Diabetes Mellitus Flashcards
1
Q
Definición de Diabetes Mellitus
A
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultado de defectos en la secreción o en la acción de la insulina
2
Q
Clasificación de DM 1997
A
- Diabetes Tipo 1
- Diabetes Tipo 2
- Otros tipos de DM
- DM Gestacional
3
Q
Diabetes Tipo 1
A
Destrucción de las células B a una deficiencia absoluta de insulina.
4
Q
Tipos de Diabetes Tipo 1
A
A) Autoinmune
B) Idiopática
5
Q
Características de pacientes con Diabetes Tipo 1
A
Pacientes No obesos.
Necesitan Insulina para sobrevivir.
Desarrollan cetoacidosis diabética.
6
Q
Diabetes Tipo 2
A
Rango desde el predominio de la resistencia insulínica con relativa deficiencia insulínica o un predominio de defectos en la secreción con resistencia a la insulina.
> Grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa.
7
Q
Características de pacientes con Diabetes Tipo 2
A
- Resistencia a la insulina
- Menor secreción de insulina
- Obesidad (Visceral)
- Más prevalente
- Tratado con hipoglucemiantes y algunas ocasiones con insulina.
8
Q
Síntomas de la Hiperglucemia
A
- Puliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perdida de peso
- Visión borrosa
- Susceptibilidad a infecciones
- Deterioro en crecimiento
- Descompensaciones agudas graves
* Cetoacidosis diabética
* Estado hiperosmolar no cetosico.
9
Q
Criterios Diagnósticos de DM
A
- HbA1c
- FGP (Glucosa plasmatica en ayuno)
- OGTT (Curva de tolerancia a la glucosa oral)
- Pacientes con síntomas o crisis comprueba al azar de glucosa > 200 mg/dl
10
Q
Niveles de HbA1c
A
Normal: < 5.7 %
Prediabetes: 5.7 - 6.4%
DIABETES: >6.5%
6%= 126 mg/dl
+ 1% = + 28 mg/dl
11
Q
Metas de tratamiento
A
ADA: < 7 % HbA1c
AACE. <6.5% HbA1c
12
Q
Niveles de Glucosa plasmática en ayuno (FPG)
A
Normal: 99 mg/dl
Prediabetes: 100-125 mg/ dl
DIABETES: >126 mg/dl
Ayuno= 8 horas sin alimento
13
Q
Niveles de Curva de tolerancia a la glucosa oral de 2 horas(OGTT)
A
Normal: < 140 mg/dl
Prediabetes: 140-199 mg/dl
DIABETES: >200 mg/dl
14
Q
Definición de Diabetes Mellitus
A
Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultado de defectos en la secreción o en la acción de la insulina
15
Q
Clasificación de DM 1997
A
- Diabetes Tipo 1
- Diabetes Tipo 2
- Otros tipos de DM
- DM Gestacional
16
Q
Diabetes Tipo 1
A
Destrucción de las células B a una deficiencia absoluta de insulina.
17
Q
Tipos de Diabetes Tipo 1
A
A) Autoinmune
B) Idiopática
18
Q
Características de pacientes con Diabetes Tipo 1
A
Pacientes No obesos.
Necesitan Insulina para sobrevivir.
Desarrollan cetoacidosis diabética.
19
Q
Diabetes Tipo 2
A
Rango desde el predominio de la resistencia insulínica con relativa deficiencia insulínica o un predominio de defectos en la secreción con resistencia a la insulina.
> Grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa.
20
Q
Características de pacientes con Diabetes Tipo 2
A
- Resistencia a la insulina
- Menor secreción de insulina
- Obesidad (Visceral)
- Más prevalente
- Tratado con hipoglucemiantes y algunas ocasiones con insulina.
21
Q
Síntomas de la Hiperglucemia
A
- Puliuria
- Polidipsia
- Polifagia
- Perdida de peso
- Visión borrosa
- Susceptibilidad a infecciones
- Deterioro en crecimiento
- Descompensaciones agudas graves
* Cetoacidosis diabética
* Estado hiperosmolar no cetosico.
