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MEDICINA INTERNA > Hipertensión Arterial > Flashcards

Hipertensión Arterial Flashcards

1
Q

Definición de Hipertensión Arterial Sistémica

A

> 140/90 mmHg en más de dos ocasiones.

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2
Q

Prevalencia de HAS

A
  • 20-25% de la población mundial

~ 90-95% son idiopáticas

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3
Q

Daños Sistémicos de HAS

A

> Insuficiencia Cardiaca: Excesiva carga de trabajo del corazón

> Accidente isquémico y hemorrágico cerebral: Presión alta puede Romper vasos (Arterias Lenticulares- Ganglios Basales) = Hemiplejía Nasotraqueal

> Daño Renal: Glomeruloesclerosis

> Retinopatía

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4
Q

Fsisiopatología de HAS

A

> Hiperactividad del sistema nervioso simpático
Actividad del sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona
Defecto en Natriuresis
Sodio y Calcio Intracelulares
Factores genéticos
Factores Agravantes

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5
Q

Hiperactividad del Sistema Nervioso simpático

A

La insensibilidad de los barorreflejos puede participar en la génesis de la Hiperactividad adrenérgica.

> Promueve Aumento de GC
Resistencia vascular
Reabsorción de Na
Remodelado vascular

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6
Q

Actividad Renina- Angiotensina- Aldosterona

A

1) La Renina es secretada por la células yuxtaglomerulares
2) La Renina actúa sobre el angiotensinogeno= Angiotensina
3) Este péptico es blanco de acción la ECA para crear = Angiotensina II
4) AT2 Estimula liberación de Aldosterona.

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7
Q

Defecto de Natriuresis

A

En pacientes hipertensos, el mantenimiento de la homeostasis del sodio requiere aumento del volumen de líquido extra celular y presión arterial más alta.

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8
Q

Factores genéticos de HAS

A
  • Involucra genes del eje R-A-A
  • Gen del Angiotensinógeno

> Mutaciones en el gen 10 causan formas mendelianas de Hipertensión

> Mutaciones en gen 9 causan formas de hipotensión

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9
Q

Síndrome de Liddle

A

FORMA MONOGÉNICA DE HIPERTENSIÓN
Transtorno debido a la reabsorción no regulada de sodio por el ENaC hiperactivo en el conducto colector cortical.

> Simula un estado de exceso de aldosterona:

  • Hipertensión temprana
  • Hipocalemia
  • Alcalosis metabólica
  • Niveles de aldosterona y renina bajas.
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10
Q

Factores Agravantes

A

OBESIDAD: Aumento del voleen intravascular, incremento del gasto cardiaco, activación del eje RAA

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11
Q

HAS y apnea del sueño

A

Los barorreceptores y quimiorreceptores fallan y se presentan episodios de Apnea, produciendo hipoxia, generando HVI (Hipertrofia del ventrículo izquierdo)

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12
Q

Remodelado Vascular

A

Las resistencias vasculares periféricas están aumentadas por cambios estructurales, mecánicos y funcionales.

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13
Q

Activación del eje R-A-A

A

1) Al sensar de la mácula que disminuye el transporte de Na
2) Disminución de la presión de la arteriola aferente
3) Estimulación B adrenérgica

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14
Q

Liberación de Renina

A

Aparato yuxtaglomerular

> Al cambiar la presión y Na lo activan

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15
Q

Enzima convertidora de Angiotensina

A

Se activa por (Bradicinina ——-> Fragmentos inactivos)

ECA 1: Plasmática
ECA 2: Tisular
ECA 3: Testicular

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16
Q

Daño vascular por Ang II

A
  • Trombosis
  • Inflamación
  • Vasoconstricción
  • Lesion vascular y remodelado
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17
Q

Tipos de Receptores de Angiotensina

A

1) AT 1: Vasoconstricción

2) AT 2: Vasodilatación

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18
Q

Funciones de la Aldosterona

A

CORAZON Y VASOS: Estimula la fibrosis intra, perivascular e interticial en el corazón

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19
Q

Efecto de la Espironolactona

A
  • Previene y revierte el deposito de colágeno vascular y cardiaco.
  • Reduce los niveles circulantes de procolageno II (efecto antifibrotico)
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20
Q

Acción de Amiloride

A

Bloquea el canal epitelial de sodio.

