Hypertension artérielle Flashcards
Quelle est la direction d’une artère?
C’est une vaisseaux efférent, donc qui s’éloigne du coeur.
Nomme les 4 types d’artères
Large artère élastique
Large artère musculaire
Petite artère musculaire (artériole)
Capillaire
Décrit sommairement les larges artères élastiques.
Conductrices ou Distributrices?
Où sont-elles?
Caractéristique physique
Ce sont des artères conductrices qui se situent proche du coeur.
Elles sont les plus larges. Elle ont de l’élastine, ce qui leur permet de s’étirer lors de la systole et de reprendre leur forme lors de la diastole.
Décrit sommairement les larges artères musculaires.
Conductrices ou Distributrices?
Où sont-elles?
Caractéristique physique
Ce sont des artères distributrices, elles régulent le flux sanguin aux organes et aux diverses parties du corps
par la contraction et la relaxation des muscles lisse de leur paroi.
Vrai ou Faux?
Les artérioles contiennent 1 à 2 couches circulaires de muscle lisse?
Vrai
De quoi sont fait les capillaires?
D’une monocouche de cellules endothéliales + péricytes
Quelle est la direction des veines?
C’est afférent, donc vers le coeur.
Comment peut-on qualifier la paroi des veinules?
Elle est très poreuse. Cela permet le passage des leucocytes
Nomme les 3 types de veines
veinules
veines musculaires
veines larges
Les veines musculaires possèdent des valves à clapets. À quoi servent-ils?
Ils servent à prévenir le retour sanguin contre la gravité.
Quels types de veines sont les veines caves supérieurs et inférieurs?
Ce sont des veines larges.
Quel est le chemin du sang, en partant de l’oreillette droite?
OD -> VD -> Artères pulmonaires -> capillaires pulmonaires -> Veines pulmonaires -> OG -> VG -> Aorte (artères systémiques) -> Capillaires périphériques -> Veines caves -> OD
Qu’est-ce que la systole et la diastole?
Systole : contraction cardiaque
Diastole : Relaxation cardiaque
Qu’est-ce qui est contenu dans la tunique moyenne
Cellules musculaires lisses et les fibres élastiques et collagène.
Q’est-ce qui compose l’adventitia des artères et des veines?
Fibres de collagènes.
Qu’est-ce que le vasa vasorum?
Ce sont les vaisseaux des vaisseaux, cela sert à nourrir l’extérieur de la média.
Nomme 3 substances vasodilatatrices
NO
Prostacycline
Peroxyde d’hydrogène
Bradykinine
Nomme une substance vasoconstrictrice
Endothéline
Les cellules du muscle lisse vasculaire produisent une substance. C’est quoi?
Matrice extracellulaire, qui permet l’élasticité des grosses artères.
Quel type de cellule dans les vaisseaux sanguins sécrète des médiateurs inflammatoires et des facteurs pro-thrombotiques?
C’est la couche du muscle lisse vasculaire.
Qu’est-ce que la loi de Poiseuille?
PA= RVP x DC
De quoi dépends le débit cardiaque?
De la fréquence cardiaque et du volume d’éjection systolique
Pourquoi la tension est-elle plus élevée dans les veines que dans les artères à même rayon et à même pression?
Car les artères ont une paroi plus épaisse (équation de LAPLACE )
Nomme 3 facteurs influençant la résistance et lequel est le plus important?
Vasoconstriction ou vasodilatation (+++)
Viscosité du sang
Autorégulation (habileté des tissus à ajuster leur résistance vasculaire)
Quel est le stimulus qui mène à la sécrétion de rénine?
Hypovolémie rénale à cause d’une hypoperfusion
Diminution de Na+
Stimulation des ß1
Quel est le précurseur de l’aldostérone?
Corticostérone
Où est synthétiser l’aldostérone?
Dans la zona glomerulosa du cortex surrénal
*DONC ACTH indépendant
Vrai ou faux, l’aldostérone joue un rôle dans l’osmorégulation ET dans la volurégulation
FAUX, seulement dans la volurégulation
Nomme 2 sortes de kinines
Bradykinine et Kallidine
Quel est le mécanisme le plus important de la régulation de la TA à court terme?
La baroréception
Comment se nomment les cellules produisant le potentiel d’action dans le coeur?
