Horloge interne Flashcards

1
Q

CDK?

A

=kinases dépendantes des cyclines

enzymes phopshorylant OH chaîne latérale sérine/thréonine

inactives en monomères, doivent s’associer à des cyclines

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2
Q

CDK4 / Cycline D

A

engagement irréversible dans le cycle cellulaire (fin de phase G1)

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3
Q

CDK2 / Cycline E

A

entrée en phase S

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4
Q

CDK1 / Cycline A

A

entrée en phase G2

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5
Q

CDK1 / Cycline B

A

entrée en mitose = MPF

phosphoryle lamines = rupture enveloppe nucléaire

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6
Q

quel couple cdk cycline pour :

engagement irréversible dans le cycle cellulaire (fin de phase G1)

A

CDK4 / Cycline D

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7
Q

quel couple cdk cycline pour :

entrée en phase S

A

CDK2 / Cycline E

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8
Q

quel couple cdk cycline pour :

entrée en phase G2

A

CDK1 / Cycline A

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9
Q

quel couple cdk cycline pour :

entrée en mitose

A

CDK1 / Cycline B

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10
Q

Pourquoi les CDKs sont inactives à l’état monomérique? Comment les activer?

A
  • à cause de la boucle T = partie de la CDK qui empêche substrat d’accèder au site catalytique, mécanisme d’auto inhibition
  • fixation cycline sur CDK provoque changement conformation : écartement de la boucle T = CDK active
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11
Q

régulation cdk

Pour être pleinement active, les CDKs doivent…?

A

être phosphorylés sur la thréonine 160 de la boucle T = provoque l’ouverture complète, plein accès au site catalytique

catalysée par une autre kinase: la CAK

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12
Q

régulation CDK

phosphorylation inhibitrice?

A

Wee 1, une kinase: phosphoryle les CDKs sur leur Thr 14 et leur Tyr 15

une phosphatase (CDC 25) est capable d’enlever ces deux phosphates inhibiteurs et donc de réactiver les CDK

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13
Q

CKI?

A
  • protéines inhibitrices des CDK, à apparition cyclique
  • provoque changement conformationnel de la CDK = altération de la reconnaissance du substrat + partie N-term du CKi s’insèrent dans le site catalytique en bloquant ainsi complètement l’accès
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14
Q

p53, le gardien du génome

A
  • dommages à l’adn ? activation protéines kinases (ATM & CHK2)
  • phosphorylation de p53 empêche sa dégradation par le protéasome 26S => taux de p53 />
  • p53 = facteur de transcription , se fixe sur promoteur = active transcription p21 un CKi => blocage cycle cellulaire
  • si pas réparé = apoptose en impliquant le gène bax 1 pro apoptotique
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15
Q

gènes suppresseurs de tumeurs

A

Rb et P53

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16
Q

oncogène?

A

RAS