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Métabolisme > Hypertension artérielle > Flashcards

Hypertension artérielle Flashcards

1
Q

Quelle est la direction d’une artère?

A

C’est une vaisseaux efférent, donc qui s’éloigne du coeur.

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Q

Nomme les 4 types d’artères

A

Large artère élastique
Large artère musculaire
Petite artère musculaire (artériole)
Capillaire

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3
Q

Décrit sommairement les larges artères élastiques.
Conductrices ou Distributrices?
Où sont-elles?
Caractéristique physique

A

Ce sont des artères conductrices qui se situent proche du coeur.
Elles sont les plus larges. Elle ont de l’élastine, ce qui leur permet de s’étirer lors de la systole et de reprendre leur forme lors de la diastole.

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4
Q

Décrit sommairement les larges artères musculaires.
Conductrices ou Distributrices?
Où sont-elles?
Caractéristique physique

A

Ce sont des artères distributrices, elles régulent le flux sanguin aux organes et aux diverses parties du corps
par la contraction et la relaxation des muscles lisse de leur paroi.

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5
Q

Vrai ou Faux?

Les artérioles contiennent 1 à 2 couches circulaires de muscle lisse?

A

Vrai

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6
Q

De quoi sont fait les capillaires?

A

D’une monocouche de cellules endothéliales + péricytes

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7
Q

Quelle est la direction des veines?

A

C’est afférent, donc vers le coeur.

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8
Q

Comment peut-on qualifier la paroi des veinules?

A

Elle est très poreuse. Cela permet le passage des leucocytes

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9
Q

Nomme les 3 types de veines

A

veinules
veines musculaires
veines larges

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10
Q

Les veines musculaires possèdent des valves à clapets. À quoi servent-ils?

A

Ils servent à prévenir le retour sanguin contre la gravité.

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11
Q

Quels types de veines sont les veines caves supérieurs et inférieurs?

A

Ce sont des veines larges.

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12
Q

Quel est le chemin du sang, en partant de l’oreillette droite?

A

OD -> VD -> Artères pulmonaires -> capillaires pulmonaires -> Veines pulmonaires -> OG -> VG -> Aorte (artères systémiques) -> Capillaires périphériques -> Veines caves -> OD

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13
Q

Qu’est-ce que la systole et la diastole?

A

Systole : contraction cardiaque

Diastole : Relaxation cardiaque

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14
Q

Qu’est-ce qui est contenu dans la tunique moyenne

A

Cellules musculaires lisses et les fibres élastiques et collagène.

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15
Q

Q’est-ce qui compose l’adventitia des artères et des veines?

A

Fibres de collagènes.

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16
Q

Qu’est-ce que le vasa vasorum?

A

Ce sont les vaisseaux des vaisseaux, cela sert à nourrir l’extérieur de la média.

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17
Q

Nomme 3 substances vasodilatatrices

A

NO
Prostacycline
Peroxyde d’hydrogène
Bradykinine

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18
Q

Nomme une substance vasoconstrictrice

A

Endothéline

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19
Q

Les cellules du muscle lisse vasculaire produisent une substance. C’est quoi?

A

Matrice extracellulaire, qui permet l’élasticité des grosses artères.

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20
Q

Quel type de cellule dans les vaisseaux sanguins sécrète des médiateurs inflammatoires et des facteurs pro-thrombotiques?

A

C’est la couche du muscle lisse vasculaire.

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21
Q

Qu’est-ce que la loi de Poiseuille?

A

PA= RVP x DC

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22
Q

De quoi dépends le débit cardiaque?

A

De la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique

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23
Q

Pourquoi la tension est-elle plus élevée dans les veines que dans les artères à même rayon et à même pression?

A

Car les artères ont une paroi plus épaisse (équation de LAPLACE )

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24
Q

Nomme 3 facteurs influençant la résistance et lequel est le plus important?

A

Vasoconstriction ou vasodilatation (+++)
Viscosité du sang
Autorégulation (habileté des tissus à ajuster leur résistance vasculaire)

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25
Q

Quel est le stimulus qui mène à la sécrétion de rénine?

