Hipertiroidismo Flashcards

1
Q

Defina tirotoxicosis e hipertiroidismo

A

Tirotoxicosis: * Se define como el exceso de hormonas tiroideas.

Hipertiroidismo; * Resultado de un exceso de función tiroidea.

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2
Q

Principales causas de tirotoxicosis

A
  • Enfermedad de Graves,
  • Bocio multinodular tóxico
  • Adenomas tóxicos.
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3
Q

¿Qué es la enfermedad de Graves Basedow

A

Afección multisistémica, de patogenia autoinmunitaria, caracterizada clínicamente por hiperplasia difusa de
la glándula tiroides con hiperfunción,oftalmopatía i nfiltrativa y, en ocasiones, dermopatía infiltrativa.

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4
Q

Etiopatogenia enfermedad de Graves Basedow (EGB)

A
  • Componente genético
  • Exposición a niveles muy elevados de yodo,
  • Algunas infecciones (Shigella, entre otras).
  • Situaciones de gran tensión
    emocional.
  • Pacientes con esclerosis múltiple que reciben anticuerpos monoclonales
    anti-CD52 presentan EGB.
  • anticuerpos contra el receptor de laTSH
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5
Q

¿Qué es la oftalmopatía infiltrativa en la EGB y qué lo causa?

A
  • Incremento del volumen de los
    músculos extraoculares y del tejido adiposo y conectivo de la órbita, los músculos extraoculares están edematosos por aumento de los
    glucosaminoglucanos en el tejido orbitario y marcada infiltración de linfocitos T y macrófagos en los tejidos
    orbitarios.
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6
Q

Triada de la enfermedad de Graves Basedow

A

HIPERTIROIDISMO
BOCIO DIFUSO Y
OFTALMOPATÍA.

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7
Q

Tipos de Bocios nodulares tóxicos

A

Adenoma tóxico (bocio uninodular)
Bocio Multinodular toxico

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8
Q

¿Qué es un adenoma tóxico?

A

Presencia de un nódulo tiroideo
único
* Autonomía funcional
* 13% del total de los casos de
hipertiroidismo
* Causas : frecuente en zonas con déficit de yodo

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9
Q

¿Qué es el bocio multinodular tóxico?

A

Hipertiroidismo que puede aparecer en la fase nodular del bocio simple cuando uno o más nódulos se hacen hiperfuncionantes y autónomos del control de la TSH.
* 6% de los hipertiroidismos
* Predomina en mujeres.
* Causas genes y oncogenes /
administración de yodo en zonas geográficas

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10
Q

¿Qué es la tiroiditis?

A

Un grupo heterogéneo de enfermedades tiroideas
de etiología y clínica diferentes que tienen en común la
existencia de infiltración de la glándula por células inflamatorias.

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11
Q

Clasificación de las tiroiditis

A

*Tiroiditis agudas:
Tiroiditis aguda supurada

*Tiroiditis subagudas:
-Tiroiditis subaguda, granulomatosa o de Quervain
-Tiroiditis subaguda linfocitaria , silente o indolora
-Tiroiditis postparto

*Tiroiditis crónicas:
Tiroiditis cronicas autoinmunitarias
Tiroiditis atrófica
Tiroiditis linfocitaria focal
Tiroiditis de Hashimoto

*Tiroiditis crónicas no autoinmunitarias
-Tiroiditis de Riedel
-Tiroiditis crónicas supuradas
-Tiroiditis crónicas no supuradas

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12
Q

Alteraciones generales en el hipertiroidismo

A
  • Aumento de sensibilidad al calor y
    sudoración excesiva.
  • Astenia y pérdida de peso con apetito conservado o aumentado.
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13
Q

Manifestaciones clínicas en piel y faneras en hipertiroidismo

A
  • Piel Caliente y húmeda.
  • Prurito y eritema palmar.
  • Vitíligo y dermopatía infiltrativa.
  • Cabello fino
  • Uñas, blandas y friables,
  • Onicólisis y acropaquia
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14
Q

Manifestaciones clínicas aparato circulatorio en hipertiroidismo

A

Gasto cardíaco ↑
* Frecuencia cardíaca ↑
* Pulso suele ser saltón y la
* fibrilación auricular está presente en el 10%-20% de casos
* Enf de Graves Basedow se observa prolapso de la válvula mitral.
* Insuficiencia cardíaca refractario al tratamiento convencional (casos de larga evolución).

