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Soins critique > hypertension intracranienne > Flashcards

hypertension intracranienne Flashcards

1
Q

Quel est la moyenne de la pression intracrânienne en mmHg

A

15 mmHg

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2
Q

Qu’est-ce que l’œdème diffus

A

-c’est l’effacement des citernes de la base du crâne
- Effacement des sillons
- Perte de différentiation
des régions corticales et
sous-corticales
- ↓ de la densité du
parenchyme cérébral

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3
Q

Explique ce qu’est une lésion diffuse de niveau 1

A

pas de pathologie intracrânienne au scan cérébrale

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4
Q

Explique ce qu’est une lésion diffuse de niveau 2

A
  • Pas d’effacement des citernes de la base
  • déviation de la
    ligne médiane de 0 à 5 mm
    et/ou
  • pas de lésion de haute ou de densité mixte > 25 ml
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Q

Expliquer ce qu’est une lésion diffuse de niveau 3

A
  • Compression ou effacement des citernes de la base avec
    une déviation de la ligne médiane entre 0 et 5 mm.
  • Pas de lésion de haute ou de densité mixte > 25 ml
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6
Q

Expliquer ce qu’est une lésion diffuse de niveau 4

A
  • Déviation de la ligne médiane de > 5 mm.

- Pas de lésion de haute ou de densité mixte > 25 ml.

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7
Q

Expliquer ce qu’est une lésion de masse non évacué

A
  • Toute lésion de haute ou de densité mixte > 25 ml, non

évacuée chirurgicalement

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8
Q

Expliquer ce qu’est une lésion de masse évacué

A

Toute lésion évacuée chirurgicalement

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9
Q

Expliquer en 8 étapes ce qu’est la cascade de l’insulte secondaire

A
  1. Traumatisme ou insulte
  2. Ischémie cérébrale
  3. Métabolisme anaérobique: mauvais
    fonctionnement de la pompe Na-lactates
    intra et extracellulaire
  4. Na++, Ca++ et eau ↑ intracellulaire = œdème
    cytotoxique
  5. Relâchement de glutamate : dépolarisation:
    entrée de Na++ et de Ca++dans la cellule =
    œdème
  6. Altération du métabolisme cellulaire:
    décomposition de la membrane cellulaire
    (protéines, lipides) pour obtenir source d’énergie
  7. Décomposition de l’ADN: production de
    radicaux libres
  8. mort des cellules
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10
Q

à partir de combien de mmHG considère ton que c’est de l’HTIC

A

Lorsque c’est plus grand que 20 mmHg

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11
Q

Expliquer ce qu’est l’hypothèse de Monro-Kellie

A

L’↑ du volume d’une composante intracrânienne doit
être compensée par la ↓ d’une autre composante ou
plus afin que le volume total reste fixe.

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12
Q

Qu’arrive-t-il si on atteint la limite de la compliance

A

La PIC augmente

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13
Q

l’œdème cérébral vasogénique comprend 3 types nommé les

A
  1. l’œdème cérébrale hydrostatique
  2. L’œdème cérébrale du cancer du cerveau
  3. Œdème cérébrale de haute altitude
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14
Q

De quoi résulte l’œdème cérébral hydrostatique (formes aiguës et
malignes d’hypertension):

A

Résulte de la transmission directe de la pression artérielle jusqu’aux
capillaires cérébraux provoquant une transsudation de liquide des capillaires vers le milieu
extracellulaire

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15
Q

Quels sont les symptômes de l’œdème cérébrale de haute altitude?

