Aneurysmer Flashcards
Aorta- och arteriella aneurysmer ger stasis och är därför sites där vad uppkommer?
Tromboser
Aterosklerotiskt plack
- Kan ge upphov till
- ruptur och/eller erosion
- Intraplackblödningar
- Ateroembolism (genom plackruptur)
Och även till aneurysmer genom, ja vilka sätt?
Tryck av placket på underliggande media alternativt ischemisk atrofi av media, detta leder till förlust av elasticitet, försvagar och ökar risken för ruptur
Vilka olika typer av äkta aneurysmer har vi?
- Halvsfäriska (succular) som ofta innehåller tromboser
- Sfäriska (fusiform) och varierar i storlek mellan 5-20 cm, kan vara långa i aortabåge, aorta abdominalis och a. iliaca communis
Vanligaste orsaken till aortaaneurysmer är vad? Hur skiljer det sig i geografi?
Vad ökar ytterligare risken?
- Hypertension (vanligt vid ascending aorta aneurysm)
- Ateroskleros (vanligt vid AAA (finns då ofta i a poplitea också))
- Detta i kombination med högt kolesterol och rökning ökar risken
- Även trauma, infektiösa inflammationer
- Arteriella väggar remodulleras konstant genom syntes, degradering och reparation av extracellulärt matrix
- Aneurysmer uppkommer när stödjevävnaden i den vaskulära väggen blir försvagad, kan ske genom (bortse från genetik här)?
-
Balansen av kollagendestruering och syntes hamnar i obalans genom inflammation/även polymorfismer där MMPs uppregleras, t ex genom makrofager i aterosklerotiskt plack samtidigt som TIMPs (inhibator av MMP) nedregleras
- MMPs kan bryta ner alla beståndsdelar i ECM (collagener, elastin, proteoglycans, laminin, fibronectin)
-
Vaskulär vägg försvagas genom förlust av glatt muskulatur eller genom syntes av ECM som ej innehåller kollagen eller elastin
- Det uppstår ischemi vid tunica media när syre/nutrienter ska ta sig över ex aterosklerotiskt plack/alternativt detta trycker på tunica media
- Ischemin kan leda till förlust av glatt muskulatur eller förändring av ECMs fenotyp (ger istället glykosaminoglykaner) och minskad elasticitet vilket kallas för cystisk medial degeneration
- Högt blodtryck kan leda till stört vasa vasorum i aorta vilket också ger ischemi i tunica media
- Det uppstår ischemi vid tunica media när syre/nutrienter ska ta sig över ex aterosklerotiskt plack/alternativt detta trycker på tunica media
- Aneurysmer uppkommer när stödjevävnaden i den vaskulära väggen blir försvagad, kan ske genom
- Balansen av kollagendestruering och syntes hamnar i obalans
- Vaskulär vägg försvagas genom förlust av glatt muskulatur eller genom syntes av ECM som ej innehåller kollagen eller elastin
Kan också ske genetiskt, vad innebär Marfan syndrom?
Den intrinsiska kvaliteten av stödjevävanden i vaskulär vägg är dålig. Mekanismen är att defekt syntes av proteinet fibrillin leder till felaktig TGF-beta aktivitet och elastisk vävnad i aorta försvagas vilket ger progressiv dilatation
- Aneurysmer uppkommer när stödjevävnaden i den vaskulära väggen blir försvagad, kan ske genom
- Balansen av kollagendestruering och syntes hamnar i obalans
- Vaskulär vägg försvagas genom förlust av glatt muskulatur eller genom syntes av ECM som ej innehåller kollagen eller elastin
Kan också ske genetiskt, ex genom Loeys-Dietz syndrom – mutationer i TGF-beta receptorer ger defekt syntes av elastin och kollagen
Men vad innebär Ehler Danlos syndrom?
Defekt typ III kollagensyntes
Vad innebär AAA (abdominal)?
- Definieras som en lokaliserad dilatation av aorta överstigande 50 % av förväntad storlek. Alla vägglager involveras och degeneration eller förlust av elastin och kollagen sker i median i aortaväggen vilket leder till försvagning i aortaväggen.
Vilka drabbas av AAA?
-
Vanligare hos män (4:1) över 50 år och rökare
- 5 % hos personer 70-80 år
- Genetiskt betingat i många fall
Var i kroppen är AAA vanligast?
- Vanligast under renala artärer och ovan aortans bifurkation, får ibland sällskap av fler aneurysmer i a. iliaca-artärer
AAA uppkommer som sagt genom ateroskleros och är specifikt associerad med cytokiner som stimulerar till frisättning av MMP från makrofager
- Finns också inflammatoriska varianter (vanligare hos yngre patienter)
Men vilka är cytokinerna i ovanstående exempel?