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Q
Criterios Diagnósticos de DM
A
- HbA1c
- FGP (Glucosa plasmatica en ayuno)
- OGTT (Curva de tolerancia a la glucosa oral)
- Pacientes con síntomas o crisis comprueba al azar de glucosa > 200 mg/dl
23
Q
Niveles de HbA1c
A
Normal: < 5.7 %
Prediabetes: 5.7 - 6.4%
DIABETES: >6.5%
6%= 126 mg/dl
+ 1% = + 28 mg/dl
24
Q
Metas de tratamiento
A
ADA: < 7 % HbA1c
AACE. <6.5% HbA1c
25
Niveles de Glucosa plasmática en ayuno (FPG)
Normal: 99 mg/dl
Prediabetes: 100-125 mg/ dl
DIABETES: >126 mg/dl
Ayuno= 8 horas sin alimento
26
Niveles de Curva de tolerancia a la glucosa oral de 2 horas(OGTT)
Normal: < 140 mg/dl
Prediabetes: 140-199 mg/dl
DIABETES: >200 mg/dl
27
Criterios para examinar pacientes asintomáticos
- Sobrepeso
- Sedentarismo
- Familiar de primer grado afectado
- Origen étnico de riesgo
- DMG o bebe > 4 kg
- Sindrome metabólico o SOPQ
- HbA1c < 5.7 %
- Mayores de 45 años
28
Acantosis Nigricans
Coloración oscura en pliegues del cuerpo con apariencia y textura aterciopelada, debido a la resistencia a la insulina.
29
Semanas en que se realiza OGTT en pacientes embarazadas
Semanas 24 -28 realizar OGTt con 75 grs de glucosa de 2-h para buscar DMG
30
Niveles de glucosa para diagnosticar DMG
Ayuno: > 92 mg/dl
1 hora: > 180 mg/dl
2 horas: > 153 mg/dl
31
Marcadores de destrucción de células B
1) Ab anti islotes
2) Ab anti insulina
3) Ab GAD 65 (Acido glutámico descarboxilasa)
4) Ab Tirosin fosfatasa IA-2B
32
Tejidos susceptibles a efectos/resistencia a la insulina
- Músculo
- Tejido adiposo
- Hígado
33
Clasificación de GLUT
GLUT 2- Sensor de glucosa en células B
| GLUT 4- Capta la glucosa mediada por insulina (Resistencia a la insulina)
34
Transportadores de Glucosa-Sodio SGLT
SGLT 1- Absorber selectivamente glucosa y galactosa. (Ileon)
| SGLT 2- Absorber glucosa que se filtro(Tubulo contoneado proximal)
35
Canal de potasio de células B
Kir 6.2- 4 subunidades
| Sur 1- 4 subunidades
36
Receptores de Sulfonilureas
Sur 1 - Páncreas
Sur 2 - Corazón
Sur 3 - Cerebro
37
Incretinas
GIP -> 42 aa. Secretado por células K en duodeno y yeyuno
GLP-1 -> Sintetizado en células L en ileon y colon
38
Dipeptidil Peptidasa IV (DPP IV)
Enzima que degrada a las incretinas GIP y GLP-1
39
GLP-1
- Estimula secreción de insulina
- Retarda vaciamiento gástrico
- Inhibe secreción de glucagon
- Reduce el apetito
- Promueve expansión de células B
40
Diabetes autoinmune latente del Adulto (LADA)
Paciente de 35 años o más, anti-GAD positivo, no obeso que se presenta sin cetoacidosis ni perdida de peso.
- Buen control con Sulfonilureas
- Requiere rápidamente insulina
41
Diabetes Monogénica
Causada por mutación de un gen que controla la producción, liberación o acción de la insulina.
42
Clasificación de Diabetes Monogénica
A) MODY
| B) Neonatal
43
Diabetes Monogénica MODY
* Historia familiar de diabetes de una forma de herencia autosómica dominante
* Edad de inicio antes de 25 años
* Reducción en la secreción de insulina en en respuesta a glucosa
* No dependen de insulina
* Al menos 6 tipos
44
Clasificación de MODY
MODY 1- HNF 4A
MODY 2- GCK
MODY 3- HNF 1A
MODY 5- HNF 1B
Hiperglucemia no tan marcada pero responde bien a Sulfonilureas
45
Diabetes Mellitus Neonatal
* 3-6 meses -> Glucosuria, poliuria, deshidratación y cetoacidosis
* Insulina y factor de crecimiento bajos
* Requieren insulina por varias semanas o meses
* Pueden recaer en la segunda o tercera década de la vida
46
Genes alterados en DMN
PDX-1. Formación pancreática
KCNJ11. Subunidades Kir 6.2
ABCC8. Subunidades Sur 1
47
Fármacos que reducen el riesgo relativo de padecer DM 2
Metformina
Oír listas
Acá rosa
Tiazolidinedionas
48
Complicaciones de Diabetes Mellitus Tipo 2 al diagnosticarse
Macroangiopatías 40%
Micro o Macroalbuminuria. 40%
Retinopatía. 17%
49
Factores genéticos de Diabetes Mellitus Tipo 2
* Multifactorial-Poligénica
- Predispocision familiar
- Gemelos monovitelinos 50-90%, pero no hay evidencia de un solo gen
- Función de la etnia
- Aumenta riesgo si la madre es diabética.