Les cellules cardionectrices
Quelle est la structure qui régule normalement le rythme cardiaque?
Noeud Sinusal
Quel est le premier déterminant de la pression artérielle à long terme?
Le volume vasculaire
Quelle est la définition de l’hypertension artérielle?
Hypertension : Niveau de pression sanguine à partir duquel l’instauration d’un traitement peut réduire la mortalité et la morbidité liées à la pression artérielle.
Quel est le principal déterminant du volume de liquide extracellulaire?
Le sodium ( pour avoir un effet sur la TA, il doit être agencé avec le chlore : NaCl )
Nomme deux raisons expliquant une hypertension NaCl dépendante.
Diminution de la capacité d’excrétion du sodium rénal
Augmentation de la production d’hormones retenant le sel (minéralcorticoïdes)
Où se trouvent les nerfs sensibles à l’étirement dans les vaisseaux sanguins?
Dans les sinus carotidiens et dans l’arc aortique
Nomme le rôle des récepteurs adrénergiques alpha1, alpha2, beta1, beta2.
Alpha1 : Vasoconstriction et augmentation de la réabsorption tubulaire de sodium
Alpha2 : Contrôle négatif par inhibition de Alpha1
Bêta1 : Augmente la vitesse et la force de contraction cardiaque + libération de rénine par le rein.
Bêta2 : Vasodilatation
Quel est l’effet de l’étirement de la paroi d’un vaisseau sanguin?
Cause un ralentissement du tonus sympathique, ce qui diminue la TA et la FC
Quel est le premier mécanisme à agir en réponse à l’augmentation de la pression artérielle?
C’est le système nerveux autonome, avec la dilatation des vaisseaux sanguins.
Si on augmente le pH sanguin, est-ce que cela va augmenter ou diminuer le tonus vasculaire?
Augmenter le tonus vasculaire.
Nomme les principaux FDR de l’hypertension artérielle, en différenciant les facteurs réversibles et irréversibles.
Irréversible : Âge, Afro-américains, ATCD familial HTA
Réversibles : TA en préhypertension, Obésité ou gain pondéral, Sédentarité, Alcool, Tabac, Diète riche en sodium et pauvre en potassium, syndrome métabolique.
Quels sont les sx les plus communs d’une HTA?
Flushing, diaphorèse, vision floue
Nomme les 4 objectifs de l’évaluation initiale d’un patient avec une TA élevée.
Identifier les facteurs de risques qui contribuent à la HTA et aux risques CV
Identifier les facteurs de risques cardiovasculaires modifiables
Évaluer la possibilité de dommage aux organes ou de maladie CV clinique
Identifier une cause secondaire d’HTA possible
Quel est le nom du volume ventriculaire maximal?
Volume télédiastolique (VTD)
La systole auriculaire représenté par l’onde P dans un ECG permet à quel pourcentage de sang résiduel de rejoindre les ventricules?
20%
Qu’est-ce que le volume télésystolique?
Le volume télésystolique est le volume qui reste (ou volume résiduel) dans le ventricule après qu’il se soit vidé lors de la systole
Qu’est-ce qui convertit l’angiotensine 1 en angiotensine 2?
Enzyme de conversion de l’angiotensine (ECA)
Quels sont les effets de l’angiotensine 2? (5)
- Augmente activité du SNA
- Aug. réab. NaCL et excrétion K+
- Sécrétion aldostérone
- Vasoconstriction artériole (Aug. PA)
- Sécrétion ADH (qui elle réabsorbe l’eau)
Quels sont les effets de l’ADH (vasopressine)
- Diminue la sécrétion rénale d’eau (AUG réabsorption)
- Vasoconstriction
- Stimule sécrétion d’aldostérone
Quelle est la structure régulant la contraction des muscle lisse?
Chaine légère de myosine
Associe la forme d’activité phasique ou tonique
- Fait la vasodilatation et la vasoconstriction
- Fait le péristaltisme et les cellules pacemaker
- La stimulation d’une c apporte la stimulation des autres (couplé électriquement)
- Forme tonique
- Forme phasique
- Forme phasique (tonique n’est pas couplée électriquement)
Parmi les types de jonctions musculaires…
- laquelle est une jonction fonctionnelle permettant la communication chimique par diffusion?