A

céphalées, ataxie, une altération de l’état général (asthénie) et une baisse progressive du niveau de conscience.
(désorientation, des pertes de mémoire, des hallucinations, un comportement psychotique et évolue vers le coma)

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16
Q

Dans quel cas pouvons nous faire de l’œdème de haute altitude

A

lors du mal des montagnes (c’est la forme sévère parfois fatale)

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17
Q

Nommer la cause de l’œdème cérébrale cytotoxique

A

à cause d’une perturbation du métabolisme cellulaire

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18
Q

Nommer les causes de la perturbation du métabolisme cellulaire dans le cas de l’œdème cérébrale cytotoxique

A 
hypothermies sévères
les ischémies précoces
les encéphalopathies
les AVC
hypoxies précoces
les arrêts cardiaques
l’HIC idiopathique
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19
Q

Vrai ou Faux

Dans la l’œdème cérébrale osmotique la barrière hémato encéphalique reste intacte

A

vrai

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20
Q

Nommer les 4 type d’œdème cérébrale

A

œdème cérébrale cytotoxique
œdème cérébrale vasogénique
œdème cérébrale osmotique
œdème cérébrale interstitielle

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21
Q

qu’est-ce qui cause de l’œdème cérébrale interstitielle

A

La rupture de la barrière hémato-encéphalique: il permet au liquide cérébro-spinal de
pénétrer dans le cerveau et de s’étendre dans le milieu extracellulaire ou dans la
substance blanche.

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22
Q

Quel est le traitement contre l’oedème cérébrale interstitielle?

A

mannitol, diurétiques (moins efficace), corticostéroïdes

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23
Q

Qu’est-ce qui cause de l’œdème cérébrale osmotique

A

c’est une perturbation du métabolisme cellulaire, résultant d’un fonctionnement inadéquat
des pompes sodium et potassium dépendantes dans la membrane des cellules gliales.
- Donc une rétention cellulaire d’eau et de sodium est créée

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24
Q

Nommer les 4 phases de l’HTIC

A 
Phase A : mécanisme de
compensation
Phase B : début HTIC sur
insuffisance mécanisme
compensation
Phase C : point
d’inflexion
Phase D : shift du
cerveau lésé vers
cerveau normal
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25
Q

Nommer les facteurs qui influence le débit sanguin cérébral

A
  • ↑de la PIC
  • TA
  • Les affections causant l’acidose (hypoxie, –hypercapnie et l’ischémie):
    entrainent la dilatation des vaisseaux cérébraux. L’hypercapnie entraine une
    vasodilatation cérébrale mène à l’augmentation du volume sanguin cérébral.
  • Les affections causant l’alcalose hypocapnie: entraine la constriction des vaisseaux cérébraux et mène à la réduction du volume sanguin cérébral.
  • La ↓ métabolisme basal ex: hypothermie ou barbituriques entraine une ↓ du
    DSC
  • L’↑ du métabolisme ex hyperthermie entraine une ↑ du DSC
  • Une PaCO2 < 20 mm Hg peut causer une ischémie cérébrale (vasoconstriction prolongée) mène à la réduction du volume sanguin cérébral.
  • PaO2 < 40 mm Hg cause la vasodilatation cérébrale et fait augmenter le
    volume sanguin cérébral et ↑ la PIC.
  • Il n’a pas été démontré que la PaO2 élevée influe sur le DSC
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26
Q

Quels sont les moyens pour compenser le DSC?

A
  • Distension de la dure-mère
  • LCR → moelle
  • ↓ production LCR
  • ↑ retour veineux
  • ∆ volume sanguin intracrânien
  • Shift ligne médiane
  • Compression tissu cérébral
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27
Q

Expliquer le mécanisme d’autorégulation du DSC

A

Les artérioles cérébrales ont la capacité de
changer de diamètre, soit par la
vasodilatation ou la vasoconstriction.

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28
Q

Si ↑ PA systémique est détectée qu’arrive-t-il avec le diamètre des artérioles cérébrale

A

Elles vont diminuer

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29
Q

Si ↓ de la PA systémique est détectée qu’arrive-t-il avec le diamètre des artérioles cérébrale

A

Elles vont augmenter

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30
Q

Vrai ou faux

Le système d’autorégulation fonctionne de façon optimal lorsque la pam reste dans la limite normal

