Hjärtsvikt Flashcards
Arteria pulmonalis
- Ger en bra bild av helkroppssyresättningen
Vad ligger syresättning normalt kring och vad är patologiskt?
- Syresättning här normal mellan 65 % och 75 %, patologiskt under 55 %
Fördelning hjärtminutvolym
- Vid cirkulatorisk kris fördelas CO främst till hjärna, hjärta och lungor (centralisering)
- Alla andra vävnader i andra hand
Vad kan utgöra problem i detta avseende?
Njure utgör problem då den kan börja svikta och vara utgångspunkt för multiorgansvikt
Vilka är hjärtminutvolymens tre faktorer?
- SV
- Hjärtfrekvens (HF)
- MEN också överledningshastighet och AV-sekvens
Vilka är SV (strole volumes) tre delfaktorer?
Preload
Inotropi
Afterload
- Inotropi (muskelstyrka), systolisk kammarfunktion – förmågan att forcera blodet in i artärer, Ca2+-hantering viktigast, cAMP (viktig second messenger)
Vad händer under depolariseringen vid Fas 2 på molekylär nivå?
- Depolariseringen (Fas 2) men influx av Ca2+ invaderar T-tubuli vilket gör att Ca+ kan nå sarkoplasmatiskt retikilum (SR) mer samspelt och snabbare som har receptorer specifika för Ca+ (RYR-2) vars kanaler öppnas (Ca2+-induced Ca2+-release) med hög kapacitet
- Troponinkomplexet består av troponin C, troponin I och troponin T
- Troponin T binder till tropomyosin
- När nivåerna av Ca2+ ökar kan troponin C interagera med troponin I och translokera tropomyosinet som då dras bort från bindningstället och blottlägger denna
- Varpå myosins tvärbrygga kan fästa till aktinfilamentets myosinbindande site och Pi släpper (Pi + ADP), ADP kan sedan driva aktinfilamentet inåt
Ökad kontraktilitet
- Kan påverkas genom ökat influx av Ca2+ eller genom att behålla höga Ca2+-nivåer i cytosol under aktionspotentialen
- Cirkulerande katekolaminer (även genom sympatiska nerver) binder beta-1-adrenerga receptorer vilket ger Gs-aktivering –> adenylylcyklas –> cAMP
Som gör vad?
- PKA fosforylerar
- fosfolamban (som annars inhiberar SERCA som annars pumpar tillbaka Ca2+ i SR), nu sker alltså större återpumpning av Ca2+ vilket ger större frisättning och därmed kontraktion nästa slag, påskyndar också lusitropi (relaxation)
- Troponin C blir mer känsligt för Ca2+ (bättre effekt)
- L-type-channels vars permeabilitet för Ca2+ ökar vilket ökar kontraktilitet
Frank Starlings lag säger vad som beror på vad?
- Vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad slagvolym
- Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
Vad innebär Anrep-mekanismen?
Ökad afterload ökar inotropi något
Vad innebär Bowditch-effekten?
Ökad frekvens ökar också inotropi (Na+/K+-ATPase hinner förmodligen inte med att hantera Na+ influx och Ca2+ ackumuleras)
Minskad kontraktilitet
- Sker främst genom minskning av Ca2+ influx (i L-type Channels), eller genom att hålla lägre nivåer av Ca2+ i cytosol
- Parasympatiskt aktivering vilket minskar kontraktilitet
- Vid syrebrist blir sarkomer crossbridges dysfunktionella och mindre effektiva
Nämn två tillstånd till som ger sämre kontraktilitet?
- Förstås nekros (infarkt) vilket minskar kontraktiliteten för platsen, framför allt anteriolaterala
- Orsakas också av patologisk excentrisk hypertrofi (för lite muskel för att pumpa ut)
Vad innebär kronisk hjärtsvikt (övergripande)?
- Kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla adekvat vävnadsperfusion vid normalt fyllnadstryck
Kronisk hjärtsvikt
- Kliniskt syndrom som uppstår då hjärtat inte förmår upprätthålla adekvat vävnadsperfusion vid normalt fyllnadstryck
Detta beror på?
Vad kallas de olika tillstånden?
- Otillräcklig fyllnad (diastolisk hjärtsvikt) – ex vid ärrvävnad blir fyllnaden sämre (sämre förmåga att slappna av under diastole)
- Otillräcklig tömning av kammare (systolisk hjärtsvikt)
Orsaker till kronisk hjärtsvikt
-
Tryckbelastning (avseende kammare) – Hjärtmuskelns dynamiska anpassning
- Med resistans avses hjärtats arbete mot v. pulmonalis eller aorta (koncentrisk hypertrofi)
- (excentrisk hypertrofi)
- Vid patologiska tillstånd är det färre mitokondrier och deras funktion är skadad
-
Volymbelastning (avseende kammare)
- Men vid t ex mitralisinsufficiens eller aortastenos behöver hjärtat hantera större volym vilket ger dilatation
- Bägge dessa leder till mer insufficiens och mer vänster- eller högerkammarbelastning och mer syrgasbehov
Ge två orsaker till?
- Hjärtmuskelsjukdom
- Ischemi
När får vi koncentrisk hypertrofi respektive excentrisk hypertrofi i hjärtat fysiologiskt?
Inotropi/frekvens vid svikt (otillräcklig tömning)
- Vid hjärtsvikt minskar inotropi vilket minskar SV vilket minskar CO vilket minskar organperfusion
Vad händer med pulsen?
Vad blir extra viktigt?
På vilket sätt hänger frekvens och inotropi ihop här?
