HORMONAS TIROIDEAS y PTH Flashcards
Funciones principales de las H. tiroideas
T3, T4 y Calcitonina
- Regulación metabolimo → aceleran el metabolismo (⬆️ energía).
- Termogénesis
- Neurodesarrollo en etapas fetales.
- Crecimiento y desarrollo
- Secreción GH, insulina, PTH
Proceso de síntesis de las Hormonas tiroideas
ocurre en las cx. foliculares de la tiroides
TRH (H. liberadora de la TSH)→ TSH→ activación contransportador NIS (2 Na+ entra y 1 yodo entra)→ Entrada del yodo al coloide por la pendrina→ Oxidación del yodo en el coloide (peroxidasa)→ yodo oxidado + residuos de tiroglobulina (MIT y DIT)→ Formación de T3 y T4 (MIT+DIT= T3 y 2 DIT= T4)→ Hormonas unidas a la tiroglobulina se almacenan en el coloide→La tiroglobulina es endocitada por las células foliculares y degradada en los lisosomas, liberando T3 y T4.
¿Cuál es la función de la Enzima Peroxidasa?
- Oxidación del yodo
- Yodación de la tiroglobulina→ yodo oxidado + residuos de tirosina de la tiroglobulina.
¿Cómo se forma T3 y T4?
- 1 Yodo + residuo de tirosina= monoiodotirosina (MIT)
- 2 yodos + residuo de tirosina= diiodotirosina (DIT)
- MIT + DIT = triyodotironina (T3)
- 2 DIT = tiroxina (T4)
Características de T3 y T4
- Hormonas lipofílicas (transportadores plasmáticos y receptores nucleares)
- T4→93% en plasma y ⬇️ activa.
- T3→7% en plasma y ⬆️ activa
¿cuáles son las proteínas que ayudan a que las H. tiroideas viajen por el torrente sanguíneo?
- Globulina fijadora de tiroxina
- Prealbúmina
- Albúmina fijadora de tiroxina
¿Cuáles son las causas que generan el desarrollo de Hipotiroidismo?
- Tiroiditis crónica autoinmune (Enf. de hashimoto)→anticuerpos atacan a la peroxidasa tiroidea= 🚫 síntesis H. tiroideas
- Bocio por deficiencia de yodo
- Destrucción de la glándula
Signos y síntomas del hipotiroidismo
- ⬆️ Peso
- Piel seca y cabello quebradizo
- Frío
- Bradicardia
- Estrenimiento
Hipotiroidismo primario
Daño directo en la tiroides
* ⬇️ T3 y T4
* ⬆️ TSH
* ⬆️ TRH
retroalimentación negativa
Hipotiroidimo secundario con daño en la hipotálamo
Daño en el hipotálamo
* ⬇️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬇️ TRH
NO hay liberación de la TRH (liberadora) por daño en el hipotálamo
Hipotiroidimos secundario con daño en la hipófisis
Daño en la hipófisis
* ⬇️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬆️ TRH
NO hay liberación de la TSH por daño en la hipófisis
¿Cuáles son las causas que generan el desarrollo de Hipertiroidimo?
- Enfermedad de graves(autoinmune)→ anticuerpos sobreestimulan a los receptores de TSH en los foliculos tiroideos= ⬆️ síntesis T3 y T4
- Adenoma tóxico→ produce mucha TSH
- Exceso de amiodarona→ tiene ⬆️ yodo=⬆️ síntesis T3 y T4
Ac. atacan cx. tiroides= bocio (⬆️ tamaño glándula)
Signos y síntomas del hipotiroidimo
- ⬇️ Peso
- Taquicardia
- Diarrea
- Intolerancia al calor
- Nerviosismo y ansiedad
- Exoftalmos (Enf. graves)
Hipertiroidimo primario
Daño directo en la tiroides
* ⬆️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬇️ TRH
retroalimentación negativa
Hipertiroidimos secundario
Daño en la hipotálamo o hipófisis
* ⬆️ T3 y T4
* ⬆️ TSH
Nombre de la enzima que transforma T4 a T3 en los tejidos
desyodasa
(Elimina un yodo de T4 para convertirla en T3)
Farmacología tiroidea
Función del Tiamazol (metimazol)
- Tratamiento hipertiroidismo
- Inhibe a la peroxidasa (🚫 síntesis H. tiroideas)
Farmacología tiroidea
Función del Yodo radiactivo
- Tratamiento para hipertiroidismo y cáncer de tiroides
- Destruye el tejido tiroideo
Farmacología tiroidea
Función de la Levotiroxina
- Tratamiento para hipotiroidimo
- T4 farmacológica
Función de la H. calcitonina
- Secretada por la tiroides
- ⬇️ niveles de Ca+ de la sangre
- ⬇️ reabsorción renal e intestinal del Ca+ y lo mete al hueso
- Cx. parafoliculares/C
¿Cuáles son los 2 tipos cx. de la paratiroides?
- Cx. principales (producen PTH)
- Cx. oxifílicas
Funciones principales del Ca+
- Contracción de M. esquelético, cardíaco y liso
- Coagulación sanguínea
- Transmisión de impulsos nerviosos (liberación de vesículas de NT)
Valor normal de Ca+ sérico
9.4 mg/dl
Función principal de la PTH
⬆️ niveles de Ca+ en la sangre
* ⬆️ reabsorción renal de Ca+
* ⬆️ absorción intestinal de Ca+
* ⬆️ resorción ósea =saca Ca+ del hueso
Proceso de síntesis de la PTH
Preproparatiroide→ procesamiento en el RE→ Proparatiroide→Aparato de golgi (empaquetamiento en gránulos)→ PTH activa
PTH→hormona péptido/proteína (84 aa.)
Mecanismo de acción de la PTH en el hueso
PTH→ receptor CaSR en el osteoblasto→⬆️ expresión de RANKL en el osteoclasto (regula diferenciación de pro-osteoclastos a osteoclastos)→⬆️ osteoclastos→ ⬆️ resorción ósea y liberación de Ca+ y fosfato
Mecanismo de acción de la PTH en el riñón
PTH→estimula 1 α-hidroxilasa→ transforma 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (ACTIVA)→⬆️ reabsorción de Ca+ y fosfato en la rama ascendente gruesa del asa de henle y túbulo distal
Mecanismo de acción de la PTH en el intestino
PTH→estimula 1 α-hidroxilasa→ transforma 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (ACTIVA)→⬆️ expresión de calbindina→⬆️ reabsorción de Ca+
Hiperparatiroidismo primario
- ⬆️ secreción PTH
- Daño directo en las glándulas paratiroides, como un tumor benigno (adenoma) o hiperplasia glandular
Hiperparatiroidismo secundario
- ⬆️ secreción PTH → respuesta a bajos niveles de Ca+ en el cuerpo por enfermedad renal crónica o deficiencia de vitamina D
