Hipertiroidismo Flashcards
Defina tirotoxicosis e hipertiroidismo
Tirotoxicosis: * Se define como el exceso de hormonas tiroideas.
Hipertiroidismo; * Resultado de un exceso de función tiroidea.
Principales causas de tirotoxicosis
- Enfermedad de Graves,
- Bocio multinodular tóxico
- Adenomas tóxicos.
¿Qué es la enfermedad de Graves Basedow
Afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de
la glándula tiroides con hiperfunción,oftalmopatía i nfiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.
Etiopatogenia enfermedad de Graves Basedow (EGB)
- Componente genético
- Exposición a niveles muy elevados de yodo,
- Algunas infecciones (Shigella, entre otras).
- Situaciones de gran tensión
emocional. - Pacientes con esclerosis múltiple que reciben anticuerpos monoclonales
anti-CD52 presentan EGB. - anticuerpos contra el receptor de laTSH
¿Qué es la oftalmopatía infiltrativa en la EGB y qué lo causa?
- Incremento del volumen de los
músculos extraoculares y del tejido adiposo y conectivo de la órbita, los músculos extraoculares están edematosos por aumento de los
glucosaminoglucanos en el tejido orbitario y marcada infiltración de linfocitos T y macrófagos en los tejidos
orbitarios.
Triada de la enfermedad de Graves Basedow
HIPERTIROIDISMO
BOCIO DIFUSO Y
OFTALMOPATÍA.
Tipos de Bocios nodulares tóxicos
Adenoma tóxico (bocio uninodular)
Bocio Multinodular toxico
¿Qué es un adenoma tóxico?
Presencia de un nódulo tiroideo
único
* Autonomía funcional
* 13% del total de los casos de
hipertiroidismo
* Causas : frecuente en zonas con déficit de yodo
¿Qué es el bocio multinodular tóxico?
Hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes y autónomos del control de la TSH.
* 6% de los hipertiroidismos
* Predomina en mujeres.
* Causas genes y oncogenes /
administración de yodo en zonas geográficas
¿Qué es la tiroiditis?
Un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas
de etiología y clínica diferentes que tienen en común la
existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias.
Clasificación de las tiroiditis
*Tiroiditis agudas:
Tiroiditis aguda supurada
*Tiroiditis subagudas:
-Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain
-Tiroiditis subaguda linfocitaria , silente o indolora
-Tiroiditis postparto
*Tiroiditis crónicas:
Tiroiditis cronicas autoinmunitarias
Tiroiditis atrófica
Tiroiditis linfocitaria focal
Tiroiditis de Hashimoto
*Tiroiditis crónicas no autoinmunitarias
-Tiroiditis de Riedel
-Tiroiditis crónicas supuradas
-Tiroiditis crónicas no supuradas
Alteraciones generales en el hipertiroidismo
- Aumento de sensibilidad al calor y
sudoración excesiva. - Astenia y pérdida de peso con apetito conservado o aumentado.
Manifestaciones clínicas en piel y faneras en hipertiroidismo
- Piel Caliente y húmeda.
- Prurito y eritema palmar.
- Vitíligo y dermopatía infiltrativa.
- Cabello fino
- Uñas, blandas y friables,
- Onicólisis y acropaquia
Manifestaciones clínicas aparato circulatorio en hipertiroidismo
Gasto cardíaco ↑
* Frecuencia cardíaca ↑
* Pulso suele ser saltón y la
* fibrilación auricular está presente en el 10%-20% de casos
* Enf de Graves Basedow se observa prolapso de la válvula mitral.
* Insuficiencia cardíaca refractario al tratamiento convencional (casos de larga evolución).
Gastrointestinal
La diarrea intensa es infrecuente
* Menor consistencia de las deposiciones.
* Alteraciones de las enzimas hepáticas,
principalmente de las fosfatasas alcalinas
* Hepatomegalia e ictericia (casos graves)
Hematológico
* Anemia normocrómica Y normocítica
* Anemia perniciosa por asociación de un proceso
autoinmunitaria
Manifestaciones neuropsiquiátricas y musculares en hipertiroidismo
- Nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad
emocional. - Insomnio
- Problemas de concentración
- Reacciones psicóticas
Muscular
* Temblor fino, con las manos extendidas, lengua y en los párpados semicerrados.
* Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos (hiperreflexia)
* La alteración de la musculatura esquelética es común
* Incremento de la fatigabilidad muscular de predominio proximal
* Miopatía tirotóxica. Sin fasciculaciones, En las formas graves, el paciente puede estar incluso incapacitado para la marcha.
