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Métabolisme > Dysglycémie > Flashcards

Dysglycémie Flashcards

1
Q

Dans quelle partie du pancréas sont situés la majorité des îlots de Langerhans?

A

Dans la queue du pancréas (majoritairement)

*80% des ß-cells doivent être touchée pour type 1

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2
Q 
Nomme la substance sécrétée par chacune de ces cellules pancréatique :
Alpha
Bêta
Delta
epsilon (e)
PP
A 
Alpha : Glucagon
Bêta : Insuline et amyline
Delta : Somatostatine
epsilon (e) : Ghréline
PP : Polypeptide pancréatique
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3
Q

Quelle est la principale source d’énergie en absence d’insuline?
Pourquoi?

A

Les lipides, car ils n’ont pas besoin d’énergie pour traverser les membranes plasmiques.

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4
Q

Quel est le principal régulateur de l’homéostasie du glucose?

A

Insuline

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5
Q

Nomme un stimulus pour la sécrétion de glucagon

A

Diminution du glucose sanguin et diminution de l’insuline

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6
Q

Quelle est le rôle du glucagon?

A

Augmente la glycogénolyse et la néoglucogénèse hépatique et rénale.

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7
Q

Nomme une chose qui peut contribuer à l’hyperglycémie en post-prandial, sauf une grande prise de glucose, et explique pourquoi.

A

La prise de lipide, car la présence d’AGL pdnt la phase digestive entre en compétition avec l’utilisation du glucose dans les mitochondries.

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8
Q

Quelle est la principale source de GLUCOSE sanguin après un jeûne prolongé?

A

La néoglucogénèse

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9
Q

Dans quels organes se produit la néoglucogénèse?

A

Dans le foie (+++) et dans les reins

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10
Q

Outre le glucagon, quelle substance favorise la néoglucogénèse?

A

Le cortisol

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11
Q

Quelles sont les cibles thérapeutiques glycémiques pour un patient diabétique?

  • HbA1c
  • Glucose capillaire à jeun
  • Glucose capillaire post-p
A
  • <7% (ou <6,5 si pas bcp d’hypo et longue espérance de vie)
  • à jeun = 4-7 mmol/L
  • post-p = 5-10 mmol/L (ou 5-8 si HbA1c <7% pas atteinte)
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12
Q

Quelle est la cible thérapeutique de la TA chez un diabétique?

A

130/80

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13
Q

Vrai ou faux?

L’auto-surveillance du glucose sanguin représente le contrôle de la glycémie à long terme.

A

Faux, elle représente le contrôle glycérique à court terme

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14
Q

Quel test permet de refléter la glycémie des 2-3 derniers mois? Pourquoi?

A

Le dosage de l’hémoglobine glyquée (HbA1c) car la durée de vie des érythrocytes est de 120 jours.

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15
Q

Combien de fois par année doit être fait le dosage de HbA1c?

A

2-4 fois par un médecin

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16
Q

Quelles sont les indications de doser les cétones? Quel prélèvement est à favoriser entre le sang et l’urine?

A

À faire si:

  • DM1 avec glycémie souvent en haut de 16,7 mmol/L
  • Diabétique avec No/Vo et/ou douleurs abdo
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17
Q

Vrai ou faux?

Il faut préconiser les acides gras insaturés.

A

Vrai, au dépend des grans saturé et trans

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18
Q

Dans le diabète, qu’est-ce qu’une prévention primaire, secondaire et tertiaire? (Genre qu’est-ce qu’on essais d’éviter ou de contrôler)

A

Primaire: Prévenir/retarder l’apparition du diabète (perte de poids)
Secondaire: Prévenir/retarder l’apparition de complications (contrôle de la glycémie)
Tertiaire: Contrôle des complications

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19
Q

Quel est le but du changement diététique dans le diabète de type 1 et dans le diabète de type 2? (indice; c’est pas le même but lol)

A
  • Type 1: coordonnée l’apport calorique à la quantité d’insuline, minimiser le gain de poids
  • Type 2: Perte de poids, réduire risques MCV
  • C’est vraiment pas une réponse précise, si tu as répondu améliorer la qualité de vie, prévenir les complications c’est très bien aussi
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20
Q

Quel est le nutriment ayant le plus d’impact sur la glycémie?