- HF ökar (kompensation) genom sympatiskt påslag (adrenalin/noradrenalin)
- Ju mer frekvensen ökar desto mer förkortas diastole vilket ger kortare fyllnadstid av vänster kammare
-
AV-sekvens (förmakskicken) blir därför extra viktig vid diastolisk/systolisk hjärtsvikt, kan här utgöra 20-30 % av CO
- Därför kan AV-sekventiell- och biventrikulär pacing användas som behandlingsmetod
- Inotropi och frekvens hänger ihop (Bowditch effect), Ca2+ ackumuleras för starkare sammandragning
Vid hjärtsvikt minskar CO (cardiac output).
Hur ställer kroppen om för att kompensera gällande energiförbrukning?
Frekvens?
Vätska i kroppen?
Autonoma nervsystemet?
Syreförbrukning?
- Metabolism ställs om från fria fettsyror till glukos vilket minskar syrebehovet med 12 %
- Ökad hjärtfrekvens
- Na och H2O-retension (RAAS-systemet) = ökad fyllnad i hjärtat (preload)
- Vasokonstriktion (sympatiskt påslag) = ökad kärlresistans (afterload)
- Ökad syreextraktion = laktatbildning, Svo2 minskar (blandvenös saturation)
Vad händer med GFR vid hjärtsvikt och vad leder detta till?
- Minskad GFR (glomerulär filtration rate) vilket ökar sympatisk tonus och blodtryck ökar (ökar afterload) och remodullerar hjärtat
- Ökade katekolaminer, renin, angiotensin, aldosteron
- RAAS-systemet ökar också mängden vätska i kroppen - hypervolemi
På vilket sätt kan preload minskas fysiologiskt (hormoner)?
BNP
ANP
På vilket sätt kan preload minskas farmakologiskt?
ACE-hämmare
Diuretika
- Vid ökad afterload ökar inotropin
- Utan denna mekanism skulle SV minska ännu mer
- Intrinsisk mekansim som fungerar även hos denerverat hjärta
Vad beskrivs ovan?
Anrep-effekten
Men om vi minskar afterload kommer inte bara kontraktiliten minska lika mkt då? Vad händer med SV, ESV och EDV?
Inte riktigt, SV blir större eftersom ESV (End Systolic Volume) minskar mer än EDV
Frank-Starling Law
- Frank-Starlings lag säger vid ökad stretch på grund av ökad EDV får vi ökad kraft vid kontraktionen och därmed ökad SV inom vissa gränser
- Beror på att de utstretchade sarkomererna blir mer känsliga för Ca2+ som då ger en starkare kontraktion
- Viktigt då det synkroniserar hjärtarbete med venöst återflöde
- SV-kurvor skiljer vid normal kontra hjärtsvikt
Mätning (uppskattning) av effekten görs genom?
- Left ventricular ejection fraction (LVEF) = SV (EDV-ESV)/ EDV
Hur klassificeras hjärtsvikt enligt ACC/AHA-klassificering?
- A – Hög risk att utveckla hjärtsvikt (om pat. t ex redan har en ischemisk hjärtsjukdom)
- B – Asymptomatisk hjärtsvikt (vid kraftig ansträngning ses symptom)
- C – Symptomatisk hjärtsvikt
- D – End stage hjärtsvikt
Diagnostiska kriterier vid hjärtsvikt
- Typiska symptom
- Vad patienten känner och uppvisar
- Trötthet, dyspne, hosta
- Vätskeretention
- Ascites, svullna underben, ödem i lungor
- Låg hjärtminutvolym
- Vad patienten känner och uppvisar
- Kliniska tecken
- Objektiva fynd vid klinisk undersökning som pittingödem
Objektiva funktionella/organiska förändringar, vilka?
- Hjärtfunktionsnedsättning (mätbar) genom
- EKG
- Ultraljud (dålig funktion)
-
BNP-test (BNP-hormonet frisätts mer från kardiomyocyter när ventrikel belastas)
- Värden under beslutsgränsen har ett högt negativt prediktivt värde (NPV), d v s utesluter med stor sannolikhet signifikant hjärtsvikt.
Beskriv vad som händer övergripande vid hjärtsvikt över tid (symptom osv)?
- Vid begränsad aortapumpning ses trötthet, svaghet och andfåddhet
- Dålig utpumpning ger efter hand bakåtflöde till vänster förmak och när hydrostatiskt tryck av blod i lungven överstiger kollodosmotisk tryck ”inåt” blir vätska kvar i lunginterstitium. Detta avhjälps delvis av lymfsystem men vätska kommer till slut överträffa detta system och tränga in i alveoler vilket ger lungödem
- Symptom lungödem, lufthunger, ökad andningsfrekvens, sova sittande, hosta med rosa skum
- Detta ger ökat afterload (pulmonal hypertoni) på höger hjärtsida som dilaterar och hypertroferar
- Detta leder över tid till en biventrikulär hjärtsvikt med ytterligare symptom som stas i vena jugularis (halvvenstas), ascites, leversvullnad och pittingödem
Vilka symptom ses vid backward failure i lilla kretsloppet och i stora kretsloppet?
- Lilla kretsloppet (vänster förmak backar) ger hosta, andfåddhet, vitrosa skum i mun
- Stora kretsloppet (höger förmak backar) ger förstorad lever, ascites, pitting ödem
Vad symptom ses vid hjärtsvikt vid forward failure?
- Kronisk trötthet
- Lågt blodtryck
- Cyanos, ascidos, hög syreextraktion