* Parálisis periódica con hipopotasemia durante crisis (hombres)
Alteraciones funcionales endocrinas y metabólicas en el hombre y la mujer
Alteraciones funcionales endocrinas y metabólicas
* Aceleración en el metabolismo del cortisol.
En el hombre
* Disminución de la potencia sexual
* Aumento de libido al inicio del hipertiroidismo
* Ginecomastia.
En la mujer
* oligomenorrea o amenorrea.
* La fertilidad está disminuida
* El aborto es frecuente
El metabolismo está acelerado
* Efecto catabólico neto.
* Incremento de la lipólisis e hipocolesterolemia.
* El metabolismo de las proteínas aumentado,
un balance negativo de nitrógeno.
* Pérdida de peso, debilidad muscular y tendencia a la hipoalbuminemia.
* Resorción del hueso, hipercalcemia e
incremento en las fosfatasas alcalinas, desmineralización ósea.
¿Cómo se manifiesta el bocio difuso?
El bocio es moderado o pequeño, a veces alcanza un
tamaño importante.
* El incremento de tamaño es uniforme
* Palpación: superficie es lisa, consistencia, blanda o firme.
* Aumento de la vascularización tiroidea
* Ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto
y un soplo mediante la auscultación.
* La aparición de bocio es muy frecuente
Características de la oftalmopatía no infiltrativa
- oftalmopatía palpebrorretráctil
- Es bilateral
- Las manifestaciones tempranas suelen ser
una sensación de arenilla, malestar ocular
y lagrimeo excesivo - Evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo.
- Retracción del párpado superior: signo de
Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento acompañante del párpado superior, y entre su borde
inferior y el superior de la córnea queda visible una zona blanca de esclerótica
Características de la oftalmopatía infiltrativa
- No vinculado al grado de hipertiroidismo sino a las alteraciones autoinmunitarias
- Infiltración del tejido retroorbitario
- Miopatía extraocular.
- Exoftalmos
- Quemosis
- Epífora (lagrimeo)
- aumento de la tensión intraorbitaria
- Paresia de los músculos oculomotores que causan estrabismo y diplopía
Características de la dermopatía infiltrativa
- Presentación <5%
- Casi siempre asociado a oftalmopatía moderada o grave.
- Frecuente en las caras anterior y lateral de la parte inferior de la
pierna (mixedema pretibial) - Pueden ocurrir cambios en la piel en otros sitios (Post trauma)
- La lesión típica es una placa indurada no inflamada con un color rosa intenso o púrpura y una apariencia de “piel de naranja”.
- Puede ocurrir compromiso nodular, rara vez puede extenderse a la parte inferior de la pierna y el pie, simulando elefantias
Causas de adenoma tóxico
- Manifestaciones: Lesión
nodular limitada por una
cápsula fina, superior a 2-3 cm,
crecimiento lento, indoloro y
de consistencia firme. - El hipertiroidismo clínico
aparece cuando el nódulo
alcanza los 2,5-3 cm. - No se observa oftalmopatía
infiltrativa o dermopatía
infiltrativa - Predominan síntomas
cardiocirculatorios (taquicardia
y la fibrilación auricular)
Características del bocio multinodular tóxico
- pérdida de peso moderada
- diarrea, hipersensibilidad al calor y sudoración caliente,
nerviosismo, insomnio y temblor moderado. - Un signo clínico constante es la taquicardia, que se
acompaña fibrilación auricular, cardiopatía tirotóxica. - El bocio supera los 150 g.
- La palpación revela nódulos de diverso tamaño
- Consistencia firme o dura.
- No se aprecia soplo parenquimatoso
Características de la tiroiditis subaguda de Quervain
- Prodromo con afección de las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general,
- dolor cervical anterior irradiado a los oídos, intenso, que aumenta al deglutir.
- 50%-60% hipertiroidismo.
- Bocio doloroso en la palpación dura pocas semanas.
- segunda fase de eutiroidismo transitoria, desaparecen el dolor y la fiebre
- Tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses.
Más del 90% de los pacientes recuperan después el
eutiroidismo.
Diagnostico hipertiroidismo
El diagnóstico de hipertiroidismo se realiza a través de una adecuada historia clínica, además de exámenes de sangre en donde los niveles de
tirotropina (hormona estimulante de la tiroides o TSH) se encuentran disminuidos y los de T3 y T4 libre aumentados (valores normales de TSH:
0.5-5.0 mcU/ml; de T3: 75 a 200 ng/dl; de T4 libre: 0.8-2.0 ng/dl).
