Histopatologia Flashcards

1
Q

Por que a laringe, a traqueia e os brônquios possuem

peças cartilaginosas?

A
  • As peças cartilaginosas garantem a perviedade das

vias aéreas, inibindo o colapso de suas paredes.

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2
Q

Qual é o tipo de epitélio dos alvéolos e dos capilares para

facilitar as trocas gasosas entre a luz do alvéolo e o sangue?

A
  • Epitélio pavimentoso e fenestrado
  • Permitindo uma espessura de 0,1 – 1,5 μm da
    barreira hematoaérea
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3
Q

Qual a célula do sistema hematolinfoide é encontrada na
lâmina própria da mucosa nasal em casos de rinite
alérgica?

A
  • EOSINÓFILO
  • A rinite alérgica é um tipo de hipersensibilidade do
    tipo I
  • IL-5
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4
Q

Quais as funções dos macrófagos intra- alveolares?

A
  • Também denominados células de poeira (dust cells)
  • Limpeza da superfície do epitélio alveolar
  • Fagocitose de agentes infeciosos como bactérias,
    vírus, fungos
  • Partículas inaladas como sílica, asbesto…
  • Desencadeamento de resposta imune inata
  • Receptores Toll-like (TLR) presentes na MP
    interage com os receptores moleculares associados a
    patógenos (PAMP) presentes na célula microbiana. A
    interação entre TLRs e PAMPs transmite sinais químicos que
    acionam o processo de absorção de patógenos e a secreção
    de citocinas pró- inflamatórias que melhoram a resposta
    imune local
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5
Q

Qual estrutura reveste os pulmões? Caracterize-a do ponto

de vista histológico

A
  • Pleura, é a serosa que envolve o pulmão, sendo formado por 2 folhetos: parietal e visceral.
    mesotélio + fina camada de tecido conjuntivo, com fibras elásticas e colágenas.
    cavidade pleural: virtual em condições normais, contendo uma pelicula de liquido que permite o deslizamento suave entre os folhetos
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6
Q

Indique possíveis alterações histológicas nos pacientes

tabagistas

A
  • Metaplasia escamosa
  • Aumento da produção de muco
  • Diminuição da atividade ciliar
  • Enfisema pulmonar
  • Antracose
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7
Q

O que o aumento da elastase neutrofílica, dentro de um contexto inflamatório, pode causar? o que mais pode elevar essa enzima?

A
  • Maior dano tissular.

- deficiência congênita de alfa-1-antitripsina

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8
Q

Qual a importância da elastase neutrofílica na fisiopatogenia do enfisema? e na da bronquite crônica?

A

Ajuda na elastólise.

hiperssecreção de muco

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9
Q

Defina enfisema.

A

Destruição parenquimatosa alveolar devido a exposições ambientais (tabagismo, combustíveis fósseis) que vão levar a necrose, apoptose das células epiteliais diretamente, indução de um ambiente inflamatório com liberação de espécies reativas de O2 que vai levar a uma degradação da matriz e disfunção de células mesenquimais que promovem a apoptose, produção de matriz, etc.

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10
Q

Enfisema centro-acinar é mais comum em pacientes ____________. Afeta as porções_____ e _______.

A

tabagistas; proximais; centrais

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11
Q

Enfisema pan-acinar ocorre destruição _________ dos acinos pulmonares

A

completa.

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12
Q

Enfisema para-septal ocorre destruição da ________.

A

porção distal.

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13
Q

Defina bronquite crônica.

Qual sua característica mais precoce?

A

clinicamente, é uma tosse persistente com produção de escarro por pelo menos 3 meses em pelo menos 2 anos consecutivos, na ausência de causa identificavel com hiperssecreção de muco (carac. mais precoce)

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14
Q

Do ponto de vista histológico, o que ocorre na bronquite crônica?

A

hipertrofia da camada muscular (devido à reatividade da via) e lâmina própria inflamada com edema.

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15
Q

‘Soprador rosa’ é um dos fenótipos da DPOC. Caracterize-o

A

Enfisema predominante sobre a bronquite
> Dispneia severa, precoce
> Tosse tardia, escarro escasso - processo inflamatório menos acentuado nos brônquios
> Insuficiência respiratória terminal - irreversível e crônica
> Cor pulmonale raro
>Paciente mais magro (pode chegar a sarcopenia) devido a capacidade vital ser diminuída e ele precisar hiperventilar.