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21
Q

Efectos de la Endotelina

A
  • Vasoconstrictor
  • Niveles altos en especial en afroamericanos
  • Acción paracrina
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22
Q

Receptores de Endotelina

A

ET 1

ET 2

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23
Q

ABORDAJE CLÍNICO

A

> Medir la TA en dos ocasiones en 2 visitas
Revisar la RETINA
Monitorizar la TA en 12-24 hrs en forma ambulatoria (Holter)

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24
Q

Variaciones de Presión Arterial

A
  • Respiración
  • Alimentos
  • Ejercicio
  • Tabaco
  • Alcohol
  • Temperatura
  • Distención abdominal
  • Dolor
  • Raza
  • Durante el sueño
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25
Q

MÉTODO AUSCULTATORIO

A

Sonidos de Korotkoff:
Causados por el chorro de sangre a través del vaso parcialmente ocluido

> Tiene margen de error de 10% con respecto a la medición directa

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26
Q

Sonidos de Kortkoff

A 
5 Ruidos (Fases)
> 1 Ruido: Turbulencia de sangre al desinflar el manguito
> 5 Ruido: Desaparición de los ruidos de Kortkoff
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27
Q

Brecha Auscultatoria

A

Silencio entre 1º y 2º Ruido

- Puede subestimar la presión sistolica o sobreestimar la diastólica

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28
Q

Puntos de Amortigüación y Desaparición

A
  • Pueden estar muy separados
  • Los ruidos no desaparecen

> Si hay más de 10 mmHg de diferencia: Se anotan los 2 registros

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29
Q

Toma de Presión Arterial Bilateral

A

Tomar la TA por lo menos una vez en ambos brazos
- Puede existir diferencias de 5 hasta 10 mmHg.
> Se registra el más alto
* Una diferencia mayor de 10-15 mmHg sugiere obstrucción del brazo de menor presión.

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30
Q

Toma de Presión Arterial en casos especiales

A

Se toma en 3 posiciones:

  • Supina
  • Sedante
  • De pie
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31
Q

Hipotensión Postural

A

Al tomar la presión arterial de pie, esta disminuye más de 20 mmHg

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32
Q

CLASIFICACIÓN DE HIPERTENSIÓN JNC

A

Normal. =140/90 mmHg
Etapa 1. 140-159/90-99 mmHg
Etapa 2. 160-179/100-109 mmHg

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33
Q

CLASIFICACIÓN EUROPEA DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL

A
  • Optima
  • Normal
  • Normal Alte
  • HT Grado 1
  • HT Grado 2
  • HT Grado 3
  • Hipertensión Sistólica Aislada
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34
Q

Riesgo de progresión de HAS de 30-64 años

A

Individuos con 120-129/80-84 mmHg

- Progresan a HAS franca en cuatro años ( 17.6%)

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35
Q

Riesgo de progresión a HAS >= 65 años

A

La tasa de progresión a HAS franca a 4 años (25.5%)

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36
Q

Cambios en la TA dependiente de Horario

A 
Trabajo :    140/90         mmHg
24 Horas:   125-130/80 mmHg
Día:            130-135/85 mmHg
Noche:        120/70.       mmHg
Casa:          130-135/85 mmHg
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37
Q

Monitoreo Ambulatorio Ayuda a:

A
  • Detectar aparente resistencia a medicamentos
  • Síntomas hipotensivos bajo tratamiento antihipertensivo
  • Episodios de Hipertensión
  • Disfunción autonómica
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38
Q

Recomendaciones de seguimiento sin daño a órgano blanco

A

Normal: Chequeo cada 2 años
Prehipertensión: Chequeo cada 1 año
HAS Etapa 1: Confirmación a 2 meses
HAS Etapa 2:
1) Evaluar o referir en 1 mes
2) Evaluar y tratar inmediatamente o en 1 semana dependiendo situación clínica.