A la disminución de TSH asociada con niveles normales de hormonas tiroideas se le denomina hipertiroidismo subclínico.
*Medir anticuerpos
Antiperoxidasa
Antitiroglobulina
Anti R-TSH (TSHRAb)
Antitrab:
-Positivos: Enf de Graves
-Negativos: evaluar absorción
de yodo
*Absorción de nódulo único o de múltiples nódulos: Bocio tóxico
*Baja absorción: Tiroiditis, consumo excesivo de T4,
Tumor secretor de HCG
Tratamiento del adenoma tóxico
Quirúrgico previa compensación tiroidea (farmacológico),
* Yodo radioactivo se indica en nódulos pequeños o ancianos con contraindicación quirúrgica.
Tratamiento del bocio multinodular tóxico
- Elección es la tiroidectomía subtotal bilateral. El paciente
debe llegar eutiroideo al acto quirúrgico. - El tratamiento con 131I indicado en personas de edad
avanzada o en las que presentan contraindicaciones para
lacirugía.
Tratamiento de la tiroiditis subaguda
- Es sintomático.
- Casos leves, AAS, vía oral en dosis de 1,5-2 g/día, u otros
AINE - Cuadro es más intenso, administrar prednisona, en dosis de 40-60 mg/día, en pauta decreciente y durante 4-8
semanas. - Algunos pacientes pueden precisar β-bloqueantes
(propranolol) en la fase de hipertiroidismo y, - Manifestaciones hipofunción, levotiroxina transitoria.
- Los fármacos antitiroideos no están indicados.
Tratamiento de la enfermedad de Graves
-Fármacos antitiroideos: metimazol, carbimazol, propiltiuracilo (El metimazol es el fármaco antitiroideo más utilizado. El propiltiouracilo, es un fármaco de segunda línea
debido a su hepatotoxicidad)
-Yodo radiactivo 131I
-Tiroidectomia total quirúrgica
Dosis de propiltiuracilo
INICIO: 100 a 200 mg cada 6.8 hrs VO (300-600 mg/día)
MANTENIMIENTO:
50 mg VO una 8 hrs (100-200 mg/dia)
Dosis de Metimazol
INICIO: 10 a 20 mg VO cada 8-12 hr. (30-60 mg/día)
MANTENIMIENTO:
5 a 10 mg VO, una sola toma una vez eutiroidea
Dosis de inicio según niveles de T4 libre
5-10 mg al día: 1-1,5 veces el límite superior de la normalidad
10-20 mg diarios: 1,5-2 veces el límite superior de la normalidad,
30-40 mg diarios: 2-3 veces el límite superior de la normalidad
Dosis de carbimazol
INICIO 20 a 40 mg VO por día
MANTENIMIENTO
2,5 a 15 mg al día
Betabloqueadores utilizados en hipertiroidismo
PROPANOLOL 10- 40 mg por día
(Comprimidos: 10, 20, 40, 60, 80 mg
Cápsulas de liberación prolongada: 60, 80, 120, 160 mg)
METOPROLOL 25 a 50 mg por día
(Comprimidos: 25, 37,5, 50, 75, 100 mg
Comprimidos de liberación prolongada: 25, 50, 100, 200 mg)
ATENOLOL 25 a 100 mg por día
(Comprimidos: 25, 50, 100 mg)
NADOLOL 40 a 160 mg por día
Calcioantagonistas utilizados en hipertiroidismo
Cuando están contraindicados los beta bloqueadores,
para controlar la frecuencia cardiaca
DILTIAZEM 60-120 mg cuatro veces al día
Efectos secundarios menores de los antitiroideos
- Exantema, Urticaria, Fiebre y Artralgia (1 a 5% de los pacientes).
- Estos pueden resolverse espontáneamente o después de sustituirlos por un fármaco
antitiroideo alternativo - las erupciones pueden responder a un antihistamínico y corticoesteroides
- Perdida del gusto es esporádico con metimazol
- Parestesias., cefaleas, pigmentación cutánea, alopecia
*Manifestaciones gastrointestinales
La reacción de los antitiroideos más frecuente
- Leucopenia, benigna y pasajera, que aparece en el 12 % de los adultos y el 25 % de los niños, y que no requiere la suspensión de la medicación ni es el pródromo de una agranulocitosis.