50
Cromosomas Involucrados en Diabetes Mellitus Tipo 2
Cromosoma 2 - 15 / Mexicanos y estadounidenses
Cromosoma 1-7-11 / Pima
Cromosoma 20 / Finlandeses
51
Factores Ambientales
Los efectos del entorno se comparan de migrantes y los residentes del entorno original.
52
Actividad física y prevalencia de DM 2
Personas sedentarias presentan 2-3 veces mas riesgo de padecer DM 2
53
Fisiopatología de la resistencia a la insulina y dieta
Ingestión de grasas saturadas (animal) puede inducir resistencia a la insulina:
> Cambiar la composición de los Fosfolipidos de membrana
> Modificar las señales celulares
> Inhibir la síntesis de glucógeno
54
Desnutrición In Útero y DM 2
- Limita número de células B
- Resistencia a la insulina (mutación en Glucocinasa)
- Al aumentar los meses de amamantar, reduce prevalencia de DM 2 (4-6 meses)
55
Embarazo en Diabetes Mellitus Tipo 2
> Predispone al bebe a padecer DM 2
| > Típicamente mayor peso del bebe al nacer
56
Riesgos asociados a obesidad visceral
* Diabetes Mellitus Tipo 2
* Coronariopatía
* Hipertrigliceridemia
* Hiperinsulinemia
* Disminución de HDL
57
Sindrome Metabólico
```
> Hipertensión arterial
> Obesidad
* > 80 cm Mujeres
* > 90 cm Hombres
> Resistencia a la insulina
> Hipertrigliceridemia
> Disminución de HDL
* < 50 Mujeres
* < 40 Hombres
```
58
Composición de la grasa abdominal
- Macrofagos
- Linfocitos T
- Adipocitos
59
Adopicitoquinas
- Resistina
- TNFæ
- Leptina
- Interleucina 6
- Adipsina
60
Peso Elevado
* Aumento CD 8
* Macrófagos M1 activos
* Liberación de adipocitoquinas----> Edo. Proinflamatorio
61
Obesidad Crónica
- Alteraciones Endoteliales
| Proteína C Reactiva de alta sensibilidad
62
Alteraciones en receptores B3 (Adipocitos)
* Obesidad Abdominal (visceral)
| * Resistencia a la insulina
63
Personas con obesidad c/s DM muestran resistencia a la insulina....
- > Ácidos Grasos Libres
- > Hiperinsulinemia
- > Hiperglucemia
64
Estimulan síntesis de VLDL
- Hiperinsulinemia
| - Hiperglucemia
65
Resistencia hepática a la insulina puede...