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39
Q

VALORACIÓN DEL PACIENTE

A

Historia Clínica completa:

1) Buscar formas secundarias susceptibles a corregir
2) Establecer el valor Basal previo al tratamiento
3) Conocer factores que pueden influir en tratamiento o modificarse
4) Establecer si existe daño orgánico
5) Averiguar si hay otros factores de riesgo

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40
Q

Prevalencia de HAS y relación con otras patologías

A
  • 40% de hipertensos tienen Hipercolesterolemia
  • HAS y DM coexisten con frecuencia (2x)
  • La principal causa de muerte en pacientes con DM es la Enfermedad Coronaria
  • HAS, Resistencia a la Insulina, Dislipidemia y Obesidad aparecen juntas (Sd Metabólico)
  • Se asocian microalbuminuria, hipercoagulabilidad y ateroesclerosis acelerada (HAS).
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41
Q

Síntomas Y signos

A

AUMENTO DE TA: Cefalea grave, mareo, fatiga, Disfunción eréctil.

VASCULOPATIA HIPERTENSIVA: Epistaxis, hematuria, visión borrosa, angina y dinea

PROPIOS DE ENFERMEDAD BASE (HAS Secundaria) : 4 P….

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42
Q

HAS secundaria asociada a patologías

A
  • Sindrome de Cushing
  • Riñón poliquístico
  • Neurofibromatosis
  • Coartación Aórtica
  • Enfermedad Carótida
  • Feocromocitoma
  • Apnea del sueño
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43
Q

Hipertensión Arterial Secundaria ( Aparición)

A

Generalmente aparece en menores de 35 años y mayores de 55 años.

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44
Q

Drogas asociadas a HAS

A
  • Esteroides
  • AINES
  • Ciclosporinas y Tacrolimus
  • Eritropoyetina
  • Sibutramina
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45
Q

Signos de Daño orgánico Cerebro

A

> Murmullos en arterias del cuello

> Disfunción motora o sensitiva

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46
Q

Signos de daño orgánico Retina

A

Anormalidades en Fondoscopia

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47
Q

Signo de daño orgánico Corazón

A
  • Golpeteo apical
  • Ritmos cardiacos anormales
  • Galope ventricular
  • Edema periférico
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48
Q

Signos de daño orgánico Arterias Carótidas

A

Murmullos sistólicos

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49
Q

OFTALMOSCOPÍA

A
  • Espectro de signos vasculares de la retina
  • Marcador de daño a órgano blanco
  • CUALQUIER DATO DE RETINOPATÍA ES INDICADOR DE DAR TRATAMIENTO
  • Proporciona datos del estado de la hipertensión y pronóstico
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50
Q

Clasificación de Keith-Wagener-Baker

A

1) Reflejo luminos
2) Defecto de la cruces A-V
3) Hemorragias en forma en flama o manchas y exudados
4) Estrechamiento arteriolar focal
5) Disco óptico

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51
Q

Grado Retinopatía NEJM

A

> No existe: No afección
Leve: Alteración arterio-venoso
Moderada: Hemorragia y Exudado
Maligna: Retinopatía moderada e hinchazón del disco óptico

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52
Q

Enfermedad Cerebral Vascular produce:

A

Demencia vascular

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53
Q

Exploración asociada a Oftalmoscopía

A

> Palpar carótidas y exploración CV (Buscar HVI y soplos)
Buscar soplos abdominales (Estenosis renales)
Características de pulsos femoral es (< 30 años se toma presión en miembros inferiores)

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54
Q

Estudios de Laboratorio

A
  • Bh
  • Qs
  • Glucemia
  • ECG
  • Perfil de lípidos
  • EGO
  • Ultrasonido renal
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55
Q

HAS + Poliglobulia (BH)

A

1) Apnea del sueño
2) Hipoxia Tisular
3) Poliglobulia

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56
Q

Hipertrofia Del ventrículo Izquierdo

A

Detestable en ECG

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57
Q

Estudios especiales para HAS

A
  • Transtornos reno vasculares (Gammagrama renal)
  • Metanefrina en plasma (Feocromocitoma)
  • Aldosterona Plasmática (Actividad de Renina)
  • Depuración de creatinina
  • Cortisol libre en orina
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58
Q