A

Glucose

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21
Q

Quelle est l’impact à long terme des lipide sur la glycémie?

A

Entraine une altération de l’équilibre glycérique par la résistance à l’insuline

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22
Q

L’alcool cause-t-elle une hypo ou une hyperglycémie?

A

Si l’alcool cause une hyperglycémie, c’est à cause du sucre que la boisson contient puisque l’alcool cause de l’hypoglycémie. En effet, elle diminue la néoglucogénèse hépatique.

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23
Q

Quel devrait être l’apport de glucides dans l’apport énergétique total?

A

40-65%

*Pour les diabétiques et pour la pop générale

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24
Q

Vrai ou faux?

Un aliment étant digéré et absorbé rapidement a un indice glycémique faible.

A

Faux, plus un aliment est digéré et absorbé rapidement, plus son indice glycémique est élevé.

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25
Q

Quelle est la première ligne de médicament pour les type1?

A

Insuline

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26
Q

Quelle est le risque principal de la thérapie par insuline?

A

Hypoglycémie

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27
Q

Pour le diabète de type 2, quels sont les indications de combinaison de thérapie?

A

Lorsque la glycémie à jeun est supérieurs à 13,9mmol/L

*2 hypoglycémiants ou ajout s’insuline (Dépend de la sévérité)

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28
Q

Quel est le mécanisme d’action des sulfonylurées/sulfamides?

A

C’est un sécrétagogue de l’insuline, alors il stimule la sécrétion d’insuline par les ßcells

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29
Q

Quelles sont les effets secondaire des sulfonylurées/sulfamides?

A

HYPOGLYCÉMIE, et prise de poids

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30
Q

Quelle est la première ligne de traitement du diabète de type 2 et quel est le mécanisme d’action de ce médicament?

A

Metformine qui est un sensibilisant de l’insuline.
Il augmente l’activité AMPK ce qui réduit la production hépatique de glucose, augmente la capture périphérique de glucose (donc diminue la résistance à l’insuline)

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31
Q

Quelles sont les contre-indication du metformine?

A

Insuffisance rénale, hépatique ou cardiaque

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32
Q

Quel est le mécanisme d’action des thiazolisinedione?

A

Agoniste du récepteur PPAR-gamma
- stimule développement et différentiation de adipocytes
- diminue insulinorésistance
- Augmente capitation d’acide gras par adipocyte–> prise de poids
autres trucs par vrm important je crois

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33
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur du SGLT-2?

A

Augmentation de l’excrétion urinaire de glucose
* Désavantage: infection urinaire, déshydratation, hyper kaliémie. CI: insuffisance rénale et personne à risque de déshydratation

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34
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’inhibiteur de l’alpha-glucosidase?

A

Diminue l’absorption intestinale des glucides en inhibant l’enzyme alpha-gluconidase de la bordure en brosse
*ES: digestifs ++ (rarement utilisé à cause de ça)

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35
Q

Quel est le mécanisme d’action de l’agoniste GLP-1?

A

Il se lie au récepteur GLP-1 et entraine la stimulation de la sécrétion d’insuline glucose-dépendante

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36
Q

Quel est le mécanisme de l’inhibiteur DPP-4?

A

Prolonge l’effet endogène de GLP-1 qui entraine la stimulation de la sécrétion d’insuline glucose-dépendante

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37
Q

Quelle est la prise en charge du diabète de type deux?

question pour discuter, on commence par quoi? quel médication? quand?

A
  • Si pt A1c <1,5% au dessus de la cible –> HDV (si pas à la cible après 3 mois, metformine)
  • Si pt A1c >1,5 au dessus de la cible –> HDV, metformine et combinaison si 13,9mmol/L à jeun
  • Si pt avec sx d’hyperglycémie ou décompensation métabolique –> Insuline +/- metformine
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38
Q

Concernant la prise en charge du diabète gestationnel, quel est la première ligne de traitement?