- laquelle est une jonction mécanique permettant la transmission de la force contractile?
- Jonction gap
2. Plaque dense (jonction «adherens») –> lié à la myosine
Vrai ou faux?
Le muscle lisse ne comprend pas de tubule T comme les muscles striés
Vrai
Vrai ou faux?
Le muscle lisse des artères est seulement innervé par le SNAS.
Vrai
Vrai ou faux?
Une diminution de Ca2+ intracellulaire crée une contraction cellulaire.
Faux, c’est une augmentation
Comment les agents induisant une contraction musculaire SANS potentiel d’action fonctionnent-ils?
Ils augmentent la concentration de second messager. Alors, une augmentation de InsP3 permet une contraction musculaire sans PA
Quelle est l’étape nécessaire pour l’intéraction entre la myosine et l’actine dans la contraction des muscles lisse?
Phosphorylation de la chaine légère de myosine
Quelle hormone favorise la déphosphorylation de la chaine légère de la myosine?
Myosine phosphatase (MP) *La kinase à chaine légère de myosine (MLCK) favorise la phosphorylation
Qu’est-ce qui permet d’inhiber la MP (myosine phospathase?
La cascade de signalisation Rhoa/ROK. Son rôle inhibiteur de MP est impliquée dans HTA et vasospasme.
Quel est le rôle du SERCA?
Faire entrer le Ca 2+ dans le réticulum sarcoplasmique
Associe le second messager à la substance
- Angiotensine II
- Vasopressine
- Endotheline
- Adénosine
- Noradrénaline (alpha-1)
- Adrénaline (béta-2)
- Angiotensine II –> InsP3
- Vasopressine –> InsP3
- Endotheline –> InsP3
- Adénosine –> AMPc
- Noradrénaline (alpha-1) –> InsP3
- Adrénaline (béta-2) –> AMPc
Classer les ions dans l’espace où la concentration est plus élevée.
- Na+
- K+
- Cl-
- HCO3-
- Ca2+
- H2PO4 et HPO4
Extra-c : Na+, Cl-, HCO3-, Ca2+, H2PO4 et HPO4
Intra-c: K+
Quelles sont les principales causes d’hypocalcémie
- Diminution de production de PTH (peut-être résultat d’hypomagnésie)
- Diminution de production de VitD
- Car parathormone augmente résorption osseuse–> plus Calcium dans le sang
- VitD permet absorption intestinale de Ca2+
Si un patient se présente avec:
- paresthésie des doigts et des orteils
- Signe de Chvostek positif
- Signe de Trousseau positif
- Convulsions, bronchospasme, prolongation intervalle QT
Hypocalcémie
- Chvostek: contra° des muscles autour de la bouche en réponse à la percussion du nerf facial en antérieur à l’oreille
- trousseau: contra° involontaire des doigts qd prise de TA avec le brassard
- Convulsion, bronchospasme et prolongation de l’intervalle QT
Quelles sont les causes principales d’hypernatrémie?
Perte d’H20: plusieurs causes (diarrhée, perte d’eau rénale, médicament,
Consommation de Na+ en excès
Présentation clinique hypernatrémie.
Convulsion et état mental altéré (+++)
Soif
Rhabdomyolise (dommage osmotique aux mb musculaires)
Cause principale hyperkaliémie.
- Souvent défaut d’éxcrétion rénale ++
- Déplacement anormal de K+ hors des cellules
- Autres: intake excessif, médiacament, pseusohyperK, redistribution et absorption réduite des tissus
Symptômes Hyperkaliémie.
- Faiblesse musculaire
- Paralysie secondaire (inclus paralysie diaphragmatique et insuffisance respiratoire )
- Acidose métabolique
- Problème cardiaque (Onde T élevé, perte onde P, complexe QRS élargi)
Vrai ou faux?
Un stress oxydatif est présent lorsque les substance anti-oxydantes sont plus nombreuse que les substances pro-oxydantes.
Faux, pro-oxydant > anti-oxydant
Quel est l’impact des radicaux libre dans les maladies cardiovasculaires?
Cause de l’HTA et arthérosclérose
Quels sont les 3 façons dont la perméabilité capillaire peut être augmentée?