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15
Q
A

Gastrointestinal
La diarrea intensa es infrecuente
* Menor consistencia de las deposiciones.
* Alteraciones de las enzimas hepáticas,
principalmente de las fosfatasas alcalinas
* Hepatomegalia e ictericia (casos graves)

Hematológico
* Anemia normocrómica Y normocítica
* Anemia perniciosa por asociación de un proceso
autoinmunitaria

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16
Q

Manifestaciones neuropsiquiátricas y musculares en hipertiroidismo

A
  • Nerviosismo, agitación, inquietud, taquilalia, hipercinesia y labilidad
    emocional.
  • Insomnio
  • Problemas de concentración
  • Reacciones psicóticas

Muscular
* Temblor fino, con las manos extendidas, lengua y en los párpados semicerrados.
* Los reflejos osteotendinosos son rápidos y vivos (hiperreflexia)
* La alteración de la musculatura esquelética es común
* Incremento de la fatigabilidad muscular de predominio proximal
* Miopatía tirotóxica. Sin fasciculaciones, En las formas graves, el paciente puede estar incluso incapacitado para la marcha.
* Parálisis periódica con hipopotasemia durante crisis (hombres)

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17
Q

Alteraciones funcionales endocrinas y metabólicas en el hombre y la mujer

A

Alteraciones funcionales endocrinas y metabólicas
* Aceleración en el metabolismo del cortisol.

En el hombre
* Disminución de la potencia sexual
* Aumento de libido al inicio del hipertiroidismo
* Ginecomastia.

En la mujer
* oligomenorrea o amenorrea.
* La fertilidad está disminuida
* El aborto es frecuente

El metabolismo está acelerado
* Efecto catabólico neto.
* Incremento de la lipólisis e hipocolesterolemia.
* El metabolismo de las proteínas aumentado,
un balance negativo de nitrógeno.
* Pérdida de peso, debilidad muscular y tendencia a la hipoalbuminemia.
* Resorción del hueso, hipercalcemia e
incremento en las fosfatasas alcalinas, desmineralización ósea.

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18
Q

¿Cómo se manifiesta el bocio difuso?

A

El bocio es moderado o pequeño, a veces alcanza un
tamaño importante.
* El incremento de tamaño es uniforme
* Palpación: superficie es lisa, consistencia, blanda o firme.
* Aumento de la vascularización tiroidea
* Ocasionalmente pueden apreciarse pulsaciones por el tacto
y un soplo mediante la auscultación.
* La aparición de bocio es muy frecuente

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19
Q

Características de la oftalmopatía no infiltrativa

A
  • oftalmopatía palpebrorretráctil
  • Es bilateral
  • Las manifestaciones tempranas suelen ser
    una sensación de arenilla, malestar ocular
    y lagrimeo excesivo
  • Evolución benigna y paralela a la del hipertiroidismo.
  • Retracción del párpado superior: signo de
    Graefe: al dirigir la mirada hacia abajo falla el movimiento acompañante del párpado superior, y entre su borde
    inferior y el superior de la córnea queda visible una zona blanca de esclerótica
20
Q

Características de la oftalmopatía infiltrativa

A
  • No vinculado al grado de hipertiroidismo sino a las alteraciones autoinmunitarias
  • Infiltración del tejido retroorbitario
  • Miopatía extraocular.
  • Exoftalmos
  • Quemosis
  • Epífora (lagrimeo)
  • aumento de la tensión intraorbitaria
  • Paresia de los músculos oculomotores que causan estrabismo y diplopía
21
Q

