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Endocrinología > Hipertiroidismo > Flashcards

Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Defina tirotoxicosis e hipertiroidismo

A

Tirotoxicosis: * Se define como el exceso de hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo; * Resultado de un exceso de función tiroidea.

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2
Q

Principales causas de tirotoxicosis

A
  • Enfermedad de Graves,
  • Bocio multinodular tóxico
  • Adenomas tóxicos.
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3
Q

¿Qué es la enfermedad de Graves Basedow

A

Afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de
la glándula tiroides con hiperfunción,oftalmopatía i nfiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.

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4
Q

Etiopatogenia enfermedad de Graves Basedow (EGB)

A
  • Componente genético
  • Exposición a niveles muy elevados de yodo,
  • Algunas infecciones (Shigella, entre otras).
  • Situaciones de gran tensión
    emocional.
  • Pacientes con esclerosis múltiple que reciben anticuerpos monoclonales
    anti-CD52 presentan EGB.
  • anticuerpos contra el receptor de laTSH
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5
Q

¿Qué es la oftalmopatía infiltrativa en la EGB y qué lo causa?

A
  • Incremento del volumen de los
    músculos extraoculares y del tejido adiposo y conectivo de la órbita, los músculos extraoculares están edematosos por aumento de los
    glucosaminoglucanos en el tejido orbitario y marcada infiltración de linfocitos T y macrófagos en los tejidos
    orbitarios.
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6
Q

Triada de la enfermedad de Graves Basedow

A

HIPERTIROIDISMO
BOCIO DIFUSO Y
OFTALMOPATÍA.

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7
Q

Tipos de Bocios nodulares tóxicos

A

Adenoma tóxico (bocio uninodular)
Bocio Multinodular toxico

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8
Q

¿Qué es un adenoma tóxico?

A

Presencia de un nódulo tiroideo
único
* Autonomía funcional
* 13% del total de los casos de
hipertiroidismo
* Causas : frecuente en zonas con déficit de yodo

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9
Q

¿Qué es el bocio multinodular tóxico?

A

Hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes y autónomos del control de la TSH.
* 6% de los hipertiroidismos
* Predomina en mujeres.
* Causas genes y oncogenes /
administración de yodo en zonas geográficas

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10
Q

¿Qué es la tiroiditis?

A

Un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas
de etiología y clínica diferentes que tienen en común la
existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias.

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11
Q

Clasificación de las tiroiditis

A

*Tiroiditis agudas:
Tiroiditis aguda supurada

*Tiroiditis subagudas:
-Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain
-Tiroiditis subaguda linfocitaria , silente o indolora
-Tiroiditis postparto

*Tiroiditis crónicas:
Tiroiditis cronicas autoinmunitarias
Tiroiditis atrófica
Tiroiditis linfocitaria focal
Tiroiditis de Hashimoto

*Tiroiditis crónicas no autoinmunitarias
-Tiroiditis de Riedel
-Tiroiditis crónicas supuradas
-Tiroiditis crónicas no supuradas

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12
Q

Alteraciones generales en el hipertiroidismo

A
  • Aumento de sensibilidad al calor y
    sudoración excesiva.
  • Astenia y pérdida de peso con apetito conservado o aumentado.
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13
Q

Manifestaciones clínicas en piel y faneras en hipertiroidismo

A
  • Piel Caliente y húmeda.
  • Prurito y eritema palmar.
  • Vitíligo y dermopatía infiltrativa.
  • Cabello fino
  • Uñas, blandas y friables,
  • Onicólisis y acropaquia
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14
Q

Manifestaciones clínicas aparato circulatorio en hipertiroidismo

A

Gasto cardíaco ↑
* Frecuencia cardíaca ↑
* Pulso suele ser saltón y la
* fibrilación auricular está presente en el 10%-20% de casos
* Enf de Graves Basedow se observa prolapso de la válvula mitral.
* Insuficiencia cardíaca refractario al tratamiento convencional (casos de larga evolución).

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15
Q
A

Gastrointestinal
La diarrea intensa es infrecuente
* Menor consistencia de las deposiciones.
* Alteraciones de las enzimas hepáticas,
principalmente de las fosfatasas alcalinas
* Hepatomegalia e ictericia (casos graves)

Hematológico
* Anemia normocrómica Y normocítica
* Anemia perniciosa por asociación de un proceso
autoinmunitaria

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16
Q

Manifestaciones neuropsiquiátricas y musculares en hipertiroidismo

A
  • Nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad
    emocional.
  • Insomnio
  • Problemas de concentración
  • Reacciones psicóticas

Muscular
* Temblor fino, con las manos extendidas, lengua y en los párpados semicerrados.
* Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos (hiperreflexia)
* La alteración de la musculatura esquelética es común
* Incremento de la fatigabilidad muscular de predominio proximal
* Miopatía tirotóxica. Sin fasciculaciones, En las formas graves, el paciente puede estar incluso incapacitado para la marcha.
* Parálisis periódica con hipopotasemia durante crisis (hombres)

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17
Q

Alteraciones funcionales endocrinas y metabólicas en el hombre y la mujer

A

Alteraciones funcionales endocrinas y metabólicas
* Aceleración en el metabolismo del cortisol.