A

Insuline, si les mesure non-pharmacologique sont insuffisantes (après 2 sem).
* agent hypoglycémiants pas prouver sécuritaire en grossesse

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39
Q

Concernant le suivi d’un diabétique, à quelle fréquence devrait-il…

  1. Voir un ophtalmologiste?
  2. Auto-examen des pieds?
  3. Évaluation cardio-vasculaire? (HTA, dyslipidémie)
  4. Dosage HbA1c?
  5. Dépistage néphropathie diabétique?
  6. ECG
A
  1. 1x/année (selon Tony)
  2. Chaque jour! (l’examen des pieds par un MD se fait au 1an, en même temps que l’examen neuro)
  3. Annuellement
  4. 2-4 fois par année dépendant du contrôle glycérique
  5. Annuellement
  6. Au 2 ans (>40 ans ou >30ans avec diabète depuis 15ans)
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40
Q

Quelles sont les directives du dépistage du diabète de type 2 chez les adultes?

A

À tout les trois ans à partir de 40 ans

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41
Q

Quelles sont les directives du dépistage du diabète de type 2 chez les plus jeunes?

A 
Dépistages si:
IMC >25
ou FDR:
 - Ethnie (afro-américain, hispanique, amérindiens, îles du pacifique)
 - sédentarité 
 - ATCD familiaux
 - HTA
 - Dislipidémie
 - SOPK
 - Acanthosis nigricans
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42
Q

Quelle sont les tests à faire pour le diabète gestationnel?

A

Dépistage –> Test de O’Sullivan à 50g de glucose (1h apres)

  • > 7,8 et <10,3 suggère (besoin de confirmation)
  • > 10,3 mmol/L Dx de diabète gestationnel

Test dx: 75g de glucose à jeun

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43
Q

Pourquoi testons-nous la créatinine?

A

Vérifier la fonction rénale

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44
Q

Qu’est-ce qu’indique l’albuminurie?

*Question quand même tough

A

C’est un marqueur du risque cardiovasculaire.

Si le ratio albumine/créatinine est supérieur à 30mg/ g de créatinine –> risque cardiovasculaire

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45
Q

Quels sont les résultats des prochains tests pour le pré-diabète:

  1. Glycémie à jeun
  2. Test de tolérance au glose oral (75g 2h)
  3. HbA1c
A
  1. 6,1 - 6,9 mmol/L
  2. 7,8 - 11,0 mmol/L
  3. 5,7 - 6,4%
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46
Q

Nommer signe et symptômes de l’hyperglycémie.

A 
Polyurie
Polydipsie
Polyphagie
Perte de poids
Fatigue
Faiblesse (catabolisme musculaire et hypokaliémie)
Vision trouble
Étourdissement et HTO
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47
Q

Quelles maladies peuvent causer une hypoglycémie (3)

A
  • Insuffisance rénale (diminution clairance insuline)
  • Insuffisance hépatique (diminution néoglucogénèse)
  • Sepsis (augmentation utilisation de glucose)
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48
Q

Nommer quelques étiologies d’hypoglycémie.

A 
Drogues et médicament
Jeûne
Déficience hormonale (cortisol, hormone de croissance, glucagon, épinéphrine, hypopituarisme)
Tumeur pancréatique (non ßcell)
Tumeur ßcell créant hyperinsulinisme
Alcool
Auto-immum
Sécrétagogue d'insuline
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49
Q

Nommer des précurseurs de la néoglucogénèse.

A

Glycérol, lactate, pyruvate, alanine, glutamine et autre AA

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50
Q

Les symptômes de diaphorèse, de valeur, de fatigue er de convulsions clonique sont-ils attribuables à l’hypo ou l’hyperglycémie?

A

Hypoglycémie!

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51
Q

Comment est nommer la triades composé de:

  1. Symptômes classiques de l’hypoglycémie
  2. Concentration de glucose plasmatique/glycémie basse
  3. Soulagement rapide des symptômes par administration de glucose
A

Triade de Whipple

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52
Q

Quel test permet de différentier l’hypoglycémie iatrogène et l’hypoglycémie réactionnelle?