Características de la dermopatía infiltrativa

A
  • Presentación <5%
  • Casi siempre asociado a oftalmopatía moderada o grave.
  • Frecuente en las caras anterior y lateral de la parte inferior de la
    pierna (mixedema pretibial)
  • Pueden ocurrir cambios en la piel en otros sitios (Post trauma)
  • La lesión típica es una placa indurada no inflamada con un color rosa intenso o púrpura y una apariencia de “piel de naranja”.
  • Puede ocurrir compromiso nodular, rara vez puede extenderse a la parte inferior de la pierna y el pie, simulando elefantias
22
Q

Causas de adenoma tóxico

A
  • Manifestaciones: Lesión
    nodular limitada por una
    cápsula fina, superior a 2-3 cm,
    crecimiento lento, indoloro y
    de consistencia firme.
  • El hipertiroidismo clínico
    aparece cuando el nódulo
    alcanza los 2,5-3 cm.
  • No se observa oftalmopatía
    infiltrativa o dermopatía
    infiltrativa
  • Predominan síntomas
    cardiocirculatorios (taquicardia
    y la fibrilación auricular)
23
Q

Características del bocio multinodular tóxico

A
  • pérdida de peso moderada
  • diarrea, hipersensibilidad al calor y sudoración caliente,
    nerviosismo, insomnio y temblor moderado.
  • Un signo clínico constante es la taquicardia, que se
    acompaña fibrilación auricular, cardiopatía tirotóxica.
  • El bocio supera los 150 g.
  • La palpación revela nódulos de diverso tamaño
  • Consistencia firme o dura.
  • No se aprecia soplo parenquimatoso
24
Q

