Hipotiroidismo Flashcards
¿Qué es el hipotiroidismo?
Situación clínica caracterizada, por un déficit de secreción de hormonas tiroideas, producida por una alteración orgánica o funcional de la misma glándula o por un déficit de estimulación de la TSH.
Etiopatogenia del hipotirodismo
El hipotiroidismo se puede producir por alteraciones en cualquier nivel del eje hipotálamo-hipofisario-tiroideo. Se clasifica en primario,
secundario y terciario.
¿En qué consiste el Hipotiroidismo primario o tiroideo?
En esta clase de hipotiroidismo, la disminución de hormonas tiroideas -tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- se debe a una afectación en la
glándula tiroides, en cuyo caso la hipófisis responde con un aumento en la secreción de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides o TSH).
El hipotiroidismo tiroideo representa 95 % de todos los casos y puede ser congénito o adquirido( Éste se divide, a su vez, en idiopático y yatrógeno)
Causa mas frecuente de hipotiroidismo
Idiopático, por enfermedad autoinmunitaria (tiroiditis de Hashimoto).
En qué casos se puede producir hipotiroidismo yatrógeno
Se presenta por: tiroidectomía (p. ej., la practicada en el
cáncer de tiroides), ablación radiactiva con yodo 131 (131I) ante una tirotoxicosis, radioterapia de tumores de cabeza y cuello, o bien, por el
uso prolongado de ciertos fármacos (propiltiouracilo, metimazol, yodo,
amiodarona y litio).
¿En qué consiste el Hipotiroidismo secundario o hipofisario?
Se debe a un déficit en la producción de TSH, lo que determina bajos niveles circulatorios de esta hormona y,
por tanto, un ineficaz estímulo para el funcionamiento normal de la glándula tiroides. La causa es habitualmente un adenoma o, con menos frecuencia, un tumor hipofisario.
¿En qué consiste el Hipotiroidismo terciario o hipotalámico?
El hipotiroidismo terciario es muy raro; se debe a una alteración hipotalámica que provoca disminución en la secreción de TRH (factor
liberador de tirotropina).
Cuadro clínico del hipotiroidismo
a) Fatiga, debilidad y somnolencia.
b) Mayor sensibilidad al frío.
c) Estreñimiento.
d) Bradilalia, bradipsiquia y bradicardia.
e) Piel pálida, seca y áspera, que se puede percibir fría al tacto.
f) Uñas delgadas y quebradizas.
g) Cabello frágil que se cae con facilidad.
h) Pérdida de cejas, especialmente en el tercio distal.
i) Aumento de peso.
j) Depresión.
k) Edema de cara, brazos o piernas (mixedema).
Además, en los hombres suele haber disminución de la libido e
impotencia sexual, en tanto que las mujeres pueden presentar
alteraciones en el sangrado menstrual.
Defina hipotiroidismo clínico
- TSH elevada (habitualmente >10mU/L Y T4 Disminuida)
Defina hipotiroidismo subclínico
El hipotiroidismo subclínico es un trastorno o anomalía
bioquímica caracterizada por concentraciones normales de
tiroxina libre sérica asociadas a concentraciones discretamente
elevadas de TSH.
Clasificación del hipotiroidismo subclínico
- Grado 1 o leve, si el nivel inicial de TSH es < de 10 mUI/L
- Grado 2 o grave, si el nivel inicial de TSH es ≥ 10 mUI/L
Manifestaciones clínicas del hipotiroidismo congénito
- Ictericia prolongada
- Problemas de alimentación
- Hipotonía
- Agrandamiento de la lengua
- Maduración ósea retrasada
- Hernia umbilical
- Daño neurológico permanente si no
es tratado a tiempo - Pueden presentarse manifestaciones
de hipotiroidismo del adulto
Diagnóstico hipotiroidismo tiroideo
La TSH elevada (> 5.0 mcU/ml) permite diagnosticar un hipotiroidismo tiroideo.
En caso de que la TSH se encuentre disminuida y exista un cuadro franco de hipotiroidismo, se deberá enviar al paciente a servicio
especializado, pues se estaría ante un posible hipotiroidismo hipofisario.
La realización de otras pruebas, excepto la determinación de
anticuerpos antitiroideos para precisar la etiología, rara vez están indicadas.
Objetivo terapéutico en hipotiroidismo
- Desaparición de los signos y síntomas
- Hipotiroidismo primario:
✓Lograr una concentración de TSH entre 0,5-2 mU/L.
✓En pacientes > 65 años, TSH deseable hasta 5 mU/L
✓En mujeres etapa preconcepcional se recomienda TSH <2.5 mIU/L antes
de la concepción.
✓Mujeres embarazadas se aconsejan valores de 2,5 mU/L en el primer trimestre y de 3 mU/L en el segundo y el tercer trimestres. - Hipotiroidismo secundario:
✓Mantener niveles de T4 en la mitad superior del rango de referencia (4.5-12 mcg/dl)
Dosis de levotiroxina
ADULTOS MENORES DE 60 AÑOS SIN CARDIOPATÍA:
* Iniciar 50-100 ug tiroxina.