Provocar la secreción de lipoproteínas
66
Alteran la expresión génica de GLUT 4 provocando Hiperinsulinemia
- IL-6
- TNF-æ
- Mutaciones en AKT
67
Aumentan la sensibilidad a insulina (sensibilizadores)
- TZN
| - Metformina
68
Aumentan la masa celular B hasta en 50%
GLP-1
| AGL
69
Aumento de células B
1) acción de la misma insulina
2) insuline like growth factor 1 - 2
3) activación de factores de transcripción
4) sobre expresión de PDX-1
70
Daño de las celulas B
1) Disfunción mitocondrial
2) Daño oxidativo
3) Alteración en triglicéridos y AGL
4) Glucotoxicidad
5) Inflamación del islote
6) APOPTOSIS
71
Amilina
> Inhibe la liberación de glucagon
| > Inhibe la captación de Glucosa
72
Receptor de Insulina
- Tirosin Cinasa
2 æ y 2 B
Autofosforila
> Activada por sustrato del receptor de Insulina (IRS)
73
Vias del Recetor de Insulina
| >
> Vía mitógena (MAP-K)
| > Vía metabólica (AKT)
74
Alteran la fosforilazion del receptor de insulina
> Concentración elevada de AGL
| > Exposición a TNf-æ
75
Ácidos Grasos Libres
Mayor glucosa y menor HDL
76
Diaglicerol y Ceramida
Altera función de IRS-1
77
Función de la Adiponectina
> Diferenciación de pre-Adipocitos
> Produce mayor sensibilidad a la insulina (músculo)
> Antiinflamatoria
> Activa AMPK
78
Función de AMPK
- Sensor de status energético
- Aumenta produccion de GLUT 4
- Aumenta captación de glucosa
- Interviene en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
- Mayor oxidación de ácidos grasos
- Inhibe lipogénesis
79
Función de IL-6
* Disminuye concentración de ISR
* Produce hipertensión
* Causa dislipidemia
80
Función de TNf-æ
Fosforila residuos de serina en ISR
81
Función de RBP-4
> Resistencia a la insulina
> Intolerancia a los carbohidratos
82
Métodos para medir la Resistencia a la Insulina
~ CLAMP Euglucémico Hiperinsulinémico (Standard de Oro)
~ HOMA (1-2)
~ QUICKI
83
HOMA 1
HOMA= (Glucosa*Insulina) / 405
- % de funcionamiento de células B
- Resistencia a la insulina (2-2.5)
84
HOMA 2
Programa computacional
- % de funcionamiento celular B
- Sensibilidad a la insulina
- Resistencia a la insulina
85
Definición de obesidad
Condición de tener una proporción anormalmente alta de grasa corporal
86
Indice de masa corporal IMC
Normal: 18.5-24.99 kg/m2
Sobrepeso: >25 kg/m2
Obesidad: > 30 kg/m2
87
Formas de medir la obesidad
- Grasa visceral
- IMC
- Pliegue subcutáneo
88
Control del apetito
Núcleo Arcuato (Nivel hipotalámico)
89
Función de la Leptina
> Secretada por Adipocitos viscerales
- Aumenta al alimentarse
- Disminuye en el ayuno
RECEPTORES:
* SNC
* Endotelio
* Adipocitos
90
Enfermedades asociadas. DM 1
- Tiroiditis de Hashimoto
- Enfermedad de graves
- Anemia perniciosa
- Enfermedad de Adisson
- Enfermedad celiaca
91
Tiroiditis de Hashimoto
Destrucción de la glándula tiroides por proceso auto inmune
- Respuesta antigénica contra: (Ab Tiroideos)
_ TPO
_ Tiroglobulina
92
Enfermedad de Graves
Ab contra TSH-R
~ Estimula receptor= BOCIO TÓXICO DIFUSO
~ Reacción cruzada a músculos oculares= EXOFTALMOS
93
Anemia Pernisciosa
Ab contra células parietales y factor intrínseco
94
Enfermedad de Addison
Ab contra glándulas suprarrenales
95
Enfermedad celiaca
Ab contra músculo liso
96
Genes alterados en DM 1
DR4-DQ8
| DR3-DQ2
97
Genes protectores para DM 1
DR15-DO6
98
Cromosoma involucrado en la producción de insulina
Cromosoma 11
99
Factores Ambientales en DM1
- Hipótesis de la higiene (Transtornos en TH1 y TH2)
- Poly-IC (induce aparición de Interferon gamma)
- Leche, cereal y gluten (Promueven respuesta auto inmune)
100
Fases de alteraciones en DM1
1) Pierde primera fase de respuesta a la insulina
2) Intolerancia a la glucosa
3) Perdida de péptico C
101
Tratamientos que reducen daño o complicaciones de DM1
- Insulina
- Ácido nicotínico y vitamina E
- Caseina
- Taurina
102
Administración de Insulina
Efecto inmunosupresor de células T
103
Ácido nicotínico y Vitamina E
Disminuye administración de insulina
| Disminuye niveles de HbA1c