Alteraciones en derivaciones cardiácas

A

V1: Despolarizacion (S Profundo)
V3: Isoeléctrico
V5: Positivo (R muy alto)

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59
Q

Ultrasonido Renal

A

Estructura Renal: Forma, tamaño y posición

Doppler de arterias renales: Obstrucción de arterias reneales

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60
Q

Aldosterona Plasmática Elevada

A
  • Diminuye K
  • Aumenta Na/ Agua

> Transtorno Acido-Base = Alcalosis (Diminuye K)

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61
Q

Aumento de PTH

A 
Aumenta Ca ( Aumenta retención en Riñón e Intestino)
> HAS
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62
Q

Cistatina C

A

Aumentada = Daño Renal

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63
Q

Exococardiograma Transtorácico

A

Apex Desplazado+ Soplos + Insuficiencia Mitral=

Daño Estructural Cardiaco

64
Q

Causas Renales de HAS

A

1) Glomerulonefritis crónica (EGO) {Daño en penacho}
2) Enfermedad poliquística Renal {Insuficiencia renal}
3) Nefroesclerosis Hipertensiva
4) Estenosis de arteria renal

65
Q

Estanosis Renal

A

> Antes de los 30 años y despues de los 55 años
Edema Pulmonar Recurrente
Falla renal de etiología incierta
Hipertensión acelerada

67
Q

Efecto adverso de Gammagrama renal con captopril

A

Insuficiencia Renal Aguda

68
Q

Tratamiento en el estilo de vida

A
  • Bajar de peso (Dieta Dash)
  • Disminuir sodio (2.4 gr/ Día Na o 6 gr/Día NaCl)
  • Ejercicio
  • Alcohol:
  • < 30 ml Hombres
  • < 15 ml mujeres
70
Q

Disminuir Presión Arterial a niveles…

A

Sistólica: 10-12 mmHg
Diastólica: 5-6 mmHg

> Reduce EVC 40%
Disminuye problemas CV 20%

71
Q

Nivel de presión como meta en HAS

A

< 140/90 mmHg

72
Q

Meta de niveles de Presión Arterial en pacientes con DM o Enfermedad Renal

A

130/80 mmHg

72
Q

Factores que influyen en el Pronostico de HAS

A
  • Niveles de presión diastólica y sistólica
  • Edad
  • Tabaquismo
  • Dislipidemia
  • Obesidad abdominal
  • Glucosa Plasmática elevada
  • APHF
73
Q

Reducción de presión sistólica segun tratamiento

A 
Reducción de peso.    5-20 mmHg
Dieta DASH :              8-14 mmHg
Dieta Hiposódica:       2-8 mmHg
Actividad física:          4-9 mmHg
Consumo de alcohol: 2-4 mmHg
73
Q

Objetivo principal de modificar estilo de vida

A

Prevenir enfermedades cardiovasculares y la muerte

74
Q

Clasificación de medicamentos para HAS

A
  • Diuréticos
  • Beta Bloqueadores
  • Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina (IECA)
  • Antagonistas de Angiotensina II (ARA2)
  • Bloqueadores del canal de calcio No Dihidropriridinas (CCB-N)
  • Bloqueadores del canal de calcio Dihidropiridinas (CCB-D)
  • æ Bloqueadores
  • æ 2 agonistas
  • Vasodilatadores directos
75
Q

Mecanismo de acción de los diuréticos

A

1) Reducción del volumen sanguíneo

2) Alteración del tono vasomotor

76
Q

Clasificación de Diuréticos

A
  • Tiazídicos
  • Diuréticos de Asa
  • Ahorradores de K
  • Antagonistas de Aldosterona
77
Q

TIAZIDAS

A

Tx. Para Hipertensión leve a moderada

* No son útiles si la tasa de filtrado glomerular es menor de 30 ml/min.

78
Q

Mecanismo de las Tiazidas

A

Producen Natriuresis.