A

Hypovolémie rénale à cause d’une hypoperfusion
Diminution de Na+
Stimulation des ß1

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26
Q

Quel est le précurseur de l’aldostérone?

A

Corticostérone

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27
Q

Où est synthétiser l’aldostérone?

A

Dans la zona glomerulosa du cortex surrénal

*DONC ACTH indépendant

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28
Q

Vrai ou faux, l’aldostérone joue un rôle dans l’osmorégulation ET dans la volurégulation

A

FAUX, seulement dans la volurégulation

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29
Q

Nomme 2 sortes de kinines

A

Bradykinine et Kallidine

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30
Q

Quel est le mécanisme le plus important de la régulation de la TA à court terme?

A

La baroréception

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31
Q

Comment se nomment les cellules produisant le potentiel d’action dans le coeur?

A

Les cellules cardionectrices

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32
Q

Quelle est la structure qui régule normalement le rythme cardiaque?

A

Noeud Sinusal

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33
Q

Quel est le premier déterminant de la pression artérielle à long terme?

A

Le volume vasculaire

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34
Q

Quelle est la définition de l’hypertension artérielle?

A

Hypertension : Niveau de pression sanguine à partir duquel l’instauration d’un traitement peut réduire la mortalité et la morbidité liées à la pression artérielle.

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35
Q

Quel est le principal déterminant du volume de liquide extracellulaire?

A

Le sodium ( pour avoir un effet sur la TA, il doit être agencé avec le chlore : NaCl )

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36
Q

Nomme deux raisons expliquant une hypertension NaCl dépendante.

A

Diminution de la capacité d’excrétion du sodium rénal

Augmentation de la production d’hormones retenant le sel (minéralcorticoïdes)

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37
Q

Où se trouvent les nerfs sensibles à l’étirement dans les vaisseaux sanguins?

A

Dans les sinus carotidiens et dans l’arc aortique

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38
Q

Nomme le rôle des récepteurs adrénergiques alpha1, alpha2, beta1, beta2.

A

Alpha1 : Vasoconstriction et augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium
Alpha2 : Contrôle négatif par inhibition de Alpha1
Bêta1 : Augmente la vitesse et la force de contraction cardiaque + libération de rénine par le rein.
Bêta2 : Vasodilatation

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39
Q

Quel est l’effet de l’étirement de la paroi d’un vaisseau sanguin?

A

Cause un ralentissement du tonus sympathique, ce qui diminue la TA et la FC

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40
Q

Quel est le premier mécanisme à agir en réponse à l’augmentation de la pression artérielle?

A

C’est le système nerveux autonome, avec la dilatation des vaisseaux sanguins.

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41
Q

Si on augmente le pH sanguin, est-ce que cela va augmenter ou diminuer le tonus vasculaire?

A

Augmenter le tonus vasculaire.

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42
Q

Nomme les principaux FDR de l’hypertension artérielle, en différenciant les facteurs réversibles et irréversibles.

A

Irréversible : Âge, Afro-américains, ATCD familial HTA
Réversibles : TA en préhypertension, Obésité ou gain pondéral, Sédentarité, Alcool, Tabac, Diète riche en sodium et pauvre en potassium, syndrome métabolique.

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43
Q

Quels sont les sx les plus communs d’une HTA?

A

Flushing, diaphorèse, vision floue

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44
Q

Nomme les 4 objectifs de l’évaluation initiale d’un patient avec une TA élevée.

A

Identifier les facteurs de risques qui contribuent à la HTA et aux risques CV
Identifier les facteurs de risques cardiovasculaires modifiables
Évaluer la possibilité de dommage aux organes ou de maladie CV clinique
Identifier une cause secondaire d’HTA possible

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45
Q

Quel est le nom du volume ventriculaire maximal?

A

Volume télédiastolique (VTD)

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46
Q

La systole auriculaire représenté par l’onde P dans un ECG permet à quel pourcentage de sang résiduel de rejoindre les ventricules?

A

20%

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47
Q

Qu’est-ce que le volume télésystolique?