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16
Q

Caracterize o fenótipo “inchado azul” da DPOC

A
> Bronquite predominante
> Dispneia tardia, aos esforços
> Tosse precoce,escarro abundante
> Insuficiência respiratória repetida
> Cor pulmonale comum
>Cianose crônica
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17
Q

Nomeie a doença descrita e liste suas classificações:
> Distúrbio inflamatório crônico -aumento da
reatividade das vias aéreas a uma variedade de estímulos, resultando
em broncoconstrição episódica, inflamação da parede dos brônquios
e aumento da secreção do muco, com limitação do espaço aéreo ao
menos parcialmente reversível

A

Asma.
> Asma atópica: hipersensibilidade do tipo I;
doença geralmente se inicia na infância e é desencadeada por
alérgenos ambientais (poeira, pólen…). História familiar positiva.
RAST +.
> Asma não-atópica: ausência de evidência de sensibilização/testes
negativos. História familiar positiva menos comum. Gatilho
infeccioso.
> Asma induzida por drogas: aspirina
> Asma Ocupacional: estimulada por fumaças, poeiras, químicos e
gases - associadas tb a pneumonites de hiperssensibilidade

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18
Q

Defina doenças pulmonares restritiva.

A

Doenças que cursam com redução da expansão e diminuição
da capacidade pulmonar;
apresenta inflamação e fibrose do TC pulmonar,
principalmente o interstício mais periférico e
delicado das paredes alveolares;

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19
Q

Defina doenças pulmonares obstrutivas.

A
Doença das vias aéreas;
ocorre aumento da resistência do fluxo aéreo
devido a obstrução, parcial ou completa,
desde a traqueia aos bronquíolos
respiratórios;
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20
Q

Qual é um dos sinalizadores centrais na ativação dos fibroblastos na fibrose pulmonar idiopática?
Quais são as “causas” dessa doença?

A

TGF-1.

Susceptibilidade genética, envelhecimento e ambiente > microinjúrias repetitivas.

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21
Q

O que é antracose?

A

Depósitos de partículas de carvão no parênquima pulmonar.

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22
Q

O que é um granuloma?

A

Foco de inflamação crônica consistindo em um agregado
microscópico de macrófagos epitelioides, circundados por colar de
leucócitos, principalmente linfócitos e ocasionalmente plasmócitos

23
Q

Defina pneumonite de hiperssensibilidade

A

-Hipersensibilidade devido à inalação de antígenos orgânicos
inalados, envolvendo primariamente os alvéolos (diferentemente da
asma);

24
Q

Quais as formas prototípicas da doença pulmonar obstrutiva.

A

Bronquite crônica, enfisema e asma. Quando ocorre obstrução do fluxo de ar e sobreposição dos quadros, temos uma DPOC (VEF1/CVF <0,7 c/ broncodilatador).

25
Q

Quais são os estágios da resposta inflamatória da pneumonia lobar? Caracterize.

A

Congestão: acúmulo de hemácias dentro dos septos pela dilatação capilar.
Hepatização Vermelha: exsudação confluente de neutrófilos, hemácias e fibrina preenchendo os espaços alveolares.
Hepatização cinza: desintegração das hemácias e persistência de exsudato fibrinopurulento - aumento da resposta imune contra bactérias.
Resolução; limpeza, parcial - corpos de Masson - ou total.

26
Q

Qual a diferença entre a pneumonia típica e a atípica?

A

• Reação inflamatória nos septos -edemaciados e
alargados com infiltrado mononuclear);
• Os alvéolos geralmente estão livres de exsudato, mas pode haver exsudato celular e material
proteináceo;

27
Q

Quais são as complicações da pneumonia?

A

Formação de abcessos, disseminação para cavidade pleural, disseminação bacterêmica - meningite, artrite, endocardite e sepse.

28
Q

O que é complexo de Ghon?

A

Caracteriza a primoinfecção da TB. Foco de Gonh (caseação inicial) + envolvimento nodal.
Complexo de Ranke: posterior fibrose e calcificação.

29
Q

Qual o principal achado macro e microscópico da

tuberculose secundária?

A

Cavitação e necrose caseosa.

30
Q

O que é a Prova Tuberculínica?

A

Inoculação intradérmica de um derivado protéico do M. tuberculosis (PPD) para medir a resposta
imune celular a estes antígenos.
É considerado como infectado pelo bacilo da tuberculose o paciente que tiver enduração ≥ 5 mm. Resultados <
5mm, considera-se como não reator.

31
Q

Qual principal achado histopatológico da pneumonia intersticial descamativa?

A

Acúmulo de grande quantidade de macrófagos com pigmentos marrons, septos alveolares espessados por infiltrado inflamatório e fibrose leve.

32
Q

Quais são as 3 principais entidades que cursam com hemorragia pulmonar?

A

1- Síndrome de Goodpasture - pulmão-rim
2-Granulomatose de Wegener. (Vasculite necrotizante formadora de granulomas).
3 - Hemossiderose pulmonar idiopática (- Síndrome caracterizada por hemorragia alveolar difusa
intermitente.)

33
Q

Quais as indicações para vacina antipneumocócica?

A
  • Crianças <5 anos de idade;
    Idosos(com mais de60anos);
  • Portadores de doenças crônicas como: cardíaca, pulmonar, renal,
    hepática, obesidade, etc;
  • Pessoas com imunossupressão: HIV/Aids, transplantados,
    pessoas que recebem terapia com drogas imunossupressoras ou
    quimioterapia, etc;
  • Presença de outros fatores de risco, como alcoolismo, tabagismo,
    asma grave, asplenia, moradoras de asilos ou em sistema prisional,
    etc.
34
Q

Defina o subtipo histológico “adenocarcinoma” do câncer de pulmão.