A

Le dosage du peptide C
*Si peptide C plus bas que l’insuline, insuline exogène.
si égal, peut être insulinome ou sécrétagogue

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53
Q

Prise en charge de l’hypoglycémie?

A

Patient conscient: 20g de sucre
Patient inconscient: Glucose IV (25g), si IV impossible –> glucagon SC ou IM
*Ça veut dire quoi SC ou IM

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54
Q

Quel type de diabète est le diabète le plus fréquent?

A 
Type 2 (Lau) 
*90% des diabètes sont type 2
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55
Q 
Vrai ou faux?
Les femmes (comme lau) sont plus touchée par le diabète.
A

Faux, H=F

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56
Q

Quel sont les critères diagnostic du diabète

A
  • HbA1c >6,5%
  • Gycémie à jeun >7,0mmol/L
  • Glycémie au hasard >11,1mmol/L
  • Glycémie 75g de glucose apres 2 h >11,1mmol/L
  • Si présence de sx, 1 seul test suffisant, sinon 2 test
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57
Q

À quoi sert le gène HLA?

A

Il code pour le CMH-II, qui présente des antigènes aux lymphocytes T. Cela peut créer des maladie auto-immune tel que le diabète de type 1.

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58
Q

Vrai ou faux?

La composante génétique est plus importante que la composante environnementale dans le diabète de type 1.

A

Faux, le génétique représente que 6-10%

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59
Q

Vrai ou faux?

Les patients avec les halotypes HLA DR3 ou DR6 développe le diabète de type 1.

A

Faux, ces halo type sont présents chez 95% des types 1, mais certaines personne ont cet halotype sans avoir la maladie.

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60
Q

Nommer 3 anticorps souvent présents dans le diabète de type 1.

A

Autoanticorps anti-ilots (ICA) –> 85% des type 1
Autoanticorps à l’insuline
Anticorps GAD 65

61
Q

Expliquer la physiopathologie du diabète de type 1

A

Processus auto-immun:

  • Activation des lymphocytes T par les auto-anticorps ce qui libère des cytokines (IL-1, TNF-alpha, interférons gamma) qui détruisent les ßcells
  • Cela amène une diminution graduelle de la production d’insuline
  • type 1 est alors lié à d’autre maladies auto-immunes
62
Q

Pathophysio de la résistance à l’insuline

A

Les adipocytes libèrent des adipokines (TNF-alpha, IL-6, NO) qui inhibe les voies de signalement de l’insuline et crée en état pro-inflammatoire causant le recrutement de macrophage, ce qui diminue la sensibilité à l’insuline.

63
Q

Dans le diabète de type 2, par de quelle façon la production d’insuline est-elle altérée?

A
  • Formation de dépôt fibrillaires amyloïdes dans les îlots
  • Glucotoxicité: altération des ßcells
  • Lipotoxicité: Stockage ectopique de graisse au niveau du pancréas –> augmentation des AG plasmatique= libération d’adipokines et de facteur pro-inflamm–> destruction des îlots
64
Q

Vrai ou faux?

Le MODY est à transmission autosomale récessive.

A

Faux, c’est autosomal dominant

65
Q

Nommer des causes secondaire de diabète.

A

Défaut génétique
Syndrome génétique (down, turner, klinefelter, prader-willi)
Endocrinopathie (Acromégalie, Cushing, phéochromocytome, hyperthyroïdie, SOPK)
Atteinte pancréatique (pancréatite, fibrose kystique, hémochromatose)
Médicament (glucocorticoïdes,
Infections (rubéole congénitale, CMV, cosaskievirus)

66
Q

Expliquer les effets de la grossesse sur le diabète.

A

La grossesse normale est accompagnée d’un résistance à l’insuline.
Augmentation du métabolisme augmente le besoin en insuline, ce qui déclenche ou exacerbe le diabète préexistant.

67
Q

Pourquoi il y a t’il un risque d’hyperglycémie foetale lors du diabète d’une maman?

A

Car le glucose passe par transport facilité à travers le placenta, mais pas l’insuline. Le bébé n’a alors pas assez d’insuline pour réduire la quantité de glucose.

68
Q

Quelles sont les conséquences possibles d’un diabètes lors de la grossesse durant le début de celle-ci?