A

vrai

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31
Q

Nommer les signes primaires de l’HTIC

A
  • Céphalée; Nausées
  • Altération ou une diminution de l’état de
    conscience (somnolence, étourdissement): le
    signe le plus précoce et le plus important
  • Altération du comportement (confusion)
  • Dysfonction pupillaire (ralentissement photo
    moteur)
  • Parésie, paresthésie
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32
Q

Nommer les signes tardifs de l’HTIC

A
  • Dysfonction pupillaire (dilatation, Ø réflexe
    photo moteur)
  • Diminution des reflexes du tronc cerebral
  • Oedème papillaire: (oedème de la papille de l’oeil: diminution
    transitoire de la vision puisse survenir pendant quelques secondes)
  • Vomissement
  • Convulsions
  • Plégie, décortication, décérébration
  • Atteinte des nerfs crâniens
  • Triade de Cushing: Bradycardie, hypertension
    systolique et respiration irrégulière (signe
    tardif)
  • Cheyne-Stokes
  • Perte de réflexe du tronc cérébral
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33
Q

Comment calculer la pression de perfusion cérébrale

A

TAM - PIC = PPC

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34
Q

Qu’est-ce que l’autorégulation?

A

c’est la capacité des vaisseaux cérébraux à contrôler
le débit sanguin cérébral (vasoconstriction vs
vasodilatation) malgré une variation
importante de la PPC

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35
Q

Dans quel cas le DSC devient passivement
dépendant de la pression de perfusion, ce qui
nuit à la perfusion tissulaire cérébrale

A

Lorsque l’autorégulation est déficiente, ou
lorsque la PAM se situe en dehors des valeurs
optimales

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36
Q

Qu’est-ce que la théorie de Rosner?

A

c’est le maintien d’une PPC 60-
70 mmHg et ↑ de celle-ci
pour prévenir l’ischémie
cérébrale

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37
Q

Qu’est-ce que la théorie de Lund?

A

c’est ↓ maximale de la PPC
pour éviter d’↑ la
pression hydrostatique
et l’œdème cérébral.

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38
Q 
Vrai ou faux
Dans la théorie de Rosner, il suppose le maintien de
l’autorégulation
cérébrale et de la
barrière hématoencéphalique
A

Vrai

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39
Q 
Vrai ou faux
Dans la théorie de Lund , il suppose l’absence
d’autorégulation
cérébrale et aucun bris de la
barrière hématoencéphalique
A 
Faux
Il suppose l’absence
d’autorégulation
cérébrale et le bris de la
barrière hématoencéphalique
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40
Q

Qu’est-ce que l’échelle de Glasgow évalue

A

L’état de conscience

41
Q

Vrai ou faux

L’échelle de Glasgow est l’outils le plus important

A

Vrai

42
Q

Avec quelle échelle value-t-on le réflexe photomoteur

A

PERLA

43
Q

Que signifie Flaccidité

A

Aucune résistance

44
Q

Que signifie Hypotonie

A

faible résistance

45
Q

Que signifie hypertonie

A

résistance accrue

46
Q

Que signifie Hypertonie spastique

A

Spasticité ou rigidité

47
Q

Que signifie décortication?

A 
Lésion aux
faisceaux
corticospinaux au
niveau de
l’encéphale ou du
mésencéphale.
Donc les membre du corps se rapprochent (se recroqueville)
48
Q

que signifie décérébration?

A 
Lésion aux
faisceaux
corticospinaux
plus bas au niveau
du tronc cérébral
Donc les membre du corps s'éloignent
49
Q

Vrai ou faux

un patient avec une décortication ou décérébration signifie qu’il va avoir un bon pronostic

A

Faux

ces symptômes signifie un mauvais pronostic

50
Q

Vrai ou faux

Le tronc cérébral contrôle la respiration

A

Vrai

51
Q

Vrai ou faux
si la respiration inadéquate, elle peut aggraver
un problème neurologique

A

Vrai

52
Q

Qu’est-ce que la dyspnéee de cheyne-stokes

A

c’est un cycle d’hyperventilation progressive et d’apnée

53
Q

Un changement dans les SV peuvent être signe de quel type de détérioration?