- Contraction des cellules endothéliales (vasodilatation)
- Dommage endothéliaux
- Transcytose (aug transport fluides et protéines à travers les c endothéliales)
À quoi servent les sélectines et les intégrines dans la réaction inflammatoire?
La sélectine est présente sur l’épithélium des VS et permet au leucocyte de « Rouler » ce qui permet aux integrine de sa mb d’adhérer à l’endothélium puis de migrer vers les tissus.
Nommer 6 mécanismes de dommages membranaires.
- Hypoxie
- Épuisement d’ATP
- Présences de radicaux libres (substance oxydées réactives)
- Diminution de synthèse de phospholipides
- Dégradation des phospholipides augmenté
- Anomalies du cytosquelette
Nommer des hormones qui augmente la résistance périphérique.
Angiotensine II, endothéline-1, cathécolamines, vasopressine
Nommer des hormones qui diminue la résistance périphérique.
Oxyde nitrique, bradykinine, prostaglandine
Qu’est-ce que la pré-charge?
Degré d’étirement du muscle cardiaque avant sa contraction (longueur du muscle)
Qu’est-ce que la post-charge?
C’est la résistance que le coeur doit exercé pour éjecter le sang. (2 composante: pression vasculaire et dommage aux valves)
À partir de quelle mesure le diagnostic d’HTA est-il immédiat?
180/110 mmHg
Quelle est la méthode recommandée pour mesuré la pression artérielle?
Machine à pression automatisée
Pour quel patient la prise de pression à domicile est-elle recommandée?
- Diabétique
- Insuffisance rénale et cardiaque
Quel est le chemin de l’influx nerveux dans le coeur?
Noeud sinusal–> noeud auricule-ventriculaire –> faisceau auriculoventriculaire de His –> Branches droite et gauche du faisceau –> Myofibres de conduction cardiaque
À l’ECG, que représente l’onde P?
La dépolarisation des oreillettes
À l’ECG, que représente le complexe QRS?
Dépolarisation ventriculaire
À l’ECG, que représente l’onde T?
Repolarisation ventriculaire
À l’ECG, que représente l’intervalle PR?
Temps nécessaire à l’influx pour diffuser du noeud sinusal aux ventricules
À l’ECG, que représente le segment PR?
Pause entre l’activation des oreillettes et de l’activation des ventricules
À l’ECG, que représente le segment ST?
Contraction ventriculaire
Aug si infarctus
Dim si ischémie
À l’ECG, que représente l’intervalle QT?
Systole vasculaire
La pression artérielle varie-t-elle au cours d’une journée? Si oui, quelles éléments la font variée?
Oui, elle augmente dans la journée et lors d’activités physique
Quelles sont les causes endocrinienne de HTA secondaire.
- Pheochromocytome
- Hyper/Hypothyroïdie
- Hyperparathyroïdie
- Cushing
- Hyperaldostéronémie primaire et secondaire
Vrai ou faux?
85% des HTA sont essentielles.
FAUX
C’est 90 à 95%
Quelles sont les tranches d’âge d’apparition d’HTA suggérant une HTA secondaire?
<30 ans et >50ans
*Essentielle 40-50
L’HTA primaire étant souvent asymptomatique, quelle est habituellement la première manifestation clinique?
Évènement cardiovasculaire
Quelle est le pourcentage de la population canadienne de 18 ans et plus qui présente de l'HTA (prévalence)?
a. Environ 10 %
b. Environ 5 %
c. Environ 50 %
d. Environ 20 %D pour dead
Nommer quelques système/substance où des mutations génétiques peuvent causer une HTA primaire.
- Système renine-angiotensine-aldostérone
- Aldostérones
- Angiotensinogène
- Enzyme de conversion de l’angiotensine
- Recepteur AT1 de l’angiotensine II
- récepteur Bêta-2 adrénergique
- *La plupart de ces mutations amènent dysfonctionnement de l’excrétion rénale du sodium
Qu’est-ce que la natriurèse de pression?
C’est l’excrétion normale du sodium. Normalement la hausse de la pression entraine la hausse de la diurèse donc la hausse de la sécrétion de sodium.
Suite à un étirement de la paroi vasculaire, qu’est-ce que le réflexe adrénergique fait?
Il inhibe le sympathique (vasodilatation) pour diminuer la pression artérielle et la fréquence cardiaque. (Bêta1 FC et contractilité, alpha 1 vasoconstriction)
*Dans HTA, le tonus sympathique est augmenté!