A

Le volume télésystolique est le volume qui reste (ou volume résiduel) dans le ventricule après qu’il se soit vidé lors de la systole

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48
Q

Qu’est-ce qui convertit l’angiotensine 1 en angiotensine 2?

A

Enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)

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49
Q

Quels sont les effets de l’angiotensine 2? (5)

A
  • Augmente activité du SNA
  • Aug. réab. NaCL et excrétion K+
  • Sécrétion aldostérone
  • Vasoconstriction artériole (Aug. PA)
  • Sécrétion ADH (qui elle réabsorbe l’eau)
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50
Q

Quels sont les effets de l’ADH (vasopressine)

A
  • Diminue la sécrétion rénale d’eau (AUG réabsorption)
  • Vasoconstriction
  • Stimule sécrétion d’aldostérone
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51
Q

Quelle est la structure régulant la contraction des muscle lisse?

A

Chaine légère de myosine

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52
Q

Associe la forme d’activité phasique ou tonique

  1. Fait la vasodilatation et la vasoconstriction
  2. Fait le péristaltisme et les cellules pacemaker
  3. La stimulation d’une c apporte la stimulation des autres (couplé électriquement)
A
  1. Forme tonique
  2. Forme phasique
  3. Forme phasique (tonique n’est pas couplée électriquement)
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53
Q

Parmi les types de jonctions musculaires…

  1. laquelle est une jonction fonctionnelle permettant la communication chimique par diffusion?
  2. laquelle est une jonction mécanique permettant la transmission de la force contractile?
A
  1. Jonction gap

2. Plaque dense (jonction «adherens») –> lié à la myosine

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54
Q

Vrai ou faux?

Le muscle lisse ne comprend pas de tubule T comme les muscles striés

A

Vrai

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55
Q

Vrai ou faux?

Le muscle lisse des artères est seulement innervé par le SNAS.

A

Vrai

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56
Q

Vrai ou faux?

Une diminution de Ca2+ intracellulaire crée une contraction cellulaire.

A

Faux, c’est une augmentation

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57
Q

Comment les agents induisant une contraction musculaire SANS potentiel d’action fonctionnent-ils?

A

Ils augmentent la concentration de second messager. Alors, une augmentation de InsP3 permet une contraction musculaire sans PA

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58
Q

Quelle est l’étape nécessaire pour l’intéraction entre la myosine et l’actine dans la contraction des muscles lisse?

A

Phosphorylation de la chaine légère de myosine

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59
Q

Quelle hormone favorise la déphosphorylation de la chaine légère de la myosine?

A 
Myosine phosphatase (MP)
*La kinase à chaine légère de myosine (MLCK) favorise la phosphorylation
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60
Q

Qu’est-ce qui permet d’inhiber la MP (myosine phospathase?

A

La cascade de signalisation Rhoa/ROK. Son rôle inhibiteur de MP est impliquée dans HTA et vasospasme.

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61
Q

Quel est le rôle du SERCA?

A

Faire entrer le Ca 2+ dans le réticulum sarcoplasmique

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62
Q

Associe le second messager à la substance

  1. Angiotensine II
  2. Vasopressine
  3. Endotheline
  4. Adénosine
  5. Noradrénaline (alpha-1)
  6. Adrénaline (béta-2)
A
  1. Angiotensine II –> InsP3
  2. Vasopressine –> InsP3
  3. Endotheline –> InsP3
  4. Adénosine –> AMPc
  5. Noradrénaline (alpha-1) –> InsP3
  6. Adrénaline (béta-2) –> AMPc
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63
Q

Classer les ions dans l’espace où la concentration est plus élevée.