A

Détérioration neurologique

54
Q

Nommer les 3 éléments dans la triade de Cushing

A

HTA
bradycardie
respiration anormale (phase tardive)

55
Q

Vrai ou faux

Dans la triade de cushing, un patient sous respirateur va automatiquement varié sa respiration

A

faux

la respiration ne variera pas nécéssairement

56
Q

par quoi est causé la triade de cushing

A

par une pression excessive sur le bulbe rachidien du tronc cérébral

57
Q

Quel est l’effet de l’HTIC sur la température corporel

A

En affectant l’hypothalamus elle créer un hypothermie

58
Q

quels sont les 3 critère du décès neurologique

A
  1. absence de conscience et activité motrice
  2. abolition de tous les réflexes du tronc
  3. abolition de la ventilation spontanée
59
Q

qu’est-ce que le décès neurologique?

A

c’est un diagnostic posé alors que les fonctions vitales sont maintenues artificiellement

60
Q

Nommer les 4 dispositifs possible de monitorage de la PIC

A
  1. espace intraventriculaire
  2. espace sous-arachnoïdien
  3. espace péridural
  4. le parenchyme
61
Q

De quoi dépend le type de monitorage pour la PIC

A

de l’affection soupçonnée et des préférences du médecin

62
Q

Qu’allons nous utiliser pour optimiser la pression de perfusion cérébrale

A

on utilise des cathéters qui mesure l’oxygénation des cellules cérébrales au site de l’oedème comme le LICOC

63
Q

Quels type de monitoring permet d’ajuster la PPC minimale pour éviter l’ischémie

A

le monitoring PbrO2

64
Q

Quel est l’avantage de la thérapie osmotique

A

elle améliore l débit sanguin cérébrale

65
Q

Qu’est-ce que l’osmose

A

le mouvement de l’eau d’une zone où la concentration est plus faible vers la zone où elle est plus élévé

66
Q

Le NaCl 3% est une solution hypertonique ou hypotonique

A

Hypertonique

67
Q

Vrai ou faux

le mannitol est un diurétique osmotique

A

Vrai

68
Q

avec le diurétique osmotique mannitol quel est le risque lorsque la barrière hémato-encéphalique brise?

A

Il y a un risque d’effet rebond

69
Q

Lorsque l’on administre du mannitol en doses régulières quel examen de laboratoire doit-on faire

A

une osmolarité sérique

70
Q

Combien d’heure minimum dure une hypothermie thérapeutique

A

minimum de 48h

71
Q

Quel est l’effet positif de l’hypothermie thérapeutique

A

Diminution de la PIC

72
Q

Quel est l’effet négatif de l’hypothermie thérapeutique

A

Impacts importants sur la livraison d’o2 aux cellules

73
Q

Vrai ou faux

l’hypothermie thérapeutique augmente la production de radicaux libres et niveau de neurotransmetteurs excitatoire

A

faux

elle diminue

74
Q

Nommer les effets secondaires de l’hypothermie thérapeutique entre 32 et 35 degré

A
  1. diurèse hypothermique
  2. bradycardie avec augmentation de la pression donc diminution de l’index cardiaque
  3. résistance à l’insuline
  4. diminution de la fonction leucocytaire et plaquettaire
  5. anomalie biochimiques (pancréatite, cytolyse, acidose lactique)
75
Q

Nommer les effets secondaires de l’hypothermie thérapeutique entre 30 et 32 degré

A

changement à l’ECG (conduction ralentie)

76
Q

Nommer les effets secondaires de l’hypothermie thérapeutique entre 28 et 30 degré

A

risque de tachyarythmie

atteinte de la conscience

77
Q

Pourquoi les corticostéroïdes sont déconseillé pour traiter le HTIC?