Adultos edad avanzada y/o cardiopatía:
* Se comienza con dosis más baja 25 ug/día.
* Se incrementarán a razón de 25 μg/día cada 3-4 semanas.
- En los pacientes ancianos, con patología cardiovascular o con hipotiroidismo de larga
evolución se debe iniciar el tratamiento con dosis inferiores (12,5-25 ug/día) y aumentarla
progresivamente cada 4-6 semanas hasta alcanzar la adecuada. Esto se debe al riesgo que tienen estos pacientes de desarrollar arritmias ó patología isquémica cardiaca.
Ajustes de levotiroxina
- Tras iniciar el tratamiento, se realizará una determinación de TSH a las 4-6 semanas, que permitirá incrementar la dosis entre 25-50 μg/día.
- Ajustes de levotiroxina de 12.5 a 25 ug en el caso de TSH alta
✓Mujeres con hipotiroidismo pregestacional deben incrementar un mínimo de 25 μg/día la dosis de levotiroxina en cuanto conozcan que están embarazadas y contactar con su endocrinólogo para el ajuste
de la dosis a lo largo de la gestación
✓se deben hacer decrementos de la misma magnitud si se suprime la TSH.
TRATAMIENTO
HIPOTIROIDISMO
SUBCLINICO
- En la actualidad no se recomienda el tratamiento
sistemático de pacientes con TSH entre 4,5 y 10 mU/L,
recomendable repetir la determinación de la TSH
Se indica tx en los siguientes casos:
* Síntomas de hipotiroidismo
* Hiperprolactinemia o infertilidad
* Alteraciones lipídicas.
* TSH es superior a 10 mU/l
* Embarazo
* Ancianos
* Anticuerpos TPO positivos
Dosis: Bajas de 25 a 50 ug al día
*Cuando se comprueba la asociación de insuficiencia suprarrenal con hipotiroidismo debe iniciarse siempre el tratamiento con glucocorticoides antes de iniciar la administración de T4
Dosis levotiroxina en niños
(dosis en mcg/kg/día, según la
edad):
0 a 3 meses: 10-15
3 a 6 meses: 8-10
6 a 12 meses: 6-8
1 a 5 años: 5-6
5 a 12 años: 4-5
> 12 años:
Crecimiento incompleto y prepubertad: 2-3
Crecimiento completo y pubertad: 1,7
Niños: administración i.m./i.v.: 50-75% de la dosis oral 1 vez al día
Hallazgos del coma mixedematoso
- Disminución del nivel de conciencia
- A veces asociado con convulsiones
- Puede haber antecedentes de hipotiroidismo tratado con cumplimiento deficiente, o el
paciente puede no haber sido diagnosticado previamente. - Tienen otras características del hipotiroidismo.
- La hipotermia es común puede alcanzar los 23°C (74°F).
- Temperatura rectal < 32 °C es un signo de mal pronóstico.
- La hipoglucemia es poco frecuente y, cuando aparece, suele estar producida por
insuficiencia suprarrenal asociada de causa autoinmunitaria. - La eliminación de agua está disminuida
- Hiponatremia dilucional. Este trastorno se ha atribuido a una secreción inapropiada de
hormona antidiurética de tipo funcional y secundaria al hipotiroidismo. - La intoxicación acuosa y la hiponatremia pueden ser factores coadyuvantes del deterioro de la consciencia.
- Con frecuencia aparecen graves trastornos ventilatorios
Tratamiento coma mixedematoso
- Dosis de carga LT4 bolo IV único
de 200 a 400 μg - seguida de una dosis oral diaria
de 1.6 μg/kg por día, que se
reduce en 25% si se administra
por vía IV. - Si no se dispone de una
preparación intravenosa
adecuada, se puede administrar
la misma dosis inicial de LT4 por
sonda nasogástrica (aunque la
absorción puede verse afectada
en el mixedema). - Administración simultánea de hidrocortisona es
obligatorio (50-100 mg i.v. cada 6-8 h en la fase inicial) por los siguientes motivos - En la fase de tratamiento urgente inicial no puede
descartarse el origen hipotalámico o hipofisario del
hipotiroidismo - En el mixedema primario existe un déficit de secreción de ACTH ante el estrés.
- Existe alteración de la reserva suprarrenal en el
hipotiroidismo profundo.
Debe tratarse cualquier factor desencadenante, incluido el uso temprano de antibióticos de amplio espectro, hasta que se descarte la infección.
Desencadenantes del coma mixedematoso
- Neumonía
- insuficiencia cardiaca congestiva
- infarto de miocardio
- hemorragia digestiva
- accidentes cerebrovasculares.
- Exposición al frío
- Infección
- Insuficiencia respiratoria
- Hipoglucemia
- Fármacos sobre todo sedantes, anestésicos y
antidepresivos - La hipoventilación, que conduce a hipoxia e
hipercapnia, juega un papel importante en la
patogenia - la hipoglucemia y la hiponatremia dilucional también
contribuyen al desarrollo del coma mixedematoso.