Características de la tiroiditis subaguda de Quervain

A
  • Prodromo con afección de las vías respiratorias superiores, fiebre, astenia y malestar general,
  • dolor cervical anterior irradiado a los oídos, intenso, que aumenta al deglutir.
  • 50%-60% hipertiroidismo.
  • Bocio doloroso en la palpación dura pocas semanas.
  • segunda fase de eutiroidismo transitoria, desaparecen el dolor y la fiebre
  • Tercera, de hipotiroidismo, que puede durar de semanas a meses.
    Más del 90% de los pacientes recuperan después el
    eutiroidismo.
25
Diagnostico hipertiroidismo
El diagnóstico de hipertiroidismo se realiza a través de una adecuada historia clínica, además de exámenes de sangre en donde los niveles de tirotropina (hormona estimulante de la tiroides o TSH) se encuentran disminuidos y los de T3 y T4 libre aumentados (valores normales de TSH: 0.5-5.0 mcU/ml; de T3: 75 a 200 ng/dl; de T4 libre: 0.8-2.0 ng/dl). A la disminución de TSH asociada con niveles normales de hormonas tiroideas se le denomina hipertiroidismo subclínico. *Medir anticuerpos Antiperoxidasa Antitiroglobulina Anti R-TSH (TSHRAb) Antitrab: -Positivos: Enf de Graves -Negativos: evaluar absorción de yodo *Absorción de nódulo único o de múltiples nódulos: Bocio tóxico *Baja absorción: Tiroiditis, consumo excesivo de T4, Tumor secretor de HCG
26
Tratamiento del adenoma tóxico
Quirúrgico previa compensación tiroidea (farmacológico), * Yodo radioactivo se indica en nódulos pequeños o ancianos con contraindicación quirúrgica.
27
Tratamiento del bocio multinodular tóxico
* Elección es la tiroidectomía subtotal bilateral. El paciente debe llegar eutiroideo al acto quirúrgico. * El tratamiento con 131I indicado en personas de edad avanzada o en las que presentan contraindicaciones para lacirugía.
28
Tratamiento de la tiroiditis subaguda
* Es sintomático. * Casos leves, AAS, vía oral en dosis de 1,5-2 g/día, u otros AINE * Cuadro es más intenso, administrar prednisona, en dosis de 40-60 mg/día, en pauta decreciente y durante 4-8 semanas. * Algunos pacientes pueden precisar β-bloqueantes (propranolol) en la fase de hipertiroidismo y, * Manifestaciones hipofunción, levotiroxina transitoria. * Los fármacos antitiroideos no están indicados.
29
Tratamiento de la enfermedad de Graves
-Fármacos antitiroideos: metimazol, carbimazol, propiltiuracilo (El metimazol es el fármaco antitiroideo más utilizado. El propiltiouracilo, es un fármaco de segunda línea debido a su hepatotoxicidad) -Yodo radiactivo 131I -Tiroidectomia total quirúrgica
30
Dosis de propiltiuracilo
INICIO: 100 a 200 mg cada 6.8 hrs VO (300-600 mg/día) MANTENIMIENTO: 50 mg VO una 8 hrs (100-200 mg/dia)
31
Dosis de Metimazol
INICIO: 10 a 20 mg VO cada 8-12 hr. (30-60 mg/día) MANTENIMIENTO: 5 a 10 mg VO, una sola toma una vez eutiroidea Dosis de inicio según niveles de T4 libre 5-10 mg al día: 1-1,5 veces el límite superior de la normalidad 10-20 mg diarios: 1,5-2 veces el límite superior de la normalidad, 30-40 mg diarios: 2-3 veces el límite superior de la normalidad
32
Dosis de carbimazol
INICIO 20 a 40 mg VO por día MANTENIMIENTO 2,5 a 15 mg al día
33
Betabloqueadores utilizados en hipertiroidismo
PROPANOLOL 10- 40 mg por día (Comprimidos: 10, 20, 40, 60, 80 mg Cápsulas de liberación prolongada: 60, 80, 120, 160 mg) METOPROLOL 25 a 50 mg por día (Comprimidos: 25, 37,5, 50, 75, 100 mg Comprimidos de liberación prolongada: 25, 50, 100, 200 mg) ATENOLOL 25 a 100 mg por día (Comprimidos: 25, 50, 100 mg) NADOLOL 40 a 160 mg por día
34
Calcioantagonistas utilizados en hipertiroidismo
Cuando están contraindicados los beta bloqueadores, para controlar la frecuencia cardiaca DILTIAZEM 60-120 mg cuatro veces al día
35
Efectos secundarios menores de los antitiroideos
* Exantema, Urticaria, Fiebre y Artralgia (1 a 5% de los pacientes). * Estos pueden resolverse espontáneamente o después de sustituirlos por un fármaco antitiroideo alternativo * las erupciones pueden responder a un antihistamínico y corticoesteroides * Perdida del gusto es esporádico con metimazol * Parestesias., cefaleas, pigmentación cutánea, alopecia *Manifestaciones gastrointestinales
36
La reacción de los antitiroideos más frecuente
