc en 2eme intention)
Etiologies d’hyperthyroidie
- Maladie de Basedow (MAI : production de TRAK, évolution cyclique)
- Adénome toxique
- Goitre multi-heteronodulaire toxique
- Thyrotoxicoses iatrogènes et factices
Autres : thyroïdites (phase initiale)
Paranéoplasique, adénome thyréotrope, résistance aux hormones thyroïdiennes (exceptionnel)
NB : toujours chercher une SURCHARGE IODEE, qui a pu être un facteur déclenchant.
Terrain de la maladie de Basedow
- Femme jeune (20-40ans)
- Terrain auto-immun (ATCD perso ou fam)
- Stress récent
- Tabagisme actif à chercher (facteur de gravité)
NPO : toujours chercher une surcharge iodée ! (peut déclencher hyperthyroidie)
Facteurs de risque majeurs d’orbitopathie liée au Basedow
- Tabagisme ++
- Traitement par IRA thérapie
- Passage en hypothyroidie (donc ne pas faire de ttt radical sans maîtriser auparavant l’orbitopathie)
Terrain de la maladie de Basedow
- Femme jeune (20-40ans)
- Terrain auto-immun (ATCD perso ou fam)
- Stress récent (déclenche des poussées)
- Tabagisme actif à chercher (facteur de gravité)
NPO : toujours chercher une surcharge iodée ! (peut déclencher hyperthyroidie)
Clinique de la maladie de Basedow
-Hyperthyroidie (et ses complications propres)
-Goitre (parfois absent) :
Indolore, diffus et homogène, bien limité, hypervascularisé (souffle auscultatoire, thrill, Doppler++)
-Orbitopathie (70% des cas, mais quasi-spécifique du Basedow) :
Exophtalmie, signes palpébraux, +/- signes de gravité (atteinte inflammatoire et neuro)
[cf question sur l’orbitopathie]
-Autres atteintes auto immunes (NPO de chercher myasthénie [2%], surtout si signes ophtalmo atypiques)
Atteintes de l’orbitopathie du Basedow
-Signes palpébraux (rétraction paupière sup, asynergie oculo palpébrale [=de Graefe], douleur a la mobilisation)
-Exophtalmie : BRAISE (bilat,réductible,axile,indolore,symétrique)
Maligne si irréductible ou douloureuse (=signe de gravité)
TDM/IRM orbitaire ++ pour mesurer
-Inflammatoire = signe de gravité :
Rougeur/oedeme paupière, Kératite, ulcères cornéens
- Neuro =signe de gravité –> 2 types :
* Trouble oculomotricité : diplopie verticale (muscle droit inférieur++)
* Neuropathie optique : compression du nerf ou de ses vx par les muscles
Signes de gravité de l’orbitopathie du Basedow
- Exophtalmie maligne=décompensation oedemateuse maligne = irréductible et douloureuse, >25mm
- Atteinte inflammatoire : rougeur paupière ou conjonctive, oedème paupière, kératite, ulcération de cornée.
- Atteinte neuro –> 2 types :
* Trouble oculomotricité : diplopie verticale (muscle droit inférieur ++)
* Neuropathie optique : compression du nerf ou de ses vx par les muscles
Contexte de maladie de Basedow mais signes ophtalmo atypiques, a quoi faut-il penser ? Cf kb endoc page34
Myasthénie
Associé dans 2% des cas, même terrain auto immun
Exophtalmie maligne = décompensation oedemateuse maligne du Basedow :
- caractéristiques de l’exophtalmie
- facteurs favorisants
- risques/complications de cette atteinte
- Exophtalmie douloureuse et irreductible, >25mm
- FDR : tabac ++, ttt radical (IRA, chir) sans maitriser l’orbitopathie avant
- Risques
- infectieux (lagophtalmie compliquee) : keratite, ulceration voire perforation de cornee, endophtalmie, fonte purulente de l’oeil-neuro (infiltation et compression) : paralysie oculomotrice ou atteinte nerf optique
Bilan paraclinique d’une suspicion de Basedow
-signes de thyrotoxicose et leurs complications
-Dosage de TRAK ( interet diag et pronostic [élevé en fin de ttt –> rechute]
-Echo doppler thyroidienne : caracteriser le goitre : diffus, homogene, bien limite, hypoechogene,
Hypervascularisé (debit doppler elevé)
-scinti thyroidienne iode 123 : hyperfixation homogene et diffuse
- bilan ophtalmo :
- examen clinique (notamment tension oculaire et quantifier exophtalmie)
- TDM/IRM orbitaire : elimine cause tumorale d’exophtalmie, quantifie l’infiltration et la protrusion
- autres si besoin (lancaster…)