104
Administración de Caseina
Disminuye seroconversion en un 60%
105
Administración de Taurina
Aumenta masa de células B
| Disminuye datos insulitis
107
Complicaciones crónicas microvasculares
- Retinopatia
- Nefropatia
- Neuropatia
108
Complicaciones crónicas macrovasculares
Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad Isquémica cardiaca
Enfermedad Arterial periférica
109
Estudios de Diabetes Mellitus 1
> DCCT (DM 1)
| > UKPDS (DM 2)
112
Hipótesis de daño hiperglucémico
- Vía de la Aldosa Reductasa
- Vía de los productos avanzados de la glicosilación (AGE)
- Vía de productos intermedios de ROS
- Vía de la protein Cinasa C
113
VÍA DE LA ALDOSA REDUCTASA
> Aumento de glucosa aumenta Aldosa Reductasa
| - Sorbitol= Catarata, daño osmótico y Alteración en REDOX
114
VÍA DE LOS PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICOSILACIÓN
> Aceleran envejecimiento
> Alteran vía mitogénica
- Daño celular
115
VÍA DE LOS PRODUCTOS INTERMEDIOS DE ROS
> Incremento de estrés oxidativo
>Alteración de vía mitogénica
- Daño en DNA mitocondrial
- Disfunción leucocitaria
116
VÍA DE LA PROTEIN CINASA C
>DAG y PKC
- Regulan permeabilidad, vasodilatación y factores de crecimiento (RENAL)
~ VEGF: retinopatia
~ TGF: Nefropatia
117
VÍA DE LA HEXOSAMINA
> Alteración en PAI-1: Trombosis
118
Definición de Retinopatía
Complicación altamente específica de daño vascular muy relacionado a la duración de diabetes.
119
Datos de Retinopatía
5 años de diabetes
120
Tipos de Retinopatía
- No proliferativa (microaneurismas)
| - Proliferativa ( neovascularización)
121
Retinopatía No Proliferativa
1) Despues de microaneurismas hay pequeñas hemorragias
2) Capilares anormalmente permeables (exudados duros)
3) si sucede en la mácula, se pierde agudeza visual (edema macular)
4) Si continua el compromiso microcirculatorio se desarrolla isquemia del retiniano (exudados algodonosos)
122
Retinopatía Proliferativa
1) Neovascularización hacia el vítreo, ocasionando perdida de la visión y desprendimiento de la retina.
2) Afecta el drenaje del humor acuoso ocasionando Glaucoma Neovascular
123
Edema Macular
Se produce por alteración en la barrera sangre-retina, causando pérdida de la visión central.
124
Diagnostico de Retinopatía Diabética
- Prueba de agudeza visual
- examen con lampara de hendidura
- examen por dilatación
125
Proteínas involucradas en la neovascularización
> VEGF (mitogeno en celulas endoteliales alterando permeabilidad)
> Eritropoyetina (estimulador en la formación de nuevos vasos)
126
Inhibidor de la neovascularización
PEDF. Inhibe neovascularización pero se encuentra disminuido en DM
127
Control glucémico
10% empeoran despues de tratamiento intensivo glucémico.
> Aumentan manchas algodonosas
> Rara vez progresa a neovascularización
CAUSAS
- Aumento de IGF-1
- Administración de insulina exógena
128
Valoración de Retinopatía
1) Fluorangiografía: Valora vascularización
2) Optical coherence Tomography: Mide grosor de la retina
3) Medición de flujo sanguíneo: Intensidad vascular y oxigenación
128
Daños y disfunción celular
- Angiogenesis anormal
- Hiperpermeabilidad
- Alteración en adhesión leucocitaria
- Miocardiopatía diabética
- Trombosis
129
Tratamiento de Retinopatía
1) Control glucémico
2) Láser-Argón (Fotocoagulación)
- La destrucción de zonas isquemicas disminuye el estímulo de la neovascularización. Poca perdida de campo visual.
3) Pacientes con hemorragias vítreas, desprendimiento de retina causada por bandas fibrosas, se beneficia con la VITRECTOMIA
129
Infecciones en DM
- Vulbovaginitis
- Otitis externa maligna
- Mucornicosis
- Pielonefritis enfidematosa
- Colecistitis enfidematosa
130
Medicamentos para prevención de complicaciones en DM 1
```
> Nicotinamida
> Azatioprina
> Insulina
> Ciclosporinas
> Anti-CD3
```
131
Factores metabólicos en Hiperglucemia crónica
- Glucotoxicidad
- Glicosilación
- Vía de polioles
- Vía de hexosaminas
132
Mecanismo de acción de las sulfonilureas.