A

Carcinoma de origem epitelial com diferenciação glandular, localização mais periférica e produção de mucina. Muito comum em pessoas que nunca fumaram, mulheres.
Tem como lesão precursora a hiperplasia adenomatosa típica.

35
Q

Prova imuno-histoquímica com positividade para TTF-1 e citoqueratina 7 sugere qual carcinoma?

A

Adenocarcinoma.

36
Q

Qual cancer mais relacionado a homens tabagistas? Qual sua região de acometimento? Cite um achado histopatológico característico.

A

CEC, bronquios principais : tumor central; perolas córneas.

37
Q

Tumor de crescimento lento, com positividade para p53, citoqueratinas 5 e 6, sugerem:

A

CEC

38
Q

A lesão precursora do CEC é:

A

metaplasia escamosa.

39
Q

Carcinomas neuroendócrinos de pequenas células se localizam ______. Possui o ______ como principal fator de risco e possuem como característica a produção de hormônios, geralmente _______.

A

centralmente. tabagismo. Acth.

40
Q

Qual a importância do estadiamento anatomopatológico?

A
  1. Obtenção de informações sobre o comportamento biológico do tumor;
  2. Seleção da terapêutica;
  3. Previsão das complicações;
  4. Obtenção de informações sobre o prognóstico do caso;
  5. Avaliação dos resultados do tratamento;
  6. Investigação em oncologia: pesquisa clínica, publicação de resultados e troca de informações.
41
Q

defina a sindrome de Trousseau.

A

Estado de hipercoagulabilidade associada a neoplasias malignas.

42
Q

O que é cor pulmonale agudo?

A

Aumento abrupto da pressão na artéria pulmonar até níveis não tolerados pelo ventrículo direito (VD), levando rapidamente a morte por dissociação eletro-mecânica.

43
Q

O que são as Linhas de Zahn?

A

Achados de tep na macro e microscopia que intercala areas com maior concentração de hemáceas e cm maior concentração de plaquetas e fibrinas.

44
Q

O que é uma linfangite carcinomatosa?

A

Disseminação do tumor para o sistema linfático dos pulmões, com consequente infiltração difusa e obstrução dos canais linfáticos do parênquima pulmonar.

45
Q

Um derrame pleural pode ocorrer em diversas situações. Na ICC, pneumonia e sindrome nefrótica eles são consequência de, respectivamente:

A

Aumento da pressão hidrostática, aumento da permeabilidade vascular e redução da pressão osmótica.

46
Q

O pneumotórax espontâneo acomete mais:

A

Jovens do sexo masculino, longelíneos, sem pneumopatias adjacentes decorrente da ruptura de vesículas ou bolhas picais subpleurais, consequentes ao tabagismo ou hereditárias. *Enfisema parasseptal.

47
Q

No pneumotórax hipertensivo ocorre:

A

aumento progressivo na pressão intrapleural - positivos - colapsa o pulmão ->deslocamento do mediastino -> redução do retorno venoso -> hipotensão sistêmica -> parada cardiorespiratória.

48
Q

SARA é caracterizado por:

A

Uma síndrome clínica de insuficiência respiratória progressiva causada por dano alveolar difuso e formação de membranas hialinas no contexto de sepse, trauma severo e pneumonia. a lesão pulmonar aguda tem um inicio abrupto de hipoxemia e infiltrados pulmonares na ausência de insuficiência cardíaca.

49
Q

Dentre as causas de SARA temos:

A

infecções, lesões, irritantes inalados, lesão química, uremia, etc

50
Q

Na fisiopatogenia da SARA temos:

A

Lesão endotelial > necrose de células do tipo 1 > debris > aumento da permeabilidade vascular > extravasamento de fibrina > recobre a membrana basal que era feita pelo pneumócito tipo 1 - deposição de fibrinas.

51
Q

Do ponto de vista histopatológico podemos “traduzir” o dano alveolar difuso como:

A

congestão, edema, inflamação e formação de membranas hialinas.

52
Q

O que caracteriza uma resposta imune disfuncional no COVID-19?

A

infiltração excessiva de monócitos e linfócitos T, - tempestade de citocinas, pneumonia e edema pulmonar, inflamação sistêmica e dano múltiplo de orgãos.

53
Q

Pacientes com fenótipo L, para covid, tem baixa elastância pulmonar e um quadro mais leve, por quê?

A

Devido a complacência ser o oposto da elastância. Baixa elastancia, alta complacência = melhor ventilação.

54
Q

São achados histopatológicos no COVID-19:

A

Atipias e destacamento de pneumócitos tipo II, congestão, membranas hialinas, depósitos de fibrina e trombos capilares