hjärtfysiologi i Flashcards
varför är det systoliska trycket lägre i det centrala kretsloppet?
lungresistansen är mycket lägre, därför krävs inte ett lika högt tryck.
vad har hjärtat för skyddmekanism vid riktigt höga kalciumhalter?
kalcium kan tas upp via mitokondierna.
vad har PKA (som aktiveras av cAMP via adrenalin) för funktion i hjärtat?
- stimulerar kalciuminflöde via cellens kalciumkanaler;
- stimulerar ryonaldinreceptorn;
- fosforylerar fosfolamban som aktiverar SERCA (mer calcium i SR);
- fosforylerar troponin I (lägre affinitet till calcium).
hur stimulerar sympaticus hjärtmuskulaturen?
simpaticus sätter igång exitation-kontraktionskoppling.
hur kan man förutspå en hjärtinfakt mha troponin?
skada i myocardiet leder till troponin I eller T i blodet.
hur sprids excitation i hjärtat?
signalen börjar i sinusknutan (inneboende kontraktion: inga nerver krävs för att få den att slå). impulsen måste passera av-knutan via retledningssystemet. vid av-knutan fördröjs signalen pga den högre resistans.
jämför propagationshastigheter i olika delar av hjärtat. du behöver inte veta exakta siffror, men var är impulsen snabbast? var är impulsen långsammast?
förmak: 0.3-1 m/s
SA, AV-knuta: 0.05 m/s
retledningssystem: 1-4 m/s
kammarmuskulatur: 0.3-0.4 m/s
vad beror fortledningshastigheten i hjärtat på?
- aktionpotentialens stighastighet
- aktionspotentialens amplitud
- resistans
detta ger olika fortledningshastigheter i olika delar av hjärtat.
vad betyder begreppen kronotopi och inotropi?
kronotropi: frekvens.
inotropi: kontraktionsstyrka.
ex: adrenalin har en positiv kronotip och inotrop effekt.
vad visar ett EKG?
tidsfördröjningen mellan aktionspotentialer i olika delar av hjärtat.
obs!
lär dig hur aktionspotentialen ser ut i kammaren vs sinusknutan. tar betydligt mer tid än hos nerver. siffror hittas i pp.
beskriv översiktligt principen bakom depolarisering och repolarisering.
när man öppnar en kanal för en viss jon kommer membranpotentialen att gå mot jonens jämviktspotential.
förklara de olika faserna av aktionspotentialen i kammaren.
FAS 0: natriumkanaler öppnas vilket ger en depolarisering.
FAS 1: transient outward k-kanaler står för den tidiga repolariseringen.
FAS 2: long lasting calciumkanal öppnas de är långsammare än natriumkanalerna, vilket ger upphov till platån.
FAS 3: delayed rectifier k-kanaler repolariserar.
FAS 4: vilopotentialen uppnås. vilopotentialen bestäms av den höga kaliukpermeabiliteten via öppna inward rectifier k-kanaler.
hur fungerar lokalbedövning?
lokalbedövning blockerar snabba natriumkanaler för att förhyndra depolarisering (smärta).
hur kan man använda calciumantagonister?
man kan blockera calciumkanaler i blodkärlen och på så sätt sänka blodtrycket.
varför är aktionpotentialen långsam i hjärtat?
(1) den långsamma aktionspotentialen är en konsevens av att man måste släppa in tillräckligt med kalcium för att få till en kontraktion + (2) ger en lång refräfräkterperiod vilket ger en enkelriktad impuls. detta innebär att summation är omöjligt att uppnå då hjärtat inte kan ta emot ytterligare stimuli vid systole.
hur uppstår repolarisering i sinusknutan?
- delayed rectifier kaliumkanal som inaktiveras via diastole;
- funny current kanal som aktiveras av hyperpolarisering;
- t-typ calciumkanal som aktiveras precis innan aktionspotentialen.
om hjärtcykeln
VIKTIGT! du ska kunna rita bilden i pp.
vad är skillnaden mellan stenos och insufficiens?
stenos = förträngning av en hjärtklaff som begränsar blodflödet. insufficiens = läckande ventil som tillåter blod att flöda bakåt.
varför är det viktigt för hjärtmuskelcellen att bli av med calcium?
vid ett adrenalin påslag behöver hjärtat slappna av snabbt (för att blodfyllas) och för att sedan kontrahera lika snabbt.
vad menar man med att hjärtat är ett funktionellt syncitium?
impulsen sprider sig över förmaken mha den elektriska kontakten mellan cellerna via intercalated disc.
varför är det viktigt att hjärthalvorna pumpar ut samma mängd blod?
det krävs system som kan balansera hjärtrummen mot varandra. de måste pumpa ut exakt lika mycket blod, annars ansamlas blodet i en av krettloppen.
varför krävs det inte så mycket kontraktion för att hjärtat ska kunna pumpa ut blod?
tänkt dig hjärtat som ett tredimensionellt klot: små förändringar i omkrets ger stora förändringar i volym.
vad är skillnaden mellan alfa- och betamyosin?
kammarmuskulaturen har huvudsakligen b-myosin (som också finns i röda muskler, som är bra på att vara uthålliga). a-myosin hittas i klaffar (snabb).
vad är skillnaden mellan kontration i hjärta- vs skelettmuskulatur?
- cardiac troponin c binder kalcium svagare än sm (lägre affinitet), så den bara har ett aktivt kalciumbindande site istället för två i sm.
- troponin i: inhibitorisk funktion, kan bli fosforilerat och på så sätt sänka kalciumaffinitet.
- i sm finns en direkt koppling mellan sarkoretiklet och t-tubili. dehydroproteinreceptorn aktiverar ryaldinreceptorn i.
alla muskeltyper styrs av…
intracelllulärt calcium.
beskriv kortfattat hur en kontraktion i hjärtmuskelcellen aktiveras.
i hjärtat sker frisättningen via t-tubili med en ansluten l-calciumkanal kopplad till en dehydroproteinreceptorn (spänninskänslig). i SR finns ryaldinreceptorn ii som aktiverar kalicumutsläpp. hjärta kräver kalcium från utsidan av cellen in i t-tubuli. obs: triaden mindre utvecklad i hjärtmuskulatur.
hur tar man bort kalcium?
(1) SERCA-pumpen tar tillbaka kalcium in i SR
(2) calcium kan också kastas ut ur cellen via en pump mot utsidan av cellen
(3) Na-Ca exchanger
hur fungerar fosfolamban?
fosforilering av fosfolamban aktiverar SERCA-pumpen –> mer calcium i SR.
