Hjärtsvikt

Question 1

Är det vanligast med nydebuterad eller försämring av kronisk hjärtsvikt som är vanligast inneliggande?

Answer 1

Försämring ca 70%

Question 2

Vad har gjort att mortaliteten och incidensen har minskat?

Answer 2

Förbättrad behandling av bakomliggande sjukdom och behandling av HS i sig.

Question 3

Vad är hjärtsvikt?

Answer 3

ett tillstånd som uppkommer när hjärtats pumpförmåga sviktar

Question 4

Hur kan HS delas upp?

Answer 4

HFpEF hjärtsvikt med bevarad systolisk funktion EF>50%
HFmrEF hjärtsvikt med något nedsatt systolisk funktion EF 40-49%
HFrEF hjärtsvikt med nedsatt systolisk funktion EF<40%

Question 5

Vilka drabbas av HFpEF

Answer 5

Äldre, kvinnor och patienter med hypertoni.

Question 6

varför tolererar HFpEF förmaksflimmer sämre?

Answer 6

Förmakskontraktion är en viktig del i fyllnaden hos en pat med HFpEF och vid flimmer påverkas förmakskontraktionen. Även takykardin påverkar diastole relativt sätt mer än systole, varvid patienten med nedsatt diastolisk funktion ytterligare försämras relativt sätt mer än patient med HFrEF.

Question 7

Vad händer med hjärtminutvolymen hos patienter med HFrEF?

Answer 7

Den sjunker och de har svårt att tolerera förändringar i preload/afterload

Question 8

Vilka är de tre vanliga symtomen vid HFrEF

Answer 8

Lågt BT, ökad HF och andfåddhet.

Question 9

Vad sker med myokardiet i HFrEF och hur regerar kroppen?

Answer 9

Remodulering av myokardiet och kroppen svarar genom hormonella kompensationmekanismer.

Question 10

Vilka är de hemodynamiska effekterna som försöker kompensera för hjärtsvikten?

Answer 10

HF och kontraktionskraft påverkas av tonus i arterioler

Question 11

Vilka neuroendokrina kompensationsmekanismer sker vid HFrEF?

Answer 11

bland annat NA som ökar hjärtfrekvensen och kontraktiliteten.

Question 12

Vad frisätter myokardiet för hormoner vid HFrEF?

Answer 12

ANP som svar på ökat fyllnadstryck - natiuretisk och kärldilaterande effekt.
BNP- frisätts ffa från kammaren och speglar både diastolisk men ffa systolisk funktion (NT-proBNP).

Question 13

Hur påverkas RAAS av HFrEF?

Answer 13

Aktiveras för att upprätthålla BT men leder till ökad afterload. Ökade aldosteronnivåer påverkar njurfunktion och krea höjs.

Question 14

Vilka är de två vanligaste anledningarna till HS?

Answer 14

ischemisk hjärtsjukdom och hypertoni. ca 75%

Question 15

Vad ska alltid finnas med vid epikris vid HS?

Answer 15

Bakomliggande orsak. Ex hjärtsvikt + gammal infarkt.

Question 16

vad är 5årsöverlevnaden vid hjärtsvikt?

Answer 16

50%

Question 17

Hur många i sverige har HS?

Answer 17

ca 2%, ca 200 000. ökande med åldern 10% 70 åringar. Nedsatt VK funktion även starkt prognostiskt.

Question 18

Vilka är de tre hörnstenarna vid HS?

Answer 18

Symtom, NT-proBNP, UCG.

Question 19

Hur upprättshålls hjärtarbetet till en början?

Answer 19

Ökat fyllnadstryck vilket leder till vätskeuträde i lungor och andfåddhet. Pat upplever att “konditionen” försämrats.

Question 20

Förklara varför patienten känner sig trött vid HS:

Answer 20

Nedsatt genomblödning.

Question 21

Vad händer med njurar vid HS?

Answer 21

Minskat blodflöde leder till vätske- och saltretention vilket i sin tur leder till ödembildning. Ofta i ben.

Question 22

Vilka är kliniska fynd vid HS?

Answer 22

Ökad AF
takykardi
hypotension
lungrassel
dämpning vid lungperkussion
tredjeton
halsvesstas
benödem
ascites
leverförstorning

Question 23

Anamnes vid HS:

Answer 23

Andfåddhet, funktionsbegränsning, bensvullnad, matleda, trötthet, arytmikänsla, bröstsmärta, ortopné, viktuppgång.

Question 24

Status HS:

Answer 24

AT, perifiera inkompensationsmekanismer, lungrassel, dämpning, hjärtauskultation, bukpalp, BT, perifiera pulsar, tyroidea.

Question 25

Rutinutredning HS.

Answer 25

EKG, NTproBNP, hjärtlungrtg, Låga värden på obehandlat pat utesluter HS, höga värden talar starkt för HS. Vid ambivalens görs UCG.

Question 26

Hur mäts EF?

Answer 26

(EDV-ESV)/EDV.

Question 27

När görs arbetsprov och vad krävs?

Answer 27

Vid misstanke om ischemisk hjsjdm. Vilo-ekg normalt.

Question 28

När görs koronarangio/CT-hjärna?

Answer 28

KA: måttlig till stark misstanke om koronar sjkdm.

CT-hjärna: Låt till måttlig misstanke om koronar sjkdm.

Question 29

Symtomatisk beh hjärtsvikt:

Answer 29

Vätskeretention: Diuretika
Hemodynamisk optimering: nitrat/Hydralazin
FF: digoxin
TE: AK

Question 30

Allmäna råd vid HS:

Answer 30

Begränsa vätskeintag+salt vid vätskeretention.
reducera övervikt
Rökstopp
begränsat alkoholintag
fysisk aktivitet
vaccin mot pneumokock/influensa

Question 31

Patofysiologi akut hjärtsvikt:

Answer 31

Intrakardiell/extrakardiell belastning eller skada ger upphov till akut hjärtsvikt.

Question 32

anledningar att ha i bakhuvudet till akut hjärtsvikt:

Answer 32

MI, hyperton kris, brady-taky, plötsligt klaffel, myokardit, sepsis, missbruk, dålig compliance, LE, tamponad.

Question 33

Handläggning Akut hjärtsvikt.

Answer 33

Uteslut eller behandla svår kardiogen eller respiratorisk chock.
Hitta etiologi CHAMP
AKS
Hyperton kris
arrytmi
mekanisk orsak
pulmonary embolism.

Question 34

Handläggning akut hjärtsvikt vid kardiogen chock/svårt sviktande andning:

Answer 34

IVA/HIA.

Question 35

Identifiera inom 120 min och sen?

Answer 35

vid misstänk MI -> revaskularisering.

Hyperton kris med lungödem -> BT-minskning med 25% första timmarna mha nitro och furix.

arytmier: taky -> elkonvertering, Brady koll på kalium + temporär PM.

UL vid mekanisk påverkan. Kräver ofta kirurgi.

LE bekräftad med DT eller scint trombolyseras.

perikardtappning

sepsis -> bredspektrum AB.

Question 36

Vad innebär det om pat är torr och varm?

Answer 36

kompenserad, funkar med PO beh.

Question 37

Om pat är torr och kall?

Answer 37

Hypoperfusion: beh med diuretika och inotropi + vätska.

Question 38

Om pat är våt och varm:

Answer 38

behandla med diuretika och vasodilaterare.

Question 39

Våt och kall SBT>90

Answer 39

Diuretika och vasodilaterare

Question 40

våt och kall STB<90

Answer 40

inotropi + vasopressorer + diuretika.