Estimula la liberación de insulina de las células pancreáticas B. Activando los receptores cierra los conductos de potasio, causando la despolarización , entrando calcio y promoviendo en forma activa la liberación de la insulina.
132
Factores Hemodinámicos de la hiperglucemia crónica
- Angiotensina
- Alteración endotelial
- Alteración de óxido nítrico
133
Daños y disfunción celular
- Angiogenesis anormal
- Hiperpermeabilidad
- Alteración en adhesión leucocitaria
- Miocardiopatía diabética
- Trombosis
134
Infecciones en DM
- Vulbovaginitis
- Otitis externa maligna
- Mucornicosis
- Pielonefritis enfidematosa
- Colecistitis enfidematosa
135
Medicamentos para prevención de complicaciones en DM 1
```
> Nicotinamida
> Azatioprina
> Insulina
> Ciclosporinas
> Anti-CD3
```
136
Factores metabólicos en Hiperglucemia crónica
- Glucotoxicidad
- Glicosilación
- Vía de polioles
- Vía de hexosaminas
137
Factores Hemodinámicos de la hiperglucemia crónica
- Angiotensina
- Alteración endotelial
- Alteración de óxido nítrico
138
Neouropatía Diabética
Polineuropatía simétrica distal en guante y/o calcetín
139
Diagnóstico de Neuropatía
DM 1- 5 años despues del diagnóstico de DM 1
| DM 2- Al momento de la detección de DM 2
140
Estudios Electrofiológicos...
Solo si la Neuropatía es ATÍPICA
141
Definición de Neuropatía
Grupo heterogéneo de manifestaciones clínicas
142
Tipos de manifestaciones de la Neuropatía diabética
~ Focales
~ Difusas
- Crónica
- Sensorimotoras
- Autonómica
143
Neuropatía con mayor morbimortalidad
> Neuropatía autonómica
144
Síntomas de la Neuropatía
Síntomas positivos: Ardor y dolor
| Síntomas Negativos: Perdida de la sensación
145
Neuropatía más común en diabetes
Polineuropatía sensorimotora periférica
146
Signos y síntomas de la Neuropatía diabética
```
Parestesia
Dolor
Disestesia
Reflejos alterados
Sensación vibratoria alterada
```
147
Proceso fisiopatológico de la Neuropatía
1) engrosamiento del axón por edema
2) Disminución de microfilamentos
3) Estrechamiento de capilares de fibras pequeñas miel indizadas y fibras C no mielinizadas
4) SE PIERDE EL AXÓN
5) Perida del tono muscular (Articulación de charcot)
148
Articulación de Charcot
Degeneración de los nervios eferentes musculares
149
Efectos del daño microvascular en los nervios
- Activa células endoteliales
- Daño en los pericitos
- Engrosamiento de la membrana Basal
- Adhesión de monocitos
150
Tipos de Neuropatías periféricas
- Neuropatía sensorimotora distal periférica
- Neuropatía femoral
- Mononeuropatías
151
Tipos de Neuropatías autonómicas
- Hipotensión postural
- Disfunción vesical
- Constipación <> Diarrea
- Disfunción eréctil
152
Datos clínicos de la Neuropatía diabética
- Dolor y Disestesias
- Perdida de la sensibilidad, reflejo y posición
- Afecta una o varias raíces nerviosas.