A

Avortement spontané

Malformation (8 premieres semaines)

69
Q

Quelles sont les conséquences possibles sur le foetus d’un diabètes lors de la grossesse plus tard lors de celle-ci?

A

Mortinaissance
Macrosomie (car insuline stimule stockage adipocyte)
Hypoglycémie foetale
Polyhydramnios (excès de liquide amniotique par excès d’urine foetale)
RCIU
Prématurité

70
Q

Quelles sont les complications néonatales d’un diabète gestationnel?

A

Hypoglycémie
Hyperbilirubinémie
Risque augmenté de faire du diabète et d’être obèse dans le futur

71
Q

Vrai ou faux? La circulation sanguine des îlots de Langerhans est indépendante de celle du pancréas exocrine.

A

Vrai

72
Q

Quelles sont les complications maternelles d’un diabète gestationnel?

A

Augmentation du risque de rétinopathie, neuropathie, néphropathie, gastroentéropathie lors de bla grossesse
Prééclampsie
Infections urinaire
Acidocétose diabétique

73
Q

Quelle est la physiopathologie du diabète gestationnel?

A

C’est une intolérance au glucose se développant DURANT la grossesse. Habituellement, l’hormone hPL augmente la sécrétion d’insuline pour compenser la hausse du métabolisme et la résistance périphérique. Si la sécrétion d’insuline n’est pas suffisante, diabète gestationnel

74
Q

Quel est le transporteur de glucose placentaire?

A

GLUT-1

75
Q

Vrai ou faux?

Le risque de malformation foetal et d’avortement spontané est élevé dans le diabète gestationnel?

A

FAUX, puisque le diabète gestatioonnel s’installe pas en début de grossesse

76
Q

Quel est le facteur le plus important pour les complications chroniques du diabètes?

A

Hyperglycémie chronique

77
Q

Nommer 3 complications microvasculaires du diabète.

A
  • Rétinopathie diabétique
  • Néphropathie
  • Neuropathie
78
Q

Nomme 3 phases du métabolisme après un repas et lorsque le corps est à jeûn.

A

Phase digestive ou absorbante (dans les 2-3 heures suivant un repas)
Phase interdigestive (entre les repas)
Phase de jeûne (plus souvent la nuit)

79
Q

À jeûn, lorsque la concentration en insuline est faible, quels mécanismes sont actif au niveau du glucose?

A

La néoglucogénèse et la glycogénolyse hépatique

80
Q

Vrai ou faux? 65-75% du glucose est synthétisé par la néoglucogénèse et le reste par glycogénolyse.

A

Faux, c’est le contraire.

81
Q

Quel est l’effet de l’arrivée du glucose sur la sécrétion de glucagon et d’insuline?

A

Augmentation de la sécrétion d’insuline et diminution du glucagon

82
Q

Qu’est ce que le cycle de Cori permet de faire?

A

Permet de recycler le lactate en glucose.

83
Q

Décrit le déroulement du cycle de Cori.

A

Le muscle libère du lactate suite à l’exercice et la diminution de l’O2. Cela favorise la néoglucogénèse.
Lacate absorbé par le foie, où il va être oxydé en pyruvate.
Le pyruvate entre en néoglucogénèse et mène à la formation de glucose
Glucose est libéré du foie et retourne dans le muscle squelettique

84
Q

Par rapport aux lipides, qu’est-ce qu’une faible quantité d’insuline couplé avec un taux élevé de glucagon ou de catécholamines a comme effet?

A

Stimule la libération de AGL par les adipocytes.

85
Q

Il y a deux types de rétinopathie diabétique, quelles sont elles et quel est leur mécanisme d’action?

A
  • Non-proliférante: Ischémie rétinienne, microanévrysme, exsudats cotonneux et hémorragies rétiennienes
  • Proliférante: Néovascularisation secondaire à l’hypoxie rétienienne. Nouveau vaisseau plus fragiles font des hémorragies vitreuses au niveau du nerf optique et de la macula
86
Q

Traitement de la rétinopathie

A

Photocoagulation au laser

*Bon contrôle glycémique permet une bonne prévention

87
Q

Pourquoi les patients diabétiques ont ils des infections plus sévères et fréquentes?