En el hombre
* Disminución de la potencia sexual
* Aumento de libido al inicio del hipertiroidismo
* Ginecomastia.

En la mujer
* oligomenorrea o amenorrea.
* La fertilidad está disminuida
* El aborto es frecuente

El metabolismo está acelerado
* Efecto catabólico neto.
* Incremento de la lipólisis e hipocolesterolemia.
* El metabolismo de las proteínas aumentado,
un balance negativo de nitrógeno.
* Pérdida de peso, debilidad muscular y tendencia a la hipoalbuminemia.
* Resorción del hueso, hipercalcemia e
incremento en las fosfatasas alcalinas, desmineralización ósea.

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18
Q

¿Cómo se manifiesta el bocio difuso?

A

El bocio es moderado o pequeño, a veces alcanza un
tamaño importante.
* El incremento de tamaño es uniforme
* Palpación: superficie es lisa, consistencia, blanda o firme.
* Aumento de la vascularización tiroidea
* Ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto
y un soplo mediante la auscultación.
* La aparición de bocio es muy frecuente

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19
Q

Características de la oftalmopatía no infiltrativa

A
  • oftalmopatía palpebrorretráctil
  • Es bilateral
  • Las manifestaciones tempranas suelen ser
    una sensación de arenilla, malestar ocular
    y lagrimeo excesivo
  • Evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo.
  • Retracción del párpado superior: signo de
    Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento acompañante del párpado superior, y entre su borde
    inferior y el superior de la córnea queda visible una zona blanca de esclerótica
20
Q

Características de la oftalmopatía infiltrativa

A
  • No vinculado al grado de hipertiroidismo sino a las alteraciones autoinmunitarias
  • Infiltración del tejido retroorbitario
  • Miopatía extraocular.
  • Exoftalmos
  • Quemosis
  • Epífora (lagrimeo)
  • aumento de la tensión intraorbitaria
  • Paresia de los músculos oculomotores que causan estrabismo y diplopía
21
Q

Características de la dermopatía infiltrativa

A
  • Presentación <5%
  • Casi siempre asociado a oftalmopatía moderada o grave.
  • Frecuente en las caras anterior y lateral de la parte inferior de la
    pierna (mixedema pretibial)
  • Pueden ocurrir cambios en la piel en otros sitios (Post trauma)
  • La lesión típica es una placa indurada no inflamada con un color rosa intenso o púrpura y una apariencia de “piel de naranja”.
  • Puede ocurrir compromiso nodular, rara vez puede extenderse a la parte inferior de la pierna y el pie, simulando elefantias
22
Q

Causas de adenoma tóxico

A
  • Manifestaciones: Lesión
    nodular limitada por una
    cápsula fina, superior a 2-3 cm,
    crecimiento lento, indoloro y
    de consistencia firme.
  • El hipertiroidismo clínico
    aparece cuando el nódulo
    alcanza los 2,5-3 cm.
  • No se observa oftalmopatía
    infiltrativa o dermopatía
    infiltrativa
  • Predominan síntomas
    cardiocirculatorios (taquicardia
    y la fibrilación auricular)
23
Q

Características del bocio multinodular tóxico

A
  • pérdida de peso moderada
  • diarrea, hipersensibilidad al calor y sudoración caliente,
    nerviosismo, insomnio y temblor moderado.
  • Un signo clínico constante es la taquicardia, que se
    acompaña fibrilación auricular, cardiopatía tirotóxica.
  • El bocio supera los 150 g.
  • La palpación revela nódulos de diverso tamaño
  • Consistencia firme o dura.
  • No se aprecia soplo parenquimatoso
24
Q

Características de la tiroiditis subaguda de Quervain

A
  • Prodromo con afección de las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general,
  • dolor cervical anterior irradiado a los oídos, intenso, que aumenta al deglutir.
  • 50%-60% hipertiroidismo.
  • Bocio doloroso en la palpación dura pocas semanas.
  • segunda fase de eutiroidismo transitoria, desaparecen el dolor y la fiebre
  • Tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses.
    Más del 90% de los pacientes recuperan después el
    eutiroidismo.
25
Q

Diagnostico hipertiroidismo

A

El diagnóstico de hipertiroidismo se realiza a través de una adecuada historia clínica, además de exámenes de sangre en donde los niveles de
tirotropina (hormona estimulante de la tiroides o TSH) se encuentran disminuidos y los de T3 y T4 libre aumentados (valores normales de TSH:
0.5-5.0 mcU/ml; de T3: 75 a 200 ng/dl; de T4 libre: 0.8-2.0 ng/dl).
A la disminución de TSH asociada con niveles normales de hormonas tiroideas se le denomina hipertiroidismo subclínico.