153
Principales pares craneales afectados
III, IV , VI , VII
154
Afectaciones de Neuropatías autónomas
Cardiovasculares: Hipotensión postural, taquicardia en reposo
Gástricas: Gastroparesias, diarrea
Piel: Hiperhidrosis, anhidrosis
Genitourinario: Disfunción vesical y eréctil
Falla para responder a Hipoglucemia
155
Diagnóstico diferencial de Neuropatía diabética
- Enfermedad maligna (CA de pulmón)
- Metabólica (Tiroides)
- Tóxicas (Alcohol)
- Farmacológicos (Alcaloides de la vinca)
- Deficiencia de vitamina B12 (Anemia)
- Enfermedad renal (uremia)
- Esclerosis múltiple
156
Tipos de tratamiento farmacológico para Neuropatía diabética
- Antidepresivos triciclicos
- Anticonvulsivantes
- Inhibidores de la recaptura de serotonina y noraepinefrina
- Inhibidor de la sustancia P
157
Ejemplos de antidepresivos triciclicos
* Amitriptilina
* Nortriptilina
* Imipramina
158
Efectos adverso de los antidepresivos triciclicos
- Ataque agudo de glaucoma
- Alteración en la acomodación del cristalino
- problemas de conducción cardiaca
- Constipación
- Retención urinaria
159
Ejemplos de Anticonvulsivantes
- Gabapentina
- Carbamazepina
- Pregabalina
160
Efectos adversos de Anticonvulsivantes
Somnolencia
| SIADH (Carbamazepina)
161
Tipos de inhibidores de la recaptura de serotonina y noraepinefrina
Duloxetina
162
Efectos adverso de la Duloxetina
Nausea
| Somnolencia
163
Tipos de inhibidor de sustancia P
Crema capsaina
164
Función del ácido tioctico
Mejora el funcionamiento mitocondrial en los axónes
165
Definición de pie diabético
Entidad heterogénea que va desde lesiones mínimas hasta gangrena y pérdida de extremidades o la vida
166
Sitios más comunes de lesiones de pie dibético
> Talón
| > Articulaciones metatarsofalángica (1-5 dedos)
167
Fisiopatólogia del pie diabético
1) Afección neuropática
2) Vasculopatía
3) Trauma
4) Infección
5) Deformación del pie. (Articulación de Charcot)
168
Efectos de la vasculopatía
- pies fríos
- Dolor en reposo
- Necrosis
- Atrofia
- Uña quebradiza
169
Examen de los pies
1) Reflejo aquileo y rotuliano
2) Pruebas de sensibilidad
- Diapasón (Maleolo base de un dedo y dorso)
- Monofilamento (4 puntos negativos sugiere Neuropatía)
3) USG doopler arterial
4) Pulsos: Pedio, tibial posterior y popliteo
5) Rx simples
170
Tratamiento del pie diabético
> Control glucémico
> Antibiótico de amplio espectro
> Deshibridación y aseo quirúrgico
> Angiografía--> Tx en caso de obtener destrucción arterial
171
Nefropatía Diabética
Conjunto de anomalías hemodinámicas que al principio producen hiperfiltración y daño glomerular. Evidenciado por Microalbuminuria.
172
Proceso de la Nefropatía
1) Microalbuminuria
2) Proteinuria franca
3) Disminución de filtrado glomerular
4) Falla renal
173
Aumentan en la nefropatía diabética
- Factores de crecimiento
- Angiotensina 2
- Endotelina
- AGE's
174
Alteraciones en la nefropatía diabética
> Alteraciones Hemodinámicas intraglomerulares
> Alteraciones estructurales
> Aumento de sustancias y factores reactivas
175
Expansión de la matriz extra celular en el mesangio
- Aumenta colageno tipo I y IV
- Aumenta fibronectina
- Disminuye proteoglucanos
176
La expansión del mesangio produce...
Disminución del área glomerular disponible para la filtración.
- TGF-B aumenta
177
Alteraciones en el penacho glomerular
* Aumentan efectos de Angiotensina 2
* Aumenta GLUT 1
* Aumenta cantidad de células inflamatorias
178
Microalbuminuria
30-299 mg/24 hrs
| - Incrementan colesterol, LDL, triglicéridos y AGL.
179
Macroalbuminuria
>300 mg/24 hrs
- incrementa colesterol y triglicéridos
- Hipertensión
- Aumenta riesgo de infarto al miocardio
180
Etapas de la Falla Renal
1) Daño renal, GFR aumentada (>90 ml/min)
2) Daño renal, GFR disminuida (60-89 ml/min)
3) Falla renal moderada (30-59 ml/min)
4) Falla renal severa (15-29 ml/min)
5) FALLA RENAL (< 15 ml/min)
181
Fórmulas para calcular la GFR
- Fórmula de Cockcroft- Gault
| - MDRD
182
Tratamiento de Nefropatía diabética
1) Control de la glucosa
2) Inhibidores de la ECA
3) ARA 2 (Actúan en AT 1)
- Disminuyen albuminuria y proteinuria
183
Metas terapéuticas De DM
- FGO (90-130 mg/dl)
- OGTT ( 40 hombres y > 50 mujeres)
- No HDL colesterol (< 100- < 130 mg/dl)
- Triglicéridos. (150 mg/dl
- Presión Arterial (130/80 mmHg)
* Falla renal (125/80 mmHg)
- Peso Corporal (< 10 % en 6 meses a mínimo un año)
184
Miméticos de GLP-1
Exenatide:
- Secreta insulina
- Reduce producción de glucosa
- Produce saciedad
185
Análogos de GLP-1
Liraglutide
| -Menor riesgo de hipoglucemia
186
Inhibidores de DPP - IV
Sitagliptina y Vildagliptina
| - Inhiben a DPP-4, prolongado la vida de GLP-1
187
Incretin Mimetics
Pramlintide (similar a AMILINA)
- Reduce actividad i testo al después de alimentos
- Disminuye flujo de glucosa deñ estómago
* DM 1 y 2
188
Inhibidores de æ-glucosidasa
Acarbosa
- Disminuye o retrasa la absorción de la glucosa
- Disminuye HbA1c)
189
Biguanidas
Metformina
- Sensibiliza Receptores de insulina
- Diminuye produccion hepática de glucosa.