  • Na+
  • K+
  • Cl-
  • HCO3-
  • Ca2+
  • H2PO4 et HPO4
A

Extra-c : Na+, Cl-, HCO3-, Ca2+, H2PO4 et HPO4

Intra-c: K+

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64
Q

Quelles sont les principales causes d’hypocalcémie

A
  • Diminution de production de PTH (peut-être résultat d’hypomagnésie)
  • Diminution de production de VitD
  • Car parathormone augmente résorption osseuse–> plus Calcium dans le sang
  • VitD permet absorption intestinale de Ca2+
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65
Q

Si un patient se présente avec:

  • paresthésie des doigts et des orteils
  • Signe de Chvostek positif
  • Signe de Trousseau positif
  • Convulsions, bronchospasme, prolongation intervalle QT
A

Hypocalcémie

  • Chvostek: contra° des muscles autour de la bouche en réponse à la percussion du nerf facial en antérieur à l’oreille
  • trousseau: contra° involontaire des doigts qd prise de TA avec le brassard
  • Convulsion, bronchospasme et prolongation de l’intervalle QT
66
Q

Quelles sont les causes principales d’hypernatrémie?

A

Perte d’H20: plusieurs causes (diarrhée, perte d’eau rénale, médicament,
Consommation de Na+ en excès

67
Q

Présentation clinique hypernatrémie.

A

Convulsion et état mental altéré (+++)
Soif
Rhabdomyolise (dommage osmotique aux mb musculaires)

68
Q

Cause principale hyperkaliémie.

A
  • Souvent défaut d’éxcrétion rénale ++
  • Déplacement anormal de K+ hors des cellules
  • Autres: intake excessif, médiacament, pseusohyperK, redistribution et absorption réduite des tissus
69
Q

Symptômes Hyperkaliémie.

A
  • Faiblesse musculaire
  • Paralysie secondaire (inclus paralysie diaphragmatique et insuffisance respiratoire )
  • Acidose métabolique
  • Problème cardiaque (Onde T élevé, perte onde P, complexe QRS élargi)
70
Q

Vrai ou faux?
Un stress oxydatif est présent lorsque les substance anti-oxydantes sont plus nombreuse que les substances pro-oxydantes.

A

Faux, pro-oxydant > anti-oxydant

71
Q

Quel est l’impact des radicaux libre dans les maladies cardiovasculaires?

A

Cause de l’HTA et arthérosclérose

72
Q

Quels sont les 3 façons dont la perméabilité capillaire peut être augmentée?

A
  • Contraction des cellules endothéliales (vasodilatation)
  • Dommage endothéliaux
  • Transcytose (aug transport fluides et protéines à travers les c endothéliales)
73
Q

À quoi servent les sélectines et les intégrines dans la réaction inflammatoire?

A

La sélectine est présente sur l’épithélium des VS et permet au leucocyte de « Rouler » ce qui permet aux integrine de sa mb d’adhérer à l’endothélium puis de migrer vers les tissus.

74
Q

Nommer 6 mécanismes de dommages membranaires.

A
  • Hypoxie
  • Épuisement d’ATP
  • Présences de radicaux libres (substance oxydées réactives)
  • Diminution de synthèse de phospholipides
  • Dégradation des phospholipides augmenté
  • Anomalies du cytosquelette
75
Q

Nommer des hormones qui augmente la résistance périphérique.

A

Angiotensine II, endothéline-1, cathécolamines, vasopressine

76
Q

Nommer des hormones qui diminue la résistance périphérique.

A

Oxyde nitrique, bradykinine, prostaglandine

77
Q

Qu’est-ce que la pré-charge?

A

Degré d’étirement du muscle cardiaque avant sa contraction (longueur du muscle)

78
Q

Qu’est-ce que la post-charge?

A

C’est la résistance que le coeur doit exercé pour éjecter le sang. (2 composante: pression vasculaire et dommage aux valves)

79
Q

À partir de quelle mesure le diagnostic d’HTA est-il immédiat?

A

180/110 mmHg

80
Q

Quelle est la méthode recommandée pour mesuré la pression artérielle?

A

Machine à pression automatisée

81
Q

Pour quel patient la prise de pression à domicile est-elle recommandée?

A
  • Diabétique

- Insuffisance rénale et cardiaque

82
Q

Quel est le chemin de l’influx nerveux dans le coeur?

A

Noeud sinusal–> noeud auricule-ventriculaire –> faisceau auriculoventriculaire de His –> Branches droite et gauche du faisceau –> Myofibres de conduction cardiaque

83
Q

À l’ECG, que représente l’onde P?