> Disminuir HAS a través de la hipovolemia

79
Q

Efectos adversos de las Tiazidas

A 
€ Hipercelcemia
€ Hiperuricémia
€ Intolerancia a la glucosa
€ Hiponatremia 
€ Hipocalemia
80
Q

Ejemplos de Tiazidas

A
  • Hidroclortalidona

* Clortalidona

81
Q

Efecto de Hiponatremia

A

< 115 mg Na = Daño neurológico

82
Q

Signos de Hipocalcemia

A
  • Chebostek

- Truzo

83
Q

Osmoles Ideogénicos

A

Grupo heterogéneo de sustancias generadas intrecelularmente para ejercer un efecto osmótico intracelular y contrarrestar las fuerzas osmóticas que favorecen la salida de agua de las células.

84
Q

Mecanismo de los diuréticos de asa

A
  • Inhiben el cotransporte de Na, K y Cl.
    > Estos electrolitos son eliminados en mayor cantidad juntamente con el agua.
  • Tx Estado edematoso

~ Pueden funcionar con TFG < 30 ml/min

85
Q

Efectos Adversos de los diuréticos de asa

A
  • Hiponatremia
  • Hipocalemia
  • Dishidratacion franca
86
Q

Ejemplos de Diuréticos de Asa

A
  • Furosemida

- Bumetanida

87
Q

Diuréticos Ahorradores de Potasio

A

Actúan en la porción terminal del túbulo contorneado distal y conducto colector
> Inhiben la entrada de Na y disminuyen la secreción de potasio
X- Hipercalemia
* Amiloride

88
Q

Antagonistas de Aldosterona

A

Espironolactona
Metabolito: Canrenona

> Antagonistas del receptor de aldosterona, disminuyendo absorción de Na, H2O y cloro, aumentando la absorción de K

89
Q

æ 2 agonistas

A 
Disminuyen la descarga simpática
> æ 2 selectivos
- Actúan en los receptores del tallo cerebral
~ Disminuyen el flujo simpático
~ Disminuyen gasto cardiaco
90
Q

Ejemplos de æ-2 agonistas

A
  • Clonidina (activa)

- æ- metildopa (Debe ser convertida a METILNOREPINEFRINA)

91
Q

Alfa- Bloqueadores

A

Bloquean en receptores æ 1 selectivos

> Disminuye resistencia periférica

92
Q

Ejemplo de Alfa Bloqueadores

A 
Prazocina (Vasodilatador)
- Efecto dura 12-24 horas
> Efecto de primera dosis:
* Hipotensión
* Taquicardia leve
* Retención de agua y Na
93
Q

Beta Bloqueadores

A

Bloquean las acción de la noradrenalina y adrenalina en los B-receptores del cuerpo.

> Funcionales en monoterapia o en combinación para hipertensión moderada o severa.

94
Q

B1 Selectivos

A
  • Metoprolol
    Tx. Cardiopatía isquémica
  • Reduce eventos de Angina de Pecho
95
Q

Bloqueadores B1 y B2

A
  • Propanolol

Tx. Temblor en hipertiroidismo

96
Q

Efectos adverso de Beta bloqueadores

A
  • Asma
  • Bradicardia
  • Trastornos del sueño
  • Disfunción sexual
  • Falla para responder a hipoglucemia
97
Q

Paciente con Insuficiencia Cardiaca controlada

A

> Carbetilol (æ-B)

- Tx. Para contrarrestar la acción de adrenalina y noradrenalina

98
Q

Vasodilatadores Directos

A
  • Hidralazina
    > Importantes en Hipertensión severa
  • Taquicardia compensadora
  • Retención de agua y Na
    ~ Asociado a LES reversible
99
Q