Nommer 3 facteurs augmentant la libération de rénine.
- Diminution de NaCl dans la macula dense
- Réduction de la pression de perfusion rénale
- Stimulation des récepteur bêta 1 par le SNAS
Nommer deux rôles de l’enzyme de conversion de l’angiotensine.
- Convertir l’angiotensine I en angiotensine II
- Désactiver les bradykinines (qui sont vasodilatatrice)
Quel sont les effets de la liaison de l’angiotensine II au récepteur AT1?
- Vasoconstriction
- Libération d’aldostérone
- Mitogenèse augmenté des c des muscles lisses–> peut mener à hypertrophie
Quel sont les effets de la liaison de l’angiotensine I au récepteur AT2?
- Vasodilatation
- excrétion de Na
- Inhibition de la croissance cellulaire
- BREF le contraire de AT1!!!!!!!
Dans l’HTA essentiel, l’activité d’un transporteur ionique a/n musculaire lisse vasculaire est augmenté, lequel est-il?
(question fucking difficile)
L’échangeur Na+ - H+.
Son activité aug. augmente le tonus vasculaire en aug. le pH et aug l’entré de Na+ donc plus de Ca++ (car activation pompe Ca++ - Na+
Par quels mécanismes vasculaires la pression artérielles est-elle contrôlée? (3)
- Diamètre et compliance des vaisseaux
- Transport ionique par les cellules musculaire lisses vasculaires (faire remplir plus de Na+)
- Fonction endothéliale vasculaire (genre libération de NO, endothéline)
Qu’est-ce qu’une cardiopathie hypertensive?
C’est le résultat de l’adaptation structurelle et fonctionnelle menant à une hypertrophie ventriculaire gauche, insuffisante cardiaque et anomalie du flux sanguin.
Peut résulter en ischémie myocardite et infarctus
Quelles sont les conséquence spathologiques de l’HTA sur le coeur?
Aug. risque d’AVC, d’insuffisance cardiaque, xe maladies coronaires et de mort subite.
Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur le cerveau? (3)
- AVC hémorragique (++)
- Troubles cognitifs
- Encéphalopathie hypertensive si HTA maligne
Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur les reins?
- Néphroslérose –> hypoperfusion rénale et ischémie
- CERCLE VICIEUX : HTA –> Lésions rénales et perte néphrotique -> Perte d’autorégulation du débit sanguin -> HTA -> Hyperfiltration glomérulaire -> Dommages rénaux supplémentaires.
Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur les artères périphériques?
- Arthérosclérose (car haute pression brise les parois–> rx inflammatoire)
- Claudication intermittent mb inférieur
Quelles sont les conséquences pathologiques de l’HTA sur la vision?
- Rétinopathie hypertensive
- Papillœdème
Dans l’HTA essentiel, comment est le débit cardiaque?
Normal ou diminué
Si la rénine est augmentée, l’HTA est dépendante de quel facteur? Et si elle est diminués?
Aug. : dépendante de la vasoconstriction
Dim. : dépendante du volume (IR)
Comment la résistance à l’insuline peut causer une HTA?
hyperinsulinémie–>
- Augmentation du tonus sympatique
- Favorise hypertrophie vasculaire et rétention hydrosodée
À domicile, quelles valeurs de tensions sont considérées comme élevée?
135/85 mmHG
Quels sont les 3 examens physiques à faire chez un patient chez qui ont suspecte une haute pression?
- Prise de la PA
- IMC et tour de taille
- Examen de la rétine (identifier conséquences diabète, HTA sévère et artérosclérose)
Vrai ou faux?
Les causes les plus fréquente de HTA secondaires sont endocriniennes.
Faux, causes rénales
Quelle est la physiopathologie de l’hypertension renovasculaire?
Sténose de l’artère rénale (par dysplasie fibromusculaire ou athérosclérose) diminue la pression de perfusion rénale. Cela crée ischémie qui stimule le système RRA –> HTA
Un patient présente HTA, souffle abdominal, insuff et atrophie rénale, rétinopathie hypertensive et hypokaliémie. Quel est le dx le plus probable
Hypertension rénovasculaire
Quel est le meilleur test dx pour une hypertension rénovasculaire?