A

La dépolarisation des oreillettes

84
Q

À l’ECG, que représente le complexe QRS?

A

Dépolarisation ventriculaire

85
Q

À l’ECG, que représente l’onde T?

A

Repolarisation ventriculaire

86
Q

À l’ECG, que représente l’intervalle PR?

A

Temps nécessaire à l’influx pour diffuser du noeud sinusal aux ventricules

87
Q

À l’ECG, que représente le segment PR?

A

Pause entre l’activation des oreillettes et de l’activation des ventricules

88
Q

À l’ECG, que représente le segment ST?

A

Contraction ventriculaire
Aug si infarctus
Dim si ischémie

89
Q

À l’ECG, que représente l’intervalle QT?

A

Systole vasculaire

90
Q

La pression artérielle varie-t-elle au cours d’une journée? Si oui, quelles éléments la font variée?

A

Oui, elle augmente dans la journée et lors d’activités physique

91
Q

Quelles sont les causes endocrinienne de HTA secondaire.

A
  • Pheochromocytome
  • Hyper/Hypothyroïdie
  • Hyperparathyroïdie
  • Cushing
  • Hyperaldostéronémie primaire et secondaire
92
Q

Vrai ou faux?

85% des HTA sont essentielles.

A

FAUX

C’est 90 à 95%

93
Q

Quelles sont les tranches d’âge d’apparition d’HTA suggérant une HTA secondaire?

A

<30 ans et >50ans

*Essentielle 40-50

94
Q

L’HTA primaire étant souvent asymptomatique, quelle est habituellement la première manifestation clinique?

A

Évènement cardiovasculaire

95
Q 
Quelle est le pourcentage de la population canadienne de 18 ans et plus qui présente de l'HTA (prévalence)?
	
	a. Environ 10 % 
	b. Environ 5 % 
	c. Environ 50 % 
        d. Environ 20 %
A

D pour dead

96
Q

Nommer quelques système/substance où des mutations génétiques peuvent causer une HTA primaire.

A
  • Système renine-angiotensine-aldostérone
  • Aldostérones
  • Angiotensinogène
  • Enzyme de conversion de l’angiotensine
  • Recepteur AT1 de l’angiotensine II
  • récepteur Bêta-2 adrénergique
  • *La plupart de ces mutations amènent dysfonctionnement de l’excrétion rénale du sodium
97
Q

Qu’est-ce que la natriurèse de pression?

A

C’est l’excrétion normale du sodium. Normalement la hausse de la pression entraine la hausse de la diurèse donc la hausse de la sécrétion de sodium.

98
Q

Suite à un étirement de la paroi vasculaire, qu’est-ce que le réflexe adrénergique fait?

A

Il inhibe le sympathique (vasodilatation) pour diminuer la pression artérielle et la fréquence cardiaque. (Bêta1 FC et contractilité, alpha 1 vasoconstriction)

*Dans HTA, le tonus sympathique est augmenté!

99
Q

Nommer 3 facteurs augmentant la libération de rénine.

A
  • Diminution de NaCl dans la macula dense
  • Réduction de la pression de perfusion rénale
  • Stimulation des récepteur bêta 1 par le SNAS
100
Q

Nommer deux rôles de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.

A
  • Convertir l’angiotensine I en angiotensine II

- Désactiver les bradykinines (qui sont vasodilatatrice)

101
Q

Quel sont les effets de la liaison de l’angiotensine II au récepteur AT1?

A
  • Vasoconstriction
  • Libération d’aldostérone
  • Mitogenèse augmenté des c des muscles lisses–> peut mener à hypertrophie
102
Q

Quel sont les effets de la liaison de l’angiotensine I au récepteur AT2?