CALCIO ANTAGONÍSTAS

A
  • Bloqueadores de Calcio No Dihidropiridinas

- Bloqueadores de calcio tipo Dihidropiridinas

100
Q

Bloqueadores de Calcio No Dihidropiridinas

A

> Disminuyen la actividad cardiaca

> Relajan el músculo liso

101
Q

Ejemplos de CCB - No Dihidropiridinas

A
  • Verapamil

* Diltiazem

102
Q

Efectos adversos de CCB- No Dihidropiridinas

A
  • Bradicardia
  • Bloqueo AV.
  • Falla cardiaca
  • Edema
103
Q

Bloqueadores de Canales de Calcio tipo Dihidropiridinas

A

> Bloquean canales tipo L en músculo liso periférico

- Baja rápida de la presión con descarga simpática

104
Q

Ejemplos de CCB- Dihidropiridinas

A
  • Amlodipino
  • Nifedipino
  • Nicardipino
105
Q

Efectos adversos de CCB- Dihidropiridinas

A
  • Edema maleolar
  • Bloqueo AV
  • Falla cardiaca
  • Estreñimiento (3ª edad)
106
Q

Vasodilatadores IV

A
  • Nitroprusiato
  • Incrementa liberación de oxido nítrico
    > Hipotensión
    > Taquicardia

TOXICIDAD: Acumulación de Cianuro y Tiocianato

107
Q

INHIBIDORES DE ECA

A 
Bloquean la formación de:
Angiotensina II (Vasoconstrictora)
Bradicinina (Vasodilatadora)

> Útiles en monoterapia o combinados en Hipertensión leve o moderada

  • Tx. Falla cardiaca y DM
108
Q

Efecto adverso de I-ECA

A
  • Tos ( Degradación de las cininas)
  • Edema angioneurótico
  • Hipercalemia
109
Q

Ejemplos de I-ECA

A
  • Captopril ( Vida media corta)

- Ramipril ( Vida media larga)

110
Q

Antagonistas de receptores de Angiotensina II tipo AT 1

A

Bloquea el receptor AT 1, disminuyendo la acción de Angiotensina II Y estimulando los receptores AT 2

111
Q

Efectos Adversos de ARA 2

A
  • Caída brusca de tensión arterial
112
Q

Ejemplos de ARA 2

A
  • Losartan
  • Ibersartan
  • Telmisartan
  • AT 1
  • PPAR
    > Metabolismo de glucosa y lípidos
113
Q

Inhibidores de Renina

A

Aliskiren

> Efectos similares a los ARA 2

114
Q

Tratamiento para Hipertensión no complicada

A

Diuréticos + Betabloqueador

115
Q

Tratamiento para falla cardiaca, renal o DM

A

I-ECAS - ARA 1

116
Q

Hipertensión en Embarazadas

A

æ- metildopa + Hidralazina

117
Q

Tratamiento para hipertrofia prostática

A

æ Bloqueadores

118
Q

Tratamiento de HAS en personas blancas

A

I-ECA + B Bloqueadores

119
Q

Tratamiento de HAS en personas negras

A

Diuréticos + Calcio Antagonistas

120
Q

Tratamiento para pacientes con infarto previo

A

B Bloqueadores + I-ECA

121
Q

Tratamiento para Etapa 2

A

Terapia combinada de mejor control y más rápido

122
Q

Las combinaciones…

A
  • Disminuyen la presión arterial a menor dosis

- Menos efectos adversos

123
Q

Tratamiento para Hipertensión Etapa 1

A

Monoterapia:

  • Tiazidas
  • I-ECA
  • ARA 1
  • B Bloqueadores
124
Q

Tratamiento para Hipertensión Etapa 2

A

Combinaciones:

  • Tiazidas + I-ECA
    • ARA1
    • B Bloqueadores
125
Q

Uso de Diuréticos Tiazídicos

A
  • Hipertensión Sistólica aislada

- Falla cardiaca

126
Q

Usos de Beta Bloqueadores

A
  • Angina de pecho
  • Infarto al miocardio
  • Falla cardiaca
127
Q

Usos CCB- Dihidropiridinas

A
  • Hipertensión sistólica aislada
  • Angina de pecho
  • Hipertrofia del ventrículo izquierdo
  • Embarazo
128
Q

CCB- No Dihidropiridinas

A
  • Angina de pecho
  • Ateroesclerosis carotidea
  • Taquicardia supraventricular
129
Q