A

Hyperglycémie entraine anomalie de la fonction immunitaire est des phagocytes. Elle favorise la colonisation et la croissance de plusieurs organisme (fongique ++). Entraine aussi diminution de la vascularisation,
*Donc en gros hyperglycémie et mauvaise vascularisation

88
Q

Vrai ou faux?

La néphropathie diabétique est la cause #1 d’insuffisance rénale chronique.

A

Vrai, 30-40% des types 1, 4-20% des types 2

89
Q

Nomme des substrats de la néoglucogénèse

A 
Lactate
Glycérol
Alanine
Glutamine
Glutamate
90
Q

Nomme le substrat et le produit de la glycolyse.

A

Glucose –> Énergie

91
Q

Nomme les les deux voie que le pyruvate peut emprunter dans la glycolyse ainsi que leur substrat

A

Métabolisme aérobique : Acétyl-CoA

Métabolisme anaérobique : acide lactique

92
Q

Où se produit la glycolyse?

A

Dans le foie et les muscles

93
Q

Vrai ou faux?
L’hexokinase sert à la phosphorylation du glucose dans le foie et la glucokinase sert à la phosphorylation dans les muscles

A

Faux, c’est le contraire

94
Q

Quelle est la manifestation clinique la plus commune de la polyneuropathie diabétique?

A

Atteinte bilatérale en gant et chaussette (perte de sensibilité)

95
Q

Les complications microvasculaires peuvent peuvent être prévenues par le contrôle d’un paramètre, quel est-il?

A

La glycémie. Le contrôle de la glycémie réduit le risque.

96
Q

Les complications macro vasculaires sont-elles plus présente chez les type 1 ou 2?

A

Chez type 2

97
Q

Expliquer la physiopathologie des complications macrovasculaires. (en général)

A

Accélère l’athérosclérose (insuline à un rôle athérogène)

  • Glucotoxicité crée dysfonction endothéliale
  • Hyperinsulinisme –> état d’hypercoagulabilité –> thrombose
98
Q

Quelles sont les complications macro vasculaires?

A 
Maladie coronariennes (infarctus de myocarde)
Maladie artérielle périphérique (claudication, gangrène, ulcère. angine intestinal)
Maladie cérébrovasculaire (AVC)
99
Q

Quel traitement permet une protection vasculaire? (C’est le tx pour les complications macrovasculaires)

A

IECA et aspirine

100
Q

L’ancanthosis nigricans est le reflet de quel phénomène?

A

La résistance à l’insuline.

*Surtout au niveau du cou, extenseur, aisselle

101
Q

Expliquer brièvement la path-physiologie des complication au membres inférieur

A
  • Neuropathie altère la sensibilité
  • Changement mécanique
  • Insuffisance artérielle périphérique
102
Q

Nommer quelques manifestations dermatologiques du diabète.

A

Vitiligo (avec type 1, maladie auto-immune)
Acanthosis Nigricans
Dermopathie diabétique
Retard de cicatrisation des plaies et ulcères

103
Q

Quel est le bilan net de la glycolyse en terme de moles d’ATP?

A

2 moles d’ATP

4 moles de formées et 2 moles d’utilisées

104
Q

Dans quelles cellules spécifiques se produit la glycolyse anaérobique?

A

Dans les érythrocytes, car ils n’ont pas de mitochondries

105
Q

Nomme le substrat et le produit de la glycogénolyse.

A

Glycogène –> glucose

106
Q

Combien de temps les réserves hépatiques de glycogène peuvent-elles tenir?

A

Elle peuvent tenir 12 h

107
Q

Où se produit la glycogénolyse?

A

Dans les foie et dans les muscles (où il y a des réserves de glycogène)

108
Q

Vrai ou faux? Les réserves musculaires de glycogène ont un effet sur le glycémie dans un contexte de glycogénolyse?

A

Faux, effet local seulement, car le glucose dégradé ne peut pas sortir de la membrane, car il n’y a pas l’hormone G6-phosphatasde, qui crée du glucose libre pour sortir de la membrane.