*Medir anticuerpos
Antiperoxidasa
Antitiroglobulina
Anti R-TSH (TSHRAb)

Antitrab:
-Positivos: Enf de Graves
-Negativos: evaluar absorción
de yodo

*Absorción de nódulo único o de múltiples nódulos: Bocio tóxico
*Baja absorción: Tiroiditis, consumo excesivo de T4,
Tumor secretor de HCG

26
Q

Tratamiento del adenoma tóxico

A

Quirúrgico previa compensación tiroidea (farmacológico),
* Yodo radioactivo se indica en nódulos pequeños o ancianos con contraindicación quirúrgica.

27
Q

Tratamiento del bocio multinodular tóxico

A
  • Elección es la tiroidectomía subtotal bilateral. El paciente
    debe llegar eutiroideo al acto quirúrgico.
  • El tratamiento con 131I indicado en personas de edad
    avanzada o en las que presentan contraindicaciones para
    lacirugía.
28
Q

Tratamiento de la tiroiditis subaguda

A
  • Es sintomático.
  • Casos leves, AAS, vía oral en dosis de 1,5-2 g/día, u otros
    AINE
  • Cuadro es más intenso, administrar prednisona, en dosis de 40-60 mg/día, en pauta decreciente y durante 4-8
    semanas.
  • Algunos pacientes pueden precisar β-bloqueantes
    (propranolol) en la fase de hipertiroidismo y,
  • Manifestaciones hipofunción, levotiroxina transitoria.
  • Los fármacos antitiroideos no están indicados.
29
Q

Tratamiento de la enfermedad de Graves

A

-Fármacos antitiroideos: metimazol, carbimazol, propiltiuracilo (El metimazol es el fármaco antitiroideo más utilizado. El propiltiouracilo, es un fármaco de segunda línea
debido a su hepatotoxicidad)
-Yodo radiactivo 131I
-Tiroidectomia total quirúrgica

30
Q

Dosis de propiltiuracilo

A

INICIO: 100 a 200 mg cada 6.8 hrs VO (300-600 mg/día)

MANTENIMIENTO:
50 mg VO una 8 hrs (100-200 mg/dia)

31
Q

Dosis de Metimazol

A

INICIO: 10 a 20 mg VO cada 8-12 hr. (30-60 mg/día)

MANTENIMIENTO:
5 a 10 mg VO, una sola toma una vez eutiroidea

Dosis de inicio según niveles de T4 libre
5-10 mg al día: 1-1,5 veces el límite superior de la normalidad
10-20 mg diarios: 1,5-2 veces el límite superior de la normalidad,
30-40 mg diarios: 2-3 veces el límite superior de la normalidad

32
Q

Dosis de carbimazol

A

INICIO 20 a 40 mg VO por día

MANTENIMIENTO
2,5 a 15 mg al día

33
Q

Betabloqueadores utilizados en hipertiroidismo

A

PROPANOLOL 10- 40 mg por día
(Comprimidos: 10, 20, 40, 60, 80 mg
Cápsulas de liberación prolongada: 60, 80, 120, 160 mg)

METOPROLOL 25 a 50 mg por día
(Comprimidos: 25, 37,5, 50, 75, 100 mg
Comprimidos de liberación prolongada: 25, 50, 100, 200 mg)

ATENOLOL 25 a 100 mg por día
(Comprimidos: 25, 50, 100 mg)

NADOLOL 40 a 160 mg por día

34
Q

Calcioantagonistas utilizados en hipertiroidismo

A

Cuando están contraindicados los beta bloqueadores,
para controlar la frecuencia cardiaca

DILTIAZEM 60-120 mg cuatro veces al día

35
Q

Efectos secundarios menores de los antitiroideos

A
  • Exantema, Urticaria, Fiebre y Artralgia (1 a 5% de los pacientes).
  • Estos pueden resolverse espontáneamente o después de sustituirlos por un fármaco
    antitiroideo alternativo
  • las erupciones pueden responder a un antihistamínico y corticoesteroides
  • Perdida del gusto es esporádico con metimazol
  • Parestesias., cefaleas, pigmentación cutánea, alopecia
    *Manifestaciones gastrointestinales
36
Q

La reacción de los antitiroideos más frecuente

A
  • Leucopenia, benigna y pasajera, que aparece en el 12 % de los adultos y el 25 % de los niños, y que no requiere la suspensión de la medicación ni es el pródromo de una agranulocitosis.
  • Realizar hemogramas frecuentes. Y suspender si hay evidencia de neutropenia
  • La granulocitopenia leve, si se observa, puede deberse a tirotoxicosis o puede ser el primer signo de esta peligrosa reacción medicamentosa, y entonces se requiere el conteo frecuente de los leucocitos.
37
Q