Angio-CT
Quelle est l’affection rénale la plus fréquente causant de HTA secondaire?
Hypertension par maladies parenchymateuses rénales.
*2-4% des toutes les HTA
Quelle est la physiopathologie de l’hypertension par maladies parenchymateuses rénales? (2)
- Les néphrons endommagées sont incapables d’excréter le Na et l’eau–> aug volume vasculaire
- Dommages parenchymateux: activation excessive du RAA
Quelle est la fréquence de l’évaluation de la PA chez les adultes?
À chaque visite médicale
Nomme 2 recommandations en lien avec le poids que les patients peuvent tenter de faire pour améliorer le contrôle de leur PA.
Atteindre et maintenir un IMC entre 18,5 et 25
Atteindre et maintenir un tour de taille de 102 cm chez les hommes et 88 cm chez les femmes.
Que va-t’il apparaître à l’analyse urinaire lors d’une hypertension par maladies parenchymateuses rénales?
Protéinurie >1g/jour
sédiment urinaire affectif (hématurie ou leucocyturie)
**Créatine sérique serait aussi élevée
Quelles sont les causes d’hyperaldostéronisme primaire? (3).
- Tumeur surrénale (30-40% des cas) (adénome ++ et carcinome)
- Hyperplasie bilatérales des surrénales (60-70%)
- Hyperaldostéronisme suppresible par les glucocorticoïdes (rare)
Vrai ou faux?
L’adenome surrénales secrète tous les stéroïdes surrénaliens tandis que le carcinome secrète que l’aldostérone.
Faux, adénome–> aldostérone
carcinome–> stéroïdes surrénaliens
Manifestation clinique de l’hyperaldostéronisme primaire?
HYPOKALIEMIE donc
- Polyurie, polydipsie, paresthésie ou faiblesse musculaire
- Ratio aldostérone;rénine augmenté car +++ aldo sans rénine
Comment le syndrome de Cushing peut-il créer une HTA
Excès de cortisol amène une stimulation des récepteurs des mineralocorticoïdes dans les tubules rénaux et donc une stimulation du système RAA.
Comment est nommée la tumeur des cellules neuroendocriniennes sécrétant des catécholamines?
phéochromocytome
Nommez 4 conseils quant à l’alimentation pour tenter de contrôler la PA.
-Réduire la consommation de sodium (moins de 2300 mg/ jour) *** À vérifier, car dans les références ya pleins de trucs différents
-Augmenter la consommation de potassium
-Alimentation riche en fruits et légumes
Alimentation qui privilégie les grains entiers
-Diète faible en gras trans et saturés et cholestérol
Quelle est la triade classique de la présentation clinique d’un phéochromocytome?
- Céphalée sévère
- Diaphorèse
- Palpitations cardiaques
Pathophysiologie du phéochromocytome?
Augmentation des catécholamine circulante crée hypertension par vasoconstriction et tachycardie
Comment l’apnée du sommeil peut-elle causer une HTA?
Obstruction cyclique des voies respiratoires qui amène hypoxémie et hypercapnie
Et cela cause vasoconstriction et tachycardie à chaque micro-reveil. De plus. activation du tonus sympathique diurne
**HELP JCOMPREND PAS LES LIENS
Quel conseil pouvez-vous donner à une personne qui fait de la HTA en lien avec l’activité physique?
Essaye d’accumuler 30-60 minutes d’activités aérobique dynamiques pour 4-7 jours par semaine, totalisant minimum 150 minutes par semaine. au moins 30 minutes x3 jours d’activité intense ++
Quelles sont les cibles thérapeutiques de la PA après le traitement pour : les patients diabétiques les patients à haut risque CV Les patient >80 ans Les autres
les patients diabétiques : <130/<80
les patients à haut risque CV : < 120
Les patient >80 ans : <150 / <90
Les autres : <140 / <90
Nommme 3 cas dans lequel on commence une médication immédiatement (sans tenter de changer les HDV avant)
HTA stade 2 (>160/ >100)
HTA stade 2 avec un FDR ou atteinte organe cible
Préhypertension (ou plus) chez patients diabétiques
Après combien de temps on considère qu’il y a un échec de traitement?