109
Q

Via quel transporteur du glucose le glucose sort-il du foie?

A

GLUT-2

110
Q

Quelle est l’étape limitante de la glycogénolyse?

A

glycogène phosphorylase

glycogène en G1P puis en G6P

111
Q

Qu’est ce qui stimule la glycogénolyse?

A

Le glucagon, l’épinéphrine et le cortisol

112
Q

Nomme le substrat et le produit de la glycogénèse.

A

Glucose –> Glycogène

113
Q

Quel es tle lieu de la glycogénèse?

A

Dans le foie (+++) et muscles squelettiques

114
Q

Qu’est ce qui stimule la glycogénèse?

A

L’insuline et glycogène synthase

115
Q 
Nomme la localisation des récepteurs à glucose : 
GLUT-1
GLUT-2
GLUT-3
GLUT-4
Parle aussi un peu de leur rôle
A

GLUT-1 : Dans tous les tissus. Ils ont une haute affinité au glucose, il s’occupent de l’absorption basale de glucose
GLUT-2 : Foie, intestins et reins, ils ont une basse affinité avec le glucose, donc ils s’occupent de leur absorption en post-prandiale
GLUT-3 : Tous les tissus, mais surtout les neurones, ils ont une très haute affinité pour le glucose
GLUT-4 : Tissus insulino-dépendants, il sont inactifs à l’état basal, activation en réponse à l’insuline.

116
Q

Dans quelles circonstances se produit la cétogénèse? (2)

A

Dans un jeûne prolongé ou lorsque la concentration de TP et NADH dans la mitochondrie augmente.

117
Q

À quoi sert la cétogénèse?

A

Sert à recycler l’acétyl-CoA et ainsi libérer la molécule de CoA nécessaire à la ß-oxydation

118
Q

Quels sont les 3 corps cétoniques créés dans la cétogénèse?

A

Acétoacétate
ß-hydroxybutyrate
Acétone

119
Q

Quel type de corps cétonique ne peut pas être mesuré dans l’urine et est plutôt mesuré dans le sang?

A

ß-hydroxybutyrate.

120
Q

Quels organes possèdent l’enzyme nécéssaire à l’utilisation des corps cétoniques?

A

Le coeur, les muscles squelettiques et le cerveau

121
Q

Décrit la structure moléculaire de l’insuline.

A

Composée de 2 chaînes d’acides aminés (alpha et beta) liés par des ponts disulfures

122
Q

Lorsqu’il y a une sécrétion d’insuline endogène, le peptide C est élevé ou bas?

A

Il est élevé, car il y a une sécrétion équimolaire de peptide C avec l’insuline.

123
Q

À quoi sert le peptide C?

A

Sert à différencier l’insuline endogène et l’insuline exogène.

124
Q

Quels stimuli permettent la sécrétion d’insuline?

A

Hyperglycémie, qui permet l’entrée de glucose dans le pancréas par GLUT-2
Acides aminés
Corps cétoniques
Hormones gastro-intestinales sécrétées en réponse aux repas (gastrine, cck, GIP, GLP)

125
Q

Décrit la séquence de sécrétion de l’insuline.

A

Le glucose entre dans les cellules pancréatiques par GLUT-2
Le glucose est phosphorylé par glucokinase
Fermeture des canaux potassiques ATP-dépendants
Ouverture des canaux calciques dépendants suite à la dépolarisation
Exocytose des vésicules d’insuline

126
Q

Vrai ou faux?
Le glucose injecté a un effet plus important sur la glycémie que le glucose ingéré.
Pourquoi?

A

Faux, le glucose ingéré produit l’effet incrétine. L’ingestion amène la sécrétion d’incrétines comme GLP-1, qui augmentent la sécrétion d’insuline.

