HORMONAS TIROIDEAS y PTH Flashcards

1
Q

Funciones principales de las H. tiroideas

T3, T4 y Calcitonina

A
  • Regulación metabolimo → aceleran el metabolismo (⬆️ energía).
  • Termogénesis
  • Neurodesarrollo en etapas fetales.
  • Crecimiento y desarrollo
  • Secreción GH, insulina, PTH
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2
Q

Proceso de síntesis de las Hormonas tiroideas

ocurre en las cx. foliculares de la tiroides

A

TRH (H. liberadora de la TSH)→ TSH→ activación contransportador NIS (2 Na+ entra y 1 yodo entra)→ Entrada del yodo al coloide por la pendrinaOxidación del yodo en el coloide (peroxidasa)→ yodo oxidado + residuos de tiroglobulina (MIT y DIT)→ Formación de T3 y T4 (MIT+DIT= T3 y 2 DIT= T4)→ Hormonas unidas a la tiroglobulina se almacenan en el coloide→La tiroglobulina es endocitada por las células foliculares y degradada en los lisosomas, liberando T3 y T4.

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3
Q

¿Cuál es la función de la Enzima Peroxidasa?

A
  • Oxidación del yodo
  • Yodación de la tiroglobulina→ yodo oxidado + residuos de tirosina de la tiroglobulina.
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4
Q

¿Cómo se forma T3 y T4?

A
  • 1 Yodo + residuo de tirosina= monoiodotirosina (MIT)
  • 2 yodos + residuo de tirosina= diiodotirosina (DIT)
  • MIT + DIT = triyodotironina (T3)
  • 2 DIT = tiroxina (T4)
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5
Q

Características de T3 y T4

A
  • Hormonas lipofílicas (transportadores plasmáticos y receptores nucleares)
  • T4→93% en plasma y ⬇️ activa.
  • T3→7% en plasma y ⬆️ activa
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6
Q

¿cuáles son las proteínas que ayudan a que las H. tiroideas viajen por el torrente sanguíneo?

A
  • Globulina fijadora de tiroxina
  • Prealbúmina
  • Albúmina fijadora de tiroxina
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7
Q

¿Cuáles son las causas que generan el desarrollo de Hipotiroidismo?

A
  • Tiroiditis crónica autoinmune (Enf. de hashimoto)→anticuerpos atacan a la peroxidasa tiroidea= 🚫 síntesis H. tiroideas
  • Bocio por deficiencia de yodo
  • Destrucción de la glándula
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8
Q

Signos y síntomas del hipotiroidismo

A
  • ⬆️ Peso
  • Piel seca y cabello quebradizo
  • Frío
  • Bradicardia
  • Estrenimiento
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9
Q

Hipotiroidismo primario

A

Daño directo en la tiroides
* ⬇️ T3 y T4
* ⬆️ TSH
* ⬆️ TRH

retroalimentación negativa

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10
Q

Hipotiroidimo secundario con daño en la hipotálamo

A

Daño en el hipotálamo
* ⬇️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬇️ TRH

NO hay liberación de la TRH (liberadora) por daño en el hipotálamo

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11
Q

Hipotiroidimos secundario con daño en la hipófisis

A

Daño en la hipófisis
* ⬇️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬆️ TRH

NO hay liberación de la TSH por daño en la hipófisis

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12
Q

¿Cuáles son las causas que generan el desarrollo de Hipertiroidimo?

A
  • Enfermedad de graves(autoinmune)→ anticuerpos sobreestimulan a los receptores de TSH en los foliculos tiroideos= ⬆️ síntesis T3 y T4
  • Adenoma tóxico→ produce mucha TSH
  • Exceso de amiodarona→ tiene ⬆️ yodo=⬆️ síntesis T3 y T4

Ac. atacan cx. tiroides= bocio (⬆️ tamaño glándula)

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13
Q

Signos y síntomas del hipotiroidimo

A
  • ⬇️ Peso
  • Taquicardia
  • Diarrea
  • Intolerancia al calor
  • Nerviosismo y ansiedad
  • Exoftalmos (Enf. graves)
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14
Q

Hipertiroidimo primario

A

Daño directo en la tiroides
* ⬆️ T3 y T4
* ⬇️ TSH
* ⬇️ TRH

retroalimentación negativa

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15
Q

Hipertiroidimos secundario

A

Daño en la hipotálamo o hipófisis
* ⬆️ T3 y T4
* ⬆️ TSH

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16
Q

Nombre de la enzima que transforma T4 a T3 en los tejidos

A

desyodasa
(Elimina un yodo de T4 para convertirla en T3)

17
Q

Farmacología tiroidea

Función del Tiamazol (metimazol)

A
  • Tratamiento hipertiroidismo
  • Inhibe a la peroxidasa (🚫 síntesis H. tiroideas)
18
Q

Farmacología tiroidea

Función del Yodo radiactivo

A
  • Tratamiento para hipertiroidismo y cáncer de tiroides
  • Destruye el tejido tiroideo
19
Q

Farmacología tiroidea

Función de la Levotiroxina

A
  • Tratamiento para hipotiroidimo
  • T4 farmacológica
20
Q

Función de la H. calcitonina

A
  • Secretada por la tiroides
  • ⬇️ niveles de Ca+ de la sangre
  • ⬇️ reabsorción renal e intestinal del Ca+ y lo mete al hueso
  • Cx. parafoliculares/C
21
Q

¿Cuáles son los 2 tipos cx. de la paratiroides?

A
  • Cx. principales (producen PTH)
  • Cx. oxifílicas
22
Q

Funciones principales del Ca+

A
  • Contracción de M. esquelético, cardíaco y liso
  • Coagulación sanguínea
  • Transmisión de impulsos nerviosos (liberación de vesículas de NT)
23
Q

Valor normal de Ca+ sérico

A

9.4 mg/dl

24
Q

Función principal de la PTH

A

⬆️ niveles de Ca+ en la sangre
* ⬆️ reabsorción renal de Ca+
* ⬆️ absorción intestinal de Ca+
* ⬆️ resorción ósea =saca Ca+ del hueso

25
Q

Proceso de síntesis de la PTH

A

Preproparatiroide→ procesamiento en el RE→ Proparatiroide→Aparato de golgi (empaquetamiento en gránulos)→ PTH activa

PTH→hormona péptido/proteína (84 aa.)

26
Q

Mecanismo de acción de la PTH en el hueso

A

PTH→ receptor CaSR en el osteoblasto→⬆️ expresión de RANKL en el osteoclasto (regula diferenciación de pro-osteoclastos a osteoclastos)→⬆️ osteoclastos→ ⬆️ resorción ósea y liberación de Ca+ y fosfato

27
Q

Mecanismo de acción de la PTH en el riñón

A

PTH→estimula 1 α-hidroxilasa→ transforma 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (ACTIVA)→⬆️ reabsorción de Ca+ y fosfato en la rama ascendente gruesa del asa de henle y túbulo distal

28
Q

Mecanismo de acción de la PTH en el intestino

A

PTH→estimula 1 α-hidroxilasa→ transforma 25-hidroxivitamina D en 1,25-dihidroxivitamina D (ACTIVA)→⬆️ expresión de calbindina→⬆️ reabsorción de Ca+

29
Q

Hiperparatiroidismo primario

A
  • ⬆️ secreción PTH
  • Daño directo en las glándulas paratiroides, como un tumor benigno (adenoma) o hiperplasia glandular
30
Q

Hiperparatiroidismo secundario

A
  • ⬆️ secreción PTH → respuesta a bajos niveles de Ca+ en el cuerpo por enfermedad renal crónica o deficiencia de vitamina D