HTA Flashcards
Qu’est ce que l’HTA ?
L’augmentation de la pression artérielle
La pression artérielle est la pression résultant de la force appliquée par le débit sanguin sur la paroi des artères qu’il parcourt
Pression due au débit cardiaque (flux de sang que le cœur éjecte dans les artères) et aux résistances artérielles
Qu’est ce que l’écoulement laminaire et turbulent ?
Dans des conditions non pathologiques, l’écoulement sanguin est laminaire
Cela veut dire qu’à l’intérieur d’une artère le sang circulant peut être divisé en plusieurs couches dont les vitesses de circulation sont différentes
Les couches les + en contact de la paroi de l’artère sont freinées par le frottement avec l’épithélium et sont donc - rapide ; en revanche celles qui sont + en contact avec la lumière sont + rapide
Ecoulement devient turbulent quand l’artère est comprimée
Ecoulement laminaire est inaudible et le turbulent est bruyant à l’auscultation, c’est pourquoi les propriétés d’écoulement sont à la base de la mesure médicale de la pression artérielle
Par quoi se mesure la pression artérielle ?
Par 2 nombres :
- pression artérielle systolique : pendant la systole cardiaque, quand les ventricules cardiaques sont en systole, donc quand le sang est éjecter dans l’artère aorte.
- pression artérielle diastolique : lors de la diastole, pendant la phase de repose et de remplissage du muscle cardiaque
HTA : 140/90 mm Hg
Quel est le rôle du système nerveux dans l’HTA?
- il réagit à la pression mesurée par des barorécepteurs pour la faire baisser si excessive ou augmenter si trop basse ; barorécepteurs sont stimulés en permanence par la pression sanguine qui s’exerce sur eux
- dans le bulbe se trouvent les centres vasomoteur :
-> centre vasomoteur sympathique : stimule une augmentation de la PA par augmentation du débit cardiaque vasoconstriction artérielle
-> centre vasomoteur parasympathique : stimule une diminution de la PA par diminution du débit cardiaque et vasodilatation artérielle
–> augmentation PA stimule le parasympathique et inhibe le sympathique et inversement
Rôle du système endocrinien ?
Angiotensinogène est une pré-hormone sécrétée par le foie, convertie en angiotensine I (par la rénine) puis II (par l’enzyme de conversion sécrétée par le rein et les poumons), II agit :
- sur l’hypophyse pour sécrétion d’hormone antidiurétique
- sur les reins pour favoriser la réabs de sodium et sécrétion d’aldostérone
- sur les vaisseaux pour provoquer une vasoconstriction
Rôle des reins ?
Diminution de la PA provoque une diminution de la pression à l’entrée des reins, ce qui provoque à moyen terme une augmentation de la réabs d’eau et de sodium pour maintenir la volémie et et le débit cardiaque
+ action indirecte par le biais de l’angiotensine II
Quelles sont les causes de l’HTA ?
- prédisposition génétique
- consommation excessive de sel
- alcool et tabac
HTA secondaire : - prise de médocs : HT iatrogène
- maladies des glandes surrénales
- maladies de l’artère rénale (sténose de l’artère rénale)
Quelles sont les manifestations cliniques de l’HTA ?
- le + souvent asymptomatique
- céphalées
- phosphènes
- acouphènes
- vertiges
- asthénie
- épistaxis
Quelles en sont les complications ?
- ischémie myocardique car HTA facteurs de risque d’athérosclérose
- diminution de l’acuité visuelle par HT dans les artères rétiniennes
- HT appliquée aux artères rénales peut provoquer une insuffisance rénale
- responsable d’insuffisance cardiaque : si pression trop élevée dans l’aorte, à la sortie du cœur, ventricule gauche a besoin de + d’efforts pour propulser le sang dans l’aorte ; pour cela il déploie une force de contraction + importante et à terme le muscle grossit ; HTA provoque donc une hypertrophie ventriculaire gauche, hypertrophie rend le remplissage du ventricule difficile, et le cœur se retrouve progressivement en insuffisance
Quels traitements pour l’HTA ?
-Règles hygiéno-diététiques : + de sport, alimentation équilibrée voire hypocalorique si besoin, possible de proposer régime contrôlée en sodium, contrôle des apports lipidiques pour limiter l’athérosclérose + sevrage tabagique
- Médocs : inhibiteurs de l’enzyme de conversion , antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II, inhibiteurs calciques, diurétiques thiazidiques qui diminuent la natrémie, les béta-bloquants