Usos de I-ECA

A
  • Falla cardiaca
  • Disfunción del ventrículo izquierdo
  • Infarto al miocardio
  • Nefropatia diabética
130
Q

Usos de ARA 1

A
  • Falla cardiaca
  • Infarto al miocardio
  • Nefropatia diabética
  • Fibrilacion auricular
  • Sindrome metabólico
131
Q

Usos de antagonistas de Aldosterona

A
  • Falla cardiaca

- Infarto al miocardio

132
Q

Diurético de Asa

A
  • Enfermedad renal terminal

- Falla cardiaca

133
Q

Tratamiento de paciente sin complicaciones previas

A

Inhibidores de la enzima convertidora de Angiotensina

134
Q

Efectos Secundarios de Diuréticos

A
  • En pacientes mayores puede llevar a Hipocalemia

- Tiazidas: A largo plazo produce vasodilatación directa.

135
Q

Contraindicaciones de Tiazidas

A
  • Sindrome metabólico

- Gota

136
Q

Contraindicaciones de B Bloqueadores

A
  • Asma
  • Problemas de conducción cardiaca
  • Sindrome metabólico
137
Q

Contraindicaciónes de CCB Dihidropiridinas

A
  • Taquiarritmias

- Falla cardiaca

138
Q

CCB-No Dihidropiridinas

A
  • Falla cardiaca

- Bloqueo AV

139
Q

Contraindicaciónes de I-ECA

A
  • Embarazo
  • Edema angioneurótico
  • Hipercalemia
  • Estenosis renal
140
Q

Contraindicaciones de ARA 1

A
  • Embarazo
  • Hipercalemia
  • estenosis arterial
141
Q

Contraindicaciones de Diuréticos

A
  • Falla renal

- Hipercalemia

142
Q

Hipertensión Resistente

A

Paciente con HAS persistente con tratamiento (3x) y no se han alcanzado las metas.

143
Q

Causas de Hipertensión resistente

A
  • Avidez por retener agua
  • Dosis de diuréticos insuficiente
  • Exceso de Sodio
  • Drogas
  • Descongestinantes
  • Anticonceptivos orales
  • Poca adherencia
  • AINES ( Favorecen retención de Na)
144
Q

Tipos de crisis Hipertensiva

A
  • Emergencia Hipertensiva (Daño a órgano blanco)

- Urgencia Hipertensiva ( Sin daño a órgano blanco)

145
Q

Emergencia Hipertensiva

A

Presencia de daño a organo blanco

  • Presión diastólica mayor a 120 mmHg
  • Tan alta como 160/100 en personas normotensas (embarazadas
146
Q

Daño a organo blanco

A
  • Dilatación de aneurisma
  • Edema pulmonar
  • EVC
  • Azoemia
  • Papiledema
147
Q

Urgencia Hipertnsiva

A

La presión esta elevada sin daño a organo blanco

148
Q

Causas de crisis Hipertensiva

A
  • HAS descontrolada
  • Enfermedad renal
  • Drogas
  • Feocromocitoma
  • Esclerodermia
  • Sd guillan barre
  • Traumatismo craneo encefálico o lesion medular
149
Q

Tratamiento de Encefalopatia Hipertensiva

A

Disminuir TA paulatinamente (20-25%)

150
Q

Tratamiento de EVc isquémico

A

Bajar paulatinamente < 185/110

151
Q

Tratamiento de Hemorragia Subaracnoidea

A

Usar Nimodipino

152
Q

Tratamiento de Edema Pulmonar

A

Nitroglicerina + Diurético de asa

153
Q

Tratamiento para disección aórtica

A

Nitroprusiato de Na + B Bloqueador

154
Q

Tratamiento de crisis Hipertensiva en embarazo

A
  • Hidralazina

- B bloqueador

155
Q

Tratamiento de crisis Hipertensiva en paciente post operatorio

A
  • Control del dolor
  • Nitroprusiato
  • B bloqueador
156
Q

Tratamiento de falla renal con crisis Hipertensiva

A
  • Fenoldopam

- Calcio antagonista

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