* Leucopenia, benigna y pasajera, que aparece en el 12 % de los adultos y el 25 % de los niños, y que no requiere la suspensión de la medicación ni es el pródromo de una agranulocitosis. * Realizar hemogramas frecuentes. Y suspender si hay evidencia de neutropenia * La granulocitopenia leve, si se observa, puede deberse a tirotoxicosis o puede ser el primer signo de esta peligrosa reacción medicamentosa, y entonces se requiere el conteo frecuente de los leucocitos.
37
Efectos secundarios raros, pero importantes de los antitiroideos
* Hepatitis (Especialmente con propiltiouracilo; evite su uso en niños) * Colestasis (metimazol y carbimazol) * Vasculitis y síndrome tipo lupus * Trombocitopenia, anemia aplásica * Síndrome nefrótico, nefritis * Hipoprotrombinemia (propiltiuracilo) * Agranulocitosis (<1%). El mas importante *Se debe suspender los medicamentos antitiroideos y no reiniciarlos si un paciente desarrolla efectos secundarios importantes.
38
Efectos metimazol en el embarazo
* Malformaciones congénitas * Anomalías del cuero cabelludo, * atresia de coanas , atresia esofágica , atelia/hipotelia, * Retraso del desarrollo , * hipoacusia y * características faciales dismórficas. * se evita el uso del metimazol en el primer trimestre * Actualmente , se considera que el propiltiouracilo es el tratamiento de elección en el embarazo * Se considera el uso de Propiltiuracilo en el primer trimestre, y luego se usa metimazol por el resto del embarazo debido a la preocupación por la insuficiencia hepática asociada al propiltiouracilo en el embarazo. *El metimazol administrado a las madres lactantes en dosis de hasta 20 mg diarios, no tiene ningún efecto sobre la función tiroidea en el bebé, según se ha reportado.
39
Dosis de yodo(lugol) en hipertiroidismo *Indicado en pacientes con hipertiroidismo severo y también en la preparación para la cirugía ya que disminuye la vascularización glandular.
* Se puede administrar por vía oral una solución saturada de yoduro potásico (SSIK), 5 gotas cada 6 horas o bien ácido iopanoico (0.5 mg cada 12 horas). * La solución saturada contine 50 mg de yoduro por gota. * La dosis más recomendable es de 50 -150 mg/día en gotas de solución de Lugol, por vía oral, aunque suelen administrarse hasta 500 m g/día. * No se debe administrar el yodo durante más de 1 o 2 semanas para evitar fenómenos de escape y de reactivadón tiroidea.
40
¿Qué es tormenta tiroidea?
Es una acentuación extrema de todos los síntomas de tirotoxicosis. Se caracteriza por hipertermia, taquicardia y alteraciones neurológicas. Es frecuente en Px con hipertiroidismo sin Tx o con Tx ineficaz o inadecuado. Se suele precipitar por una cirugía, sepsis o infección y otras enfermedades agudas. Se debe a un aumento de la fracción libre de hormonas tiroideas secundario a la presencia de inhibidores de la unión a proteínas que se liberan en la enfermedad aguda precipitante.
41
Medidas generales del tx de la tormenta tiroidea
* Colocar al paciente en una habitación fresca y oxigenada. * En caso de hipertermia usar paracetamol (nunca aspirina ya que altera la unión de las hormonas tiroideas a las proteínas plasmáticas). * Administración IV de complejo de vit B, glucosado y salino.
42
Dosis de antitiroideos en tormenta tiroidea
Dosis altas de antitiroideos. * Dosis de carga: 600-1000 mg PTU * Dosis inicial: 200-400 PTU/6h. * Mantenimiento: 100 PTU/8h. * Si el paciente no tolera la VO, colocar sonda nasogástrica para dar medicación.
43
Indicación de yodo en tormenta tiroidea
* Tras dos horas de comenzar el tratamiento antitiroideo, dosis altas de yodo (0’2-2gr/d) IV o VO: * Lugol 8 gotas/6h, yoduro potásico 5 gotas/6h o yoduro sódico 0’5-1gr/12h IV (lentamente). * En casos de alergia al yodo: Litio. * Contrastes yodados como ipodato sódico o ácido yopanoico, inhibe además la conversión periférica de T4 a T3. Dosis de 1-2 g/d VO son eficaces.
44
TERAPIA COADYUVANTES en tormenta tiroidea
Propranolol , en ausencia de insuficiencia cardíaca, dosis de 40 a 80 mg /4-8 h. Si no es posible la VO, administrar 0’5-2 mg/5 min IV con monitorización ECG. Dexametasona 2 mg/6 h o hidrocortisona 300 mg carga, 100 mg/6-8h). Los glucocorticoides inhiben la liberación de hormona tiroidea, bloquean la conversión periférica de T4 a T3 y proporcionan soporte suprarrenal.
45
¿Qué es hipertiroidismo subclínico?
Es un trastorno o anomalía bioquímica caracterizada por * concentraciones normales de tiroxina (T4) y de triyodotironina (T3) libres en plasma * concentraciones persistentemente indetectables de tirotropina (TSH) por debajo del límite inferior de la normalidad.