A
  • Vasodilatation
  • excrétion de Na
  • Inhibition de la croissance cellulaire
  • BREF le contraire de AT1!!!!!!!
103
Q

Dans l’HTA essentiel, l’activité d’un transporteur ionique a/n musculaire lisse vasculaire est augmenté, lequel est-il?
(question fucking difficile)

A

L’échangeur Na+ - H+.
Son activité aug. augmente le tonus vasculaire en aug. le pH et aug l’entré de Na+ donc plus de Ca++ (car activation pompe Ca++ - Na+

104
Q

Par quels mécanismes vasculaires la pression artérielles est-elle contrôlée? (3)

A
  1. Diamètre et compliance des vaisseaux
  2. Transport ionique par les cellules musculaire lisses vasculaires (faire remplir plus de Na+)
  3. Fonction endothéliale vasculaire (genre libération de NO, endothéline)
105
Q

Qu’est-ce qu’une cardiopathie hypertensive?

A

C’est le résultat de l’adaptation structurelle et fonctionnelle menant à une hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisante cardiaque et anomalie du flux sanguin.
Peut résulter en ischémie myocardite et infarctus

106
Q

Quelles sont les conséquence spathologiques de l’HTA sur le coeur?

A

Aug. risque d’AVC, d’insuffisance cardiaque, xe maladies coronaires et de mort subite.

107
Q

Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur le cerveau? (3)

A
  • AVC hémorragique (++)
  • Troubles cognitifs
  • Encéphalopathie hypertensive si HTA maligne
108
Q

Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur les reins?

A
  • Néphroslérose –> hypoperfusion rénale et ischémie
  • CERCLE VICIEUX : HTA –> Lésions rénales et perte néphrotique -> Perte d’autorégulation du débit sanguin -> HTA -> Hyperfiltration glomérulaire -> Dommages rénaux supplémentaires.
109
Q

Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur les artères périphériques?

A
  • Arthérosclérose (car haute pression brise les parois–> rx inflammatoire)
  • Claudication intermittent mb inférieur
110
Q

Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur la vision?

A
  • Rétinopathie hypertensive

- Papillœdème

111
Q

Dans l’HTA essentiel, comment est le débit cardiaque?

A

Normal ou diminué

112
Q

Si la rénine est augmentée, l’HTA est dépendante de quel facteur? Et si elle est diminués?

A

Aug. : dépendante de la vasoconstriction

Dim. : dépendante du volume (IR)

113
Q

Comment la résistance à l’insuline peut causer une HTA?

A

hyperinsulinémie–>

  • Augmentation du tonus sympatique
  • Favorise hypertrophie vasculaire et rétention hydrosodée
114
Q

À domicile, quelles valeurs de tensions sont considérées comme élevée?

A

135/85 mmHG

115
Q

Quels sont les 3 examens physiques à faire chez un patient chez qui ont suspecte une haute pression?

A
  • Prise de la PA
  • IMC et tour de taille
  • Examen de la rétine (identifier conséquences diabète, HTA sévère et artérosclérose)
116
Q

Vrai ou faux?

Les causes les plus fréquente de HTA secondaires sont endocriniennes.

A

Faux, causes rénales

117
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension renovasculaire?

A

Sténose de l’artère rénale (par dysplasie fibromusculaire ou athérosclérose) diminue la pression de perfusion rénale. Cela crée ischémie qui stimule le système RRA –> HTA

118
Q

Un patient présente HTA, souffle abdominal, insuff et atrophie rénale, rétinopathie hypertensive et hypokaliémie. Quel est le dx le plus probable

A

Hypertension rénovasculaire

119
Q

Quel est le meilleur test dx pour une hypertension rénovasculaire?

A

Angio-CT

120
Q

Quelle est l’affection rénale la plus fréquente causant de HTA secondaire?

A

Hypertension par maladies parenchymateuses rénales.

*2-4% des toutes les HTA

121
Q

Quelle est la physiopathologie de l’hypertension par maladies parenchymateuses rénales? (2)

A
  • Les néphrons endommagées sont incapables d’excréter le Na et l’eau–> aug volume vasculaire
  • Dommages parenchymateux: activation excessive du RAA
122
Q

Quelle est la fréquence de l’évaluation de la PA chez les adultes?

A

À chaque visite médicale

123
Q

Nomme 2 recommandations en lien avec le poids que les patients peuvent tenter de faire pour améliorer le contrôle de leur PA.