IL-4 och IL-10
Vilka är ofta de första symptomen vid AAA?
- De flesta är asymtomatiska och kan t ex upptäckas
- genom obstruktion av ett annat kärl (trycks då av aneurysmet)
- Smärta rygg, mage, sätesmuskulatur och ben
- efter ruptur in till peritoneum eller retroperitoneala vävnader (ofta fatal)
- Risk för ruptur vid olika diameter av bukaorta
- < 4 cm – 0 %
- 4- 5 cm – 1 %
- 5-6 cm – 11 %
- > 6 cm – 25 %
Vad säger detta om risken?
Ökar exponentiellt med aneurysmens diameter
Hur kan vi behandla AAA kirurgiskt?
Hur ser risken ut för övriga sjukdomar?
- Behandling vid > 5 cm är vanligtvis med stent genom endoluminala (EVAR) metoder
- Fortsatt stor risk för IHD och stroke)
- Mortalitet vid kirurgi innan ruptur – 3-4 %
Hur ser mortalitet ut efter en ruptur?
80 %
TAA (Thorasic)
- Symptom
- Ruptur (och medföljande problem)
- Genom att aneurysmet trycker på lungor och luftvägar
- Kompression av esofagus (svårighet att svälja)
- Återkommande hosta (trycker på laryngela nerver)
- Smärta från erosion av ben (ex revben)
- Hjärtsjukdom då anaerysmet leder till dilatation av kammare
Hur uppkommer denna sjukdom?
Uppkommer genom högt blodtryck (även Marfan syndrom och andra genetiska åkommor)
Vad innebär aortadissektion och på vilka sätt kan det ske?
- Blod har entrat väggen genom ruptur (1-5 cm i ascenderande aorta vanligt) och separerat lager men kan också ske genom att vasa vasorum rupterat i tunica media
- Vanligt med cystisk medial degeneration, ofta oklar patogenes
Aortadissektion
- Kan leda till fullständig ruptur
Hos vilka är aortadissektion vanligast?
Vilka är de vanliga tre orsakerna till att aortadissektion uppkommer?
- Vanligast hos män med hypertension 40-60 år eller hos yngre personer med genetiska åkommor (Marfan syndrom ex), kan också vara orsakade av sjukvården vid ex koronara ingrepp
Aortadissektion
-
Symptom
- Smärta i bröstkorg som strålar bak mot ryggen mellan scapulaX2 och kryper sedan neråt när den progriderar
-
Ruptur
- Vid ruptur i pleura, pericardie och peritoniala kaviteter är dödlighet stor
-
Behandling
- Vid typ A kan blodtryckssänkande medicinering och kirurgisk aortaveckning rädda upp till 85%
- Mortalitet vid ruptur och blödning är 70 %
Vilken typ av aortadissektion är mest allvarlig?
De proximala varianterna (Typ A) som uppkommer innan de stora kärlen avgår
- Typ A aortadissektion - thoraxkirurgi
-
Typ B aortadissektion - kardiolog + kärlkirurg
- Konservativ behandling är första alternativ med smärtlindring och trycksäkring
Vad ser du på bilden?
Aortadissektion
Falsk lumen på denna bild
Vilken typ av sekundär prevention finns gällande bukaortaaneurysmer?
-
Screening av AAA med ultraljud enligt Socialstyrelsens rekommendation för 65-åriga män fyller en viktig funktion.
- Uppföljning av screeningundersökningen bör erbjudas i de fall då bukaortadiametern är 30 mm eller mer.
Hur kan vi diagnosticera AAA?
- Palpationsfyndet är osäkert och beror på aneurysmstorleken men vanligtvis kan AAA palperas om aneurysmet är >5 cm.
- Diagnosen bekräftas och följs med ultraljud och datortomografi.
- Ultraljud har hög detaljupplösning. Storlek och utbredning ses och används för screening och kontroll av ev. tillväxt.
- Datortomografi ger en bättre översikt angående övrig anatomi och används inför val av behandling (öppen operation eller endovaskulär behandling; EVAR= endovaskulär aortarekonstruktion med stent).
Hur behandlas en ruptur av ex AAA, hur bråttom är det?
- Opereras akut om inte stark kontraindikation i form av hög ålder, allvarlig konkomitant sjukdom eller patientens önskan
- Urakut vid AAA då den är i fri bukhåla (död inom 1 h)
- Halvakut vid ruptur bakåt retroperitonealt (CT först för bekräftelse och god handläggning)
Vilka symptom ser vi vid ruptur av aortaaneurysm, AAA då den är i fri bukhåla?