127
Q

Qu’est-ce qui inhibe la sécrétion d’insuline? (3)

A

Hypoglycémie
Somatostatine
Stimulation sympathique alpha-adrénergique

128
Q

Décrit le mécanisme d’action de l’insuline

A

Sécrété dans la veine porte hépatique.
Insuline se lie à son récepteur : activation de la tyrosine kinase.
Il y a par la suite un recrutement des IRS (insuline receptor substrate) –> translocation des transporteurs de glucose à la surface cellulaire. (GLUT-4)

129
Q

Quels sont les tissus cibles de l’insuline? (3)

A

Foie, muscles et reins

130
Q

Nomme les mécanismes métaboliques que l’insuline permet (2)

A

Lipogénèse et glycogénèse

131
Q

Nomme deux mécanismes métaboliques que l’insuline inhibe.

A

Néoglucogénèse et glycogénolyse

132
Q

Quelle molécules les muscles utilisent-ils à l’état de repos?

A

Ils utilisent les AG

133
Q

Nomme 2 situations dans lesquelles les muscles peuvent utiliser le glucose comme source d’énergie

A

Exercice : Sortie des récepteurs GLUT-4 même sans insuline

Stimulation par l’insuline en post-prandial

134
Q

Quel est le rôle de la somatostatine?

A

Il agit pour prolonger la période d’absorption et pour empêcher que les réserves de nourriture absorbée ne s’épuise trop rapidement.

135
Q

Quel est l’effet de la somatostatine sur l’insuline et sur le glucagon?

A

La somatostatine inhibe les deux.

136
Q

Quelles sont les actions du glucagon?

A

Action hyperglycémiante
stimule glycogénolyse et néoglucogénèse hépatique
inhibe : glycolyse, glycogénèse, lipogénèse

137
Q

Quels stimuli activent la sécrétion du glucagon?

A

Hypoglycémie ++
exercice (par la stimulation adrénergique ß2 et l’augmentation des a.a circulant)
Catécholamines et stimulation vagale
glucocorticoïdes

138
Q

Quelles sont les hormones de contre-régulation?

A

Épinéphrine, noépinéphrine

139
Q

Qu’est-ce qu’une acidocétose diabétique?

A

Accumulation de cétones suivant une hyperglycémie

140
Q

Nomme 3 étiologies possibles possible de l’acidocétose diabétique?

A

Manque d’insuline
Augmentation des besoins en insuline
Infection, ischémie, infarctus, intox,

141
Q

Pourquoi y-a-t’il une hypovolémie dans l’acidocétose diabétique?

A

Parce qu’il y a du glucose dans l’urine. La glucosurie fait en sorte qu’il y a une diurèse osmotique, déshydratation

142
Q

Pourquoi les corps cétoniques ne peuvent pas être utilisés dans le cas d’une acidocétose diabétique?

A

Le manque d’insuline empêche leur utilisation

143
Q

Nommes les sx d’une acidocétose diabétique?

A 
No/Vo
Douleurs abdominales sévères
polyurie et polydypsie
hypotension
Respiration de Kussmaul
Haleine fruitée
Diminution de l'ÉG
144
Q

Quel est le tx de l’acidocétose diabétique?

A

Hydratation IV avec un fluide de KCL
Perfusion d’insuline
Soluté contenant du glucose

145
Q

Quels sont les évènements précipitants d’un état hyperglycémique hyperosmolaire?

A

Infection, AVC, Infarctus, trauma, médicaments comme des glucocorticoïdes ou des immunosupresseurs, chirurgie
Altération de la prise de fluide.

146
Q

Décrit la pathophysiologie de l’état hyperglycémique hyperosmolaire.

A

Déficit relatif en insuline entraîne une hyperglycémie. Il n’y a pas de production de corps cétonique, car le décficit en insuline est relatif et il y a moins d’hormones de contre-régulation.
Augmentation de la production hépatique de glucose et diminution de l’utilisation périphérique, ce qui entraîne une diurèse osmotique. Il y a une déshydratation intense qui s’installe. Hyperosmolarité entraîne un shift osmotique de liquide en dehros des cellules.

147
Q

Quelles sont les manifestations cliniques de l’état hyperglycémique hyperosmolaire.

A

Polyurie, perte de poids, Diminution de l’alimentation, confusion mentale, polydipsie, déshydratation, choc

148
Q

Quel est le tx de l’état hyperglycémique hyperosmolaire?

A

Corriger la déplétion volémique et l’hyperglycémie.

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