Efectos secundarios raros, pero importantes de los antitiroideos

A
  • Hepatitis (Especialmente con
    propiltiouracilo; evite su uso en niños)
  • Colestasis (metimazol y carbimazol)
  • Vasculitis y síndrome tipo lupus
  • Trombocitopenia, anemia aplásica
  • Síndrome nefrótico, nefritis
  • Hipoprotrombinemia (propiltiuracilo)
  • Agranulocitosis (<1%). El mas
    importante

*Se debe suspender los medicamentos antitiroideos y no reiniciarlos si un paciente desarrolla efectos secundarios
importantes.

38
Q

Efectos metimazol en el embarazo

A
  • Malformaciones congénitas
  • Anomalías del cuero cabelludo,
  • atresia de coanas , atresia esofágica , atelia/hipotelia,
  • Retraso del desarrollo ,
  • hipoacusia y
  • características faciales dismórficas.
  • se evita el uso del metimazol en el primer trimestre
  • Actualmente , se considera que el propiltiouracilo es el tratamiento de elección en el embarazo
  • Se considera el uso de Propiltiuracilo en el
    primer trimestre, y luego se usa metimazol por el resto del embarazo debido a la
    preocupación por la insuficiencia hepática asociada al propiltiouracilo en el embarazo.

*El metimazol administrado a las madres lactantes en dosis de hasta 20 mg diarios, no tiene ningún efecto sobre la función tiroidea en el bebé, según se ha
reportado.

39
Q

Dosis de yodo(lugol) en hipertiroidismo

*Indicado en pacientes con
hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la
vascularización glandular.

A
  • Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0.5 mg cada 12 horas).
  • La solución saturada contine 50 mg de yoduro por gota.
  • La dosis más recomendable es de 50 -150 mg/día en gotas de
    solución de Lugol, por vía oral,
    aunque suelen administrarse
    hasta 500 m g/día.
  • No se debe administrar el yodo
    durante más de 1 o 2 semanas
    para evitar fenómenos de escape y de reactivadón tiroidea.
40
Q

¿Qué es tormenta tiroidea?

A

Es una acentuación extrema de todos los síntomas de tirotoxicosis.
Se caracteriza por hipertermia, taquicardia y alteraciones
neurológicas.
Es frecuente en Px con hipertiroidismo sin Tx o con Tx ineficaz o inadecuado.
Se suele precipitar por una cirugía, sepsis o infección y otras
enfermedades agudas.
Se debe a un aumento de la fracción libre de hormonas tiroideas secundario a la presencia de inhibidores de la unión a proteínas que se liberan en la enfermedad aguda precipitante.

41
Q

Medidas generales del tx de la tormenta tiroidea

A
  • Colocar al paciente en una habitación fresca y oxigenada.
  • En caso de hipertermia usar paracetamol (nunca aspirina ya que altera la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas).
  • Administración IV de complejo de vit B, glucosado y salino.
42
Q

Dosis de antitiroideos en tormenta tiroidea

A

Dosis altas de antitiroideos.
* Dosis de carga: 600-1000
mg PTU
* Dosis inicial: 200-400
PTU/6h.
* Mantenimiento: 100
PTU/8h.
* Si el paciente no tolera la VO, colocar sonda nasogástrica para dar medicación.

43
Q

Indicación de yodo en tormenta tiroidea

A
  • Tras dos horas de comenzar el tratamiento antitiroideo, dosis altas de yodo (0’2-2gr/d) IV o VO:
  • Lugol 8 gotas/6h, yoduro potásico 5 gotas/6h o yoduro sódico 0’5-1gr/12h IV (lentamente).
  • En casos de alergia al
    yodo: Litio.
  • Contrastes yodados como
    ipodato sódico o ácido yopanoico, inhibe además
    la conversión periférica de
    T4 a T3.
    Dosis de 1-2 g/d VO son eficaces.
44
Q

TERAPIA COADYUVANTES en tormenta tiroidea

A

Propranolol , en ausencia de insuficiencia cardíaca, dosis
de 40 a 80 mg /4-8 h.

Si no es posible la VO, administrar 0’5-2 mg/5 min IV con monitorización ECG.

Dexametasona 2 mg/6 h o hidrocortisona 300 mg carga, 100 mg/6-8h).
Los glucocorticoides inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.

45
Q

¿Qué es hipertiroidismo subclínico?

A

Es un trastorno o anomalía bioquímica caracterizada por
* concentraciones normales de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3) libres en plasma
* concentraciones persistentemente indetectables de tirotropina (TSH) por debajo del límite inferior de la normalidad.

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