A

Atteindre et maintenir un IMC entre 18,5 et 25

Atteindre et maintenir un tour de taille de 102 cm chez les hommes et 88 cm chez les femmes.

124
Q

Que va-t’il apparaître à l’analyse urinaire lors d’une hypertension par maladies parenchymateuses rénales?

A

Protéinurie >1g/jour
sédiment urinaire affectif (hématurie ou leucocyturie)
**Créatine sérique serait aussi élevée

125
Q

Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme primaire? (3).

A
  • Tumeur surrénale (30-40% des cas) (adénome ++ et carcinome)
  • Hyperplasie bilatérales des surrénales (60-70%)
  • Hyperaldostéronisme suppresible par les glucocorticoïdes (rare)
126
Q

Vrai ou faux?

L’adenome surrénales secrète tous les stéroïdes surrénaliens tandis que le carcinome secrète que l’aldostérone.

A

Faux, adénome–> aldostérone

carcinome–> stéroïdes surrénaliens

127
Q

Manifestation clinique de l’hyperaldostéronisme primaire?

A

HYPOKALIEMIE donc

  • Polyurie, polydipsie, paresthésie ou faiblesse musculaire
  • Ratio aldostérone;rénine augmenté car +++ aldo sans rénine
128
Q

Comment le syndrome de Cushing peut-il créer une HTA

A

Excès de cortisol amène une stimulation des récepteurs des mineralocorticoïdes dans les tubules rénaux et donc une stimulation du système RAA.

129
Q

Comment est nommée la tumeur des cellules neuroendocriniennes sécrétant des catécholamines?

A

phéochromocytome

130
Q

Nommez 4 conseils quant à l’alimentation pour tenter de contrôler la PA.

A

-Réduire la consommation de sodium (moins de 2300 mg/ jour) *** À vérifier, car dans les références ya pleins de trucs différents
-Augmenter la consommation de potassium
-Alimentation riche en fruits et légumes
Alimentation qui privilégie les grains entiers
-Diète faible en gras trans et saturés et cholestérol

131
Q

Quelle est la triade classique de la présentation clinique d’un phéochromocytome?

A
  • Céphalée sévère
  • Diaphorèse
  • Palpitations cardiaques
132
Q

Pathophysiologie du phéochromocytome?

A

Augmentation des catécholamine circulante crée hypertension par vasoconstriction et tachycardie

133
Q

Comment l’apnée du sommeil peut-elle causer une HTA?

A

Obstruction cyclique des voies respiratoires qui amène hypoxémie et hypercapnie
Et cela cause vasoconstriction et tachycardie à chaque micro-reveil. De plus. activation du tonus sympathique diurne
**HELP JCOMPREND PAS LES LIENS

134
Q

Quel conseil pouvez-vous donner à une personne qui fait de la HTA en lien avec l’activité physique?

A

Essaye d’accumuler 30-60 minutes d’activités aérobique dynamiques pour 4-7 jours par semaine, totalisant minimum 150 minutes par semaine. au moins 30 minutes x3 jours d’activité intense ++

135
Q 
Quelles sont les cibles thérapeutiques de la PA après le traitement pour :
les patients diabétiques
les patients à haut risque CV
Les patient >80 ans
Les autres
A

les patients diabétiques : <130/<80
les patients à haut risque CV : < 120
Les patient >80 ans : <150 / <90
Les autres : <140 / <90

136
Q

Nommme 3 cas dans lequel on commence une médication immédiatement (sans tenter de changer les HDV avant)

A

HTA stade 2 (>160/ >100)
HTA stade 2 avec un FDR ou atteinte organe cible
Préhypertension (ou plus) chez patients diabétiques

137
Q

Après combien de temps on considère qu’il y a un échec de traitement?

A

Après 6 mois

138
Q

Quels sont les médicaments que nous allons prioriser dans le tx de la HTA chez un patient qui vient de faire un infarctus du myocarde?

A

IECA + Bêta-bloqueurs

139
Q

Quels sont les médicaments que nous allons prioriser dans le tx de la HTA chez un patient qui est diabétique?