- Realizar hemogramas frecuentes. Y suspender si hay evidencia de neutropenia
- La granulocitopenia leve, si se observa, puede deberse a tirotoxicosis o puede ser el primer signo de esta peligrosa reacción medicamentosa, y entonces se requiere el conteo frecuente de los leucocitos.
Efectos secundarios raros, pero importantes de los antitiroideos
- Hepatitis (Especialmente con
propiltiouracilo; evite su uso en niños) - Colestasis (metimazol y carbimazol)
- Vasculitis y síndrome tipo lupus
- Trombocitopenia, anemia aplásica
- Síndrome nefrótico, nefritis
- Hipoprotrombinemia (propiltiuracilo)
- Agranulocitosis (<1%). El mas
importante
*Se debe suspender los medicamentos antitiroideos y no reiniciarlos si un paciente desarrolla efectos secundarios
importantes.
Efectos metimazol en el embarazo
- Malformaciones congénitas
- Anomalías del cuero cabelludo,
- atresia de coanas , atresia esofágica , atelia/hipotelia,
- Retraso del desarrollo ,
- hipoacusia y
- características faciales dismórficas.
- se evita el uso del metimazol en el primer trimestre
- Actualmente , se considera que el propiltiouracilo es el tratamiento de elección en el embarazo
- Se considera el uso de Propiltiuracilo en el
primer trimestre, y luego se usa metimazol por el resto del embarazo debido a la
preocupación por la insuficiencia hepática asociada al propiltiouracilo en el embarazo.
*El metimazol administrado a las madres lactantes en dosis de hasta 20 mg diarios, no tiene ningún efecto sobre la función tiroidea en el bebé, según se ha
reportado.
Dosis de yodo(lugol) en hipertiroidismo
*Indicado en pacientes con
hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la
vascularización glandular.
- Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0.5 mg cada 12 horas).
- La solución saturada contine 50 mg de yoduro por gota.
- La dosis más recomendable es de 50 -150 mg/día en gotas de
solución de Lugol, por vía oral,
aunque suelen administrarse
hasta 500 m g/día. - No se debe administrar el yodo
durante más de 1 o 2 semanas
para evitar fenómenos de escape y de reactivadón tiroidea.
¿Qué es tormenta tiroidea?
Es una acentuación extrema de todos los síntomas de tirotoxicosis.
Se caracteriza por hipertermia, taquicardia y alteraciones
neurológicas.
Es frecuente en Px con hipertiroidismo sin Tx o con Tx ineficaz o inadecuado.
Se suele precipitar por una cirugía, sepsis o infección y otras
enfermedades agudas.
Se debe a un aumento de la fracción libre de hormonas tiroideas secundario a la presencia de inhibidores de la unión a proteínas que se liberan en la enfermedad aguda precipitante.
Medidas generales del tx de la tormenta tiroidea
- Colocar al paciente en una habitación fresca y oxigenada.
- En caso de hipertermia usar paracetamol (nunca aspirina ya que altera la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas).
- Administración IV de complejo de vit B, glucosado y salino.
Dosis de antitiroideos en tormenta tiroidea
Dosis altas de antitiroideos.
* Dosis de carga: 600-1000
mg PTU
* Dosis inicial: 200-400
PTU/6h.
* Mantenimiento: 100
PTU/8h.
* Si el paciente no tolera la VO, colocar sonda nasogástrica para dar medicación.
Indicación de yodo en tormenta tiroidea
- Tras dos horas de comenzar el tratamiento antitiroideo, dosis altas de yodo (0’2-2gr/d) IV o VO:
- Lugol 8 gotas/6h, yoduro potásico 5 gotas/6h o yoduro sódico 0’5-1gr/12h IV (lentamente).
- En casos de alergia al
yodo: Litio. - Contrastes yodados como
ipodato sódico o ácido yopanoico, inhibe además
la conversión periférica de
T4 a T3.
Dosis de 1-2 g/d VO son eficaces.
TERAPIA COADYUVANTES en tormenta tiroidea
Propranolol , en ausencia de insuficiencia cardíaca, dosis
de 40 a 80 mg /4-8 h.
Si no es posible la VO, administrar 0’5-2 mg/5 min IV con monitorización ECG.
Dexametasona 2 mg/6 h o hidrocortisona 300 mg carga, 100 mg/6-8h).
Los glucocorticoides inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.
¿Qué es hipertiroidismo subclínico?
Es un trastorno o anomalía bioquímica caracterizada por
* concentraciones normales de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3) libres en plasma
* concentraciones persistentemente indetectables de tirotropina (TSH) por debajo del límite inferior de la normalidad.