Kort medvetandeförlust initialt
Smärta i buken främst till vänster med eller utan utstrålning till ryggen
Vilka symptom ser vi vid ruptur av aortaaneurysm, ruptur bakåt retroperitonealt?
- Kort medvetandeförlust initialt, smärtor i buken, ofta ut i ryggen och ut i flanken på endera sidan.
Perifer kärlsjukdom undersökning
- Inspektion (arteriella sår sitter perifert (häl, tår, malleol), venösa sår sitter mer medialt på underbenet
- Blod – och ankeltryck (blodtryck bilateralt i armar, viktigt att det inte är diskrepans), ankel/brachialindeaxkvot 0,9-1,2 är normalt. Ankeltryck och detta tryck ger många felkällor, det säger något om förloppet (t ex före och efter behandling)
- Hjärt- och lungauskultation (lyssna också på halsen a. carotis efter blåsljud)
Vilka pulsar tar du i övrigt?
Palpation
- Buk (aneurysm?)
- Ljumskpulsar
- Poplitetapulsar
- Tibialis posterior bakom mediala malleolen
- Tibibalis anterior som går genom dorsalis pedis, om det finns perifera pulsar behövs inte remiss till kärlkirurg
Nämn vilken undersökning du gör i första hand vid vidare utredning av kärl?
Dessa listade kan också bli aktuella
- CT-angiografi (CT-maskin + spruta kontrast i artärfas och sedan 1 minut senare i venfas nya foton), snabb undersökning, strålning, kan vara svårt skilja kontrast från kalk i små kärl
- Angiografi – invasiv historia med nål, ledare och kateter som sprutar kontrast (ev CO2), ofta i samband med ex ballongvidgning alternativt diagnosticering
- MR-angiografi – fina bilder, kan skilja kalk från blodpelaren vilket inte alltid är lätt i CT-angiografi, kräver kompetens hos radiologen, pacemaker (inte möjligt)
-
Vidare utredning
- Duplex/ultraljud – ger bra info, tar tid – cirka 1 h, ofarligt, enkelt
Dopplersignalen och pulsen
- Stopp innan och vi kan ändå höra, därför viktigt förstå vad vi lyssnar på
- Poststenotisk signal – enklare ljud tyder på stopp eller stenos ovanför
- Att vi känner puls betyder inte att det är flöde (bra att kombinera att lyssna och känna), viktigt känna distalt om skada/sår
Vad är det viktigt att vi hör?
Viktigt med diastoliskt flöde mellan signalerna, raka rör i kärlvägen ska det vara ett difasiskt ljud (dynamiska ljud)
Vad ligger normalt arm-/ankelblodtryckkvot på?
0,9-1,2
- Vi får stanna vid promenad och efter två minuter kan vi gå vidare (fönsterittarsjukan) 0,45-0,75 (ankel-armtrycks-index), först mjölksyra, sedan smärta, sedan ben som viker sig
- Liten kallbrandsrisk
- 90 % av dessa har också koronar sjukdom
- 33 % av de med koronar sjukdom har också BAS
- Stark inikator på kardiovaskkulär sjukdom, 20-25 % döda inom 5 år
- Rökstopp, gångträning, sekundärprofylax (ASA, statiner standardmedicinering)
Vilket sjukdomstillstånd beskrivs ovan?
Claudicatio intermittens (intermittent hälta)
- Värk i vila, känner inte så mkt på dagarna men när jag går och lägger mig behöver jag hänga ut fötterna 0,1-0,4 (ankel-armtrycksindex)
- Vilovärk eller sår/gangrän i extremitet pga av bristande blodflöde
- Mät ankeltryck
- Analgetika – smärtstillande (morfin eller mer)
- Sekundär profylax – statiner och ASA
- Rökstopp, motion
- Behöver patienten sitt ben (ex sängliggande), långt gången cancer osv à amputation
- 50 % av extremiteterna går till amputation utan kärlkirurgisk åtgärd
- 50 % av patienterna döda inom 5 år
Vilket patologiskt tillstånd beskrivs ovan?
Kritisk ischemi
Akut ischemi
- Plötsligt ont i ben/arm –> emboli (förmaksfilmer), trombos (stenos som byggt på), även vid trauma
Vad ska vi tänka när denne kommer in på akuten kopplat till bokstaven 6P?
6P
- Pallor (blekhet)
- Poikilothermia (kyla)
- Pain (smärta)
- Pulslöshet
- Paresthesia (känselnedsättning)
- Paresis (förlamning)
Ju fler av dessa desto värre
Vilka kan vi ofta inte använda oss av ankel-brachialindex på?
Då kan vi ta tåtryck hos klinfys (60 % av arm-BT), kräver minst 30 mm Hg för nutritivt flöde
Diabetiker kan försvåra denna mätning då de är förkalkade