190
Secretagogos
Glibenclamida Glimepirida
| ---> Actúa 30 minutos despues de su administración
191
Tiazolidinedionas
Rioglitazona y Pioglitazona
| - Sensibiliza en tejido adiposo, muscular e hígado
192
Inhibidores de la lipasa intestinal
Orlistat
| - Disminuye absorción de grasas
193
Clasificación de insulina
- Rápida acción
- Acción corta
- Acción Intermedia
- Acción prolongada
- Mezclas
194
Secretagogo no sulfonilurea
Repaglinida
| - Secreta insulina y tiene efecto en 1 min
195
Tipos de insulina de acción rápida
- Aspart
- Lispro
- Glulisina
0.5-3 horas
196
Tipo de se insulina de corta acción
- Insulina regular
6-8 hrs
197
Insulina de acción intermedia
Insulina NPH
| - 14 -26 hrs
198
Insulina de acción prolongada
- Detemir
- Glargina
24 hrs
199
Insuline mezclas
70-30%
| 75-25 %
200
Inhibidores de SGLT 2
Sergiflozin
| - Disminuye peso
201
Antagonista de R-cannabinoide
Rivonavant
| - Disminuye peso
202
Agonistas Pan- PPAR
- Mejora perfil de lípidos
203
Memoria Metabólica
El estrés metabólico y micro vascular persiste en el diabético, incluso despues de haber normalizado la glucosa
204
Efecto de Somoyi
Hiperglucemia de rebote
205
Cetoacidosis Diabética
Resultado del déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonista producido por una infección, traumatismo o intervención quirúrgica.
206
Características clinicas y fisiológicas de la cetoacidosis diabética
- Deshidratación 3 litros
- > 250 mg/dl glucosa
- PH < 7.3
- Suero positivo para cetonas
- HCO3 <18 meq/ lt
207
Cuerpos cetónicos
> B-OH Butirato
> Actoacetato
> Acetona
208
Cuerpo cetónico que se puede detectar
Acetoacetato
209
Glucosa alta produce (Renal)
Diéresis osmótica
210
Hipocalemia produce...
- Arritmias
211
Cuerpos cetónicos elevados producen...
Consumo de bicarbonato ....
212
Consumo de Bicarbonato produce
Disminución del PH (Acidosis diabética)
213
Prueba para detectar cuerpos cetónicos en suero
Acetest (Duncan)
| - Prueba positiva se torna color MORADO
214
Eventos desencadenantes
- Infeccion
- Trauma
- Qx
- Evento vascular
215
Exámenes de Laboratorio y Gabinete
- Placa de Tórax
- BH
- Cretinina y Urea
- Electrolitos séricos
- EGO
- Niveles de glucosa
- ECG
216
Tratamiento de Cetoacidosis Diabética
1) Buscar causa precipitante
2) Insulina
3) Corrección de electrolitos
4) Hidratación
5) No a todos administrar HCO3
217
Soluciones Hipotónicas
- Soluciones que tienen una oscilarías menor a la del plasma (<280 mOsmol/L)
218
Tipos de Soluciones Hipotónicas
- Solución salina al 0.45%
- Solución salina al 0.33%
- Dextrosa al 2.5% y 5%
219
Soluciones isotónicas
Soluciones con os molarían similar a la del plasma (290-310 mOmol/L)
220
Tipos de soluciones isotónicas
- Ringer Lactato
| - Solución fisiológica 0.9%