A

IECA ou ARA

140
Q

À quel syndrome la coarctation de l’aorte est souvent associée?

A

Turner

*Comme Lau dirait; ça fait des femmes infertiles, des ptites femmes…

141
Q

Quelle est la physiopathologie de l’HTA secondaire à coarctation de l’aorte?

A

Le rétrécissement de l’aorte cause hypoperfusion rénale donc active l’axe RAA.
Aussi, la coarctation augmente le volume vasculaire mais je sais pas à quel point ça a un impact

142
Q

Nommer quelques manifestations cliniques de la coarctation de l’aorte.

A
  • Différence de pression systolique entre le bras droit et le membre inférieur
  • Claudication
  • Pieds froids
  • Pouls fémoral faible ou absent
143
Q

Nommer quelques médicaments pouvant causer une HTA.

A
  • COC
  • AINS
  • Corticostéroïdes
  • Sympathomimétique
144
Q

À partir de quelle pression artérielle l’urgence hypertensive est-elle considérée ?

A

> 180/>120 mmHg

145
Q

Quelle est la différence entre une crise hypertensive relative (de poussé) et une crise hypertensive véritable

A

Relative: Hypertension sévère (> 180/120) sans évidence de lésion aiguë d’organe cible
Véritable: associé à une lésion aigue à un organe cible

146
Q

Quels tests sont effectués pour diagnostiquer la prééclampsie? (2)

A

Mesure de la TA (>140/>90mmHG)

Échantillon d’urine (protéinurie)

147
Q

Quelles sont les complications de la prééclampsie?

A

Prématurité
Dysfonctionnement placentaire
Décollement placentaire
Rarement: convulsion, AVC, prob cardio ou rénaux, saignement hépatique et oedeme pulmonaire

148
Q

Quelle est la définition de l’HTA pédiatrique?

A

TA systolique ou diastolique >95iem percentile

149
Q

Quelle est la principale étiologie de HTA pédiatrique?

A

Néphropathie essentielle

**Infections urinaire vont causer des cicatrices a/n des reins

150
Q

Quels sont les traitements à prioriser pour un patient qui fait de l’HTA et qui a une insuffisance rénale.

A

IECA ou ARA. Si besoin d’une bithérapie : on donne une diurétique

151
Q

Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?

A

Augmentation de l’excrétion du Na+

Diminution de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline

152
Q

Quel est le mécanisme d’action des ß-bloquants?

A

Inhibition de la stimulation induire par les catécholamines sur les récepteurs ß1 et ß2
Diminution de la sécrétion de la rénine
Diminution de l’angiotensine II

153
Q

Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine

A

Vasodilatation des artères coronaires et diminution des résistances périphériques.

Diminution de production d’angiotensine II, donc diminution de la production d’aldostérone : augmentation de la sécrétion de Na+ et diminution du volume circulant.

Diminution de la stimulation sympathique (car moins d’angiotensine), donc vasodilatation.

154
Q

Mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II

A

Empêche la liaison de l’angiotensine II sur les récepteurs AT1 et l’activation des voies subséquentes.

Diminution du remodelage et de la fibrose induite par la simulation des récepteurs AT1

Inhibition de la relâche des catécholamines

155
Q

Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des canaux calciques?

A

Réduction de l’entrée de Ca2+ dans les cellules.

156
Q

Nomme les effets secondaires des ß-bloquants (8)

A
  • Bronchoconstriction
  • Bradycardie excessive
  • Bloc AV
  • Défaillance cardiaque
  • effet rebond si arrêt
  • Insomnie
  • Cauchemars
  • Fatigue et manque d’énergie
157
Q

Quels sont les effets secondaires des IECA?

A

Toux sèche
Angio-oedème
Hyperkaliémie
Hypotension

158
Q

Quelle est la particularité du spironolactome? (par rapport au mode d’action)

A

Excrétion du Na+ et rétention du K+

159
Q

Quelle médicament une trithérapie doit-elle toujours comprendre?

A

un diurétique

160
Q

Quand est-il approprié de référer en spécialité?

A

TA non-contrôlée malgré l’usage de 3 hypertenseurs ou plus.

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