A

Car ils augmentent le taux de mortalité

78
Q

La microdialyse cérébrale est un nouveau traitement pour le HTIC, que permet-il d’analyser

A

Le métabolisme cérébrale

79
Q

Quels sont les infections possibles suite l’HTIC

A

Méningite

abcès cérébraux

80
Q

Nommer les 6 complication possibles suite à l’HITC

A
  1. l’infection
  2. pneumonie / embolie pulmonaire
  3. convulsion
  4. SDRA
  5. déséquilibre électrolytique
  6. Herniation (besoin de chirurgie)
81
Q

Vrai ou faux

le diabète insipide est caractérisé par une grande quantité d’urine très diluée

A

vrai

82
Q

Quel hormone est un antidiurétique qui est produit par l’hypothalamus et emmagasinée dans le lobe postérieur de l’hypophyse

A

hormone ADH

83
Q

à quoi sert l’hormone ADH

A

permet le maintien de l’osmolarité sérique et de la volémie

84
Q

Vrai ou faux

dans le diabète insipide l’hypothalamus produit trop d’ADH

A

Faux

Il n’en produit pas assez

85
Q

Vrai ou faux
dans le diabète insipide, la sensation de soif amène la personne à boire une grande quantité d’eau pour compenser les pertes urinaire et rétablir l’osmolarité sérique

A

vrai

86
Q

Qu’arrive-t-il à l’osmolarité urinaire, densité urinaire et osmolarité sérique lorsque les néphrons sont résistant à cette hormone

A
  • diminution de l’osmolarité urinaire
  • diminution de la densité urinaire
  • augmentation de l’osmolarité sérique
87
Q

dans le diabète insipide qu’arrive-t-il avec la natrémie

A

Elle sera trop élevé ( > 145)

88
Q

dans le diabète insipide qu’arrive-t-il avec l’ADH sérique

A

Elle va diminuer

89
Q

dans le diabète insipide qu’arrive-t-il avec l’osmolarité sérique

A

elle sera trop élevé (>295)

90
Q

dans le diabète insipide qu’arrive-t-il avec L’osmolarité urinaire

A

Elle sera trop basse (<300)

91
Q

dans le diabète insipide qu’arrive-t-il avec la densité urinaire

A

elle sera trop basse (<1005)

92
Q

avec quelle type de médicament allons nous régler un diabète insipide

A

avec la desmopressine qui est un analogue synthétique de l’ADH

93
Q

Pour quelles raison c’es la desmopressine qui est le plus utilisé dans le diabète insipide?

A

car son action diurétique est plus forte et peu d’effet sur la TA

94
Q

quel sont les conséquences de la desmopressine

A
  • déshydratation extracellulaire
  • risque d’hypotension artérielle
  • choc hypovolémique
  • hypernatrémie aigue
  • diminution de la perfusion cérébrale
  • risque de convulsions
  • perte de conscience
  • mort
95
Q

vrai ou faux

la majorité des donneurs sont de décès neurologique

A

vrai (90%)

96
Q

qu’est-ce qu’un décès cardiocirculatoire?

A

il n’y a pas de décès neurologique, mais les traitement de maintien de fonctions vitales sont cessé

97
Q

nommer les 6 étapes du test d’apnée

A

1.
Préoxygéner le pt FiO2 100% pendant 10 min
2.
Vérifier gaz artériel de départ
3.
Placer sur Tube en T avec valve de peep de 10 cm
H2O; administrer O2 à 10L/min
4.
Observer pendant 10 min, vérifier absence de
mouvement
5.
Revérifier gaz artériel et reconnecter ventilateur
6.
Si PCO2 est à 60 mmHg ou plus et augmentation d’au
moins de 20 mHg et le ph à 7,28 ou moins et le patient
demeure apnéique = TEST POSITIF

98
Q

en quoi conciste l’évaluation neurologique

A
  • réflexe pupillaire (réactive `la lumière)
  • réflexe cornéen (toucher la cornée)
  • Occulo
    céphalique
  • oro-pharyngé
  • absence de retrait à la douleur
  • absence de réflexe respiratoire
99
Q

vrai ou faux

le réflexe occulo-céphalique peut se faire en tout temps

A

faux

il ne faut pas le faire si la personne présente un trauma

Soins critique (6 decks)

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