Après 6 mois
Quels sont les médicaments que nous allons prioriser dans le tx de la HTA chez un patient qui vient de faire un infarctus du myocarde?
IECA + Bêta-bloqueurs
Quels sont les médicaments que nous allons prioriser dans le tx de la HTA chez un patient qui est diabétique?
IECA ou ARA
À quel syndrome la coarctation de l’aorte est souvent associée?
Turner
*Comme Lau dirait; ça fait des femmes infertiles, des ptites femmes…
Quelle est la physiopathologie de l’HTA secondaire à coarctation de l’aorte?
Le rétrécissement de l’aorte cause hypoperfusion rénale donc active l’axe RAA.
Aussi, la coarctation augmente le volume vasculaire mais je sais pas à quel point ça a un impact
Nommer quelques manifestations cliniques de la coarctation de l’aorte.
- Différence de pression systolique entre le bras droit et le membre inférieur
- Claudication
- Pieds froids
- Pouls fémoral faible ou absent
Nommer quelques médicaments pouvant causer une HTA.
- COC
- AINS
- Corticostéroïdes
- Sympathomimétique
À partir de quelle pression artérielle l’urgence hypertensive est-elle considérée ?
> 180/>120 mmHg
Quelle est la différence entre une crise hypertensive relative (de poussé) et une crise hypertensive véritable
Relative: Hypertension sévère (> 180/120) sans évidence de lésion aiguë d’organe cible
Véritable: associé à une lésion aigue à un organe cible
Quels tests sont effectués pour diagnostiquer la prééclampsie? (2)
Mesure de la TA (>140/>90mmHG)
Échantillon d’urine (protéinurie)
Quelles sont les complications de la prééclampsie?
Prématurité
Dysfonctionnement placentaire
Décollement placentaire
Rarement: convulsion, AVC, prob cardio ou rénaux, saignement hépatique et oedeme pulmonaire
Quelle est la définition de l’HTA pédiatrique?
TA systolique ou diastolique >95iem percentile
Quelle est la principale étiologie de HTA pédiatrique?
Néphropathie essentielle
**Infections urinaire vont causer des cicatrices a/n des reins
Quels sont les traitements à prioriser pour un patient qui fait de l’HTA et qui a une insuffisance rénale.
IECA ou ARA. Si besoin d’une bithérapie : on donne une diurétique
Quel est le mécanisme d’action des diurétiques?
Augmentation de l’excrétion du Na+
Diminution de l’effet vasoconstricteur de la noradrénaline
Quel est le mécanisme d’action des ß-bloquants?
Inhibition de la stimulation induire par les catécholamines sur les récepteurs ß1 et ß2
Diminution de la sécrétion de la rénine
Diminution de l’angiotensine II
Quel est le mécanisme d’action des inhibiteurs de l’enzyme de conversion de l’angiotensine
Vasodilatation des artères coronaires et diminution des résistances périphériques.
Diminution de production d’angiotensine II, donc diminution de la production d’aldostérone : augmentation de la sécrétion de Na+ et diminution du volume circulant.
Diminution de la stimulation sympathique (car moins d’angiotensine), donc vasodilatation.
Mécanisme d’action des antagonistes des récepteurs AT1 de l’angiotensine II
Empêche la liaison de l’angiotensine II sur les récepteurs AT1 et l’activation des voies subséquentes.
Diminution du remodelage et de la fibrose induite par la simulation des récepteurs AT1
Inhibition de la relâche des catécholamines
Quel est le mécanisme d’action des antagonistes des canaux calciques?
Réduction de l’entrée de Ca2+ dans les cellules.
Nomme les effets secondaires des ß-bloquants (8)
- Bronchoconstriction
- Bradycardie excessive
- Bloc AV
- Défaillance cardiaque
- effet rebond si arrêt
- Insomnie
- Cauchemars
- Fatigue et manque d’énergie
Quels sont les effets secondaires des IECA?
Toux sèche
Angio-oedème
Hyperkaliémie
Hypotension
Quelle est la particularité du spironolactome? (par rapport au mode d’action)
Excrétion du Na+ et rétention du K+
Quelle médicament une trithérapie doit-elle toujours comprendre?
un diurétique
Quand est-il approprié de référer en spécialité?
TA non-contrôlée malgré l’usage de 3 hypertenseurs ou plus.
