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medicina interna > Diabetes Mellitus > Flashcards

Diabetes Mellitus Flashcards

1
Q

Definición de Diabetes Mellitus

A

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultado de defectos en la secreción o en la acción de la insulina

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2
Q

Clasificación de DM 1997

A
  • Diabetes Tipo 1
  • Diabetes Tipo 2
  • Otros tipos de DM
  • DM Gestacional
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3
Q

Diabetes Tipo 1

A

Destrucción de las células B a una deficiencia absoluta de insulina.

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4
Q

Tipos de Diabetes Tipo 1

A

A) Autoinmune

B) Idiopática

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5
Q

Características de pacientes con Diabetes Tipo 1

A

Pacientes No obesos.
Necesitan Insulina para sobrevivir.
Desarrollan cetoacidosis diabética.

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6
Q

Diabetes Tipo 2

A

Rango desde el predominio de la resistencia insulínica con relativa deficiencia insulínica o un predominio de defectos en la secreción con resistencia a la insulina.

> Grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa.

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7
Q

Características de pacientes con Diabetes Tipo 2

A
  • Resistencia a la insulina
  • Menor secreción de insulina
  • Obesidad (Visceral)
  • Más prevalente
  • Tratado con hipoglucemiantes y algunas ocasiones con insulina.
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8
Q

Síntomas de la Hiperglucemia

A
  • Puliuria
  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Perdida de peso
  • Visión borrosa
  • Susceptibilidad a infecciones
  • Deterioro en crecimiento
  • Descompensaciones agudas graves
    * Cetoacidosis diabética
    * Estado hiperosmolar no cetosico.
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9
Q

Criterios Diagnósticos de DM

A
  • HbA1c
  • FGP (Glucosa plasmatica en ayuno)
  • OGTT (Curva de tolerancia a la glucosa oral)
  • Pacientes con síntomas o crisis comprueba al azar de glucosa > 200 mg/dl
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10
Q

Niveles de HbA1c

A

Normal: < 5.7 %
Prediabetes: 5.7 - 6.4%
DIABETES: >6.5%

6%= 126 mg/dl
+ 1% = + 28 mg/dl

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11
Q

Metas de tratamiento

A

ADA: < 7 % HbA1c

AACE. <6.5% HbA1c

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12
Q

Niveles de Glucosa plasmática en ayuno (FPG)

A

Normal: 99 mg/dl
Prediabetes: 100-125 mg/ dl
DIABETES: >126 mg/dl

Ayuno= 8 horas sin alimento

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13
Q

Niveles de Curva de tolerancia a la glucosa oral de 2 horas(OGTT)

A

Normal: < 140 mg/dl
Prediabetes: 140-199 mg/dl
DIABETES: >200 mg/dl

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14
Q

Definición de Diabetes Mellitus

A

Grupo de enfermedades metabólicas caracterizadas por hiperglucemia resultado de defectos en la secreción o en la acción de la insulina

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15
Q

Clasificación de DM 1997

A
  • Diabetes Tipo 1
  • Diabetes Tipo 2
  • Otros tipos de DM
  • DM Gestacional
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16
Q

Diabetes Tipo 1

A

Destrucción de las células B a una deficiencia absoluta de insulina.

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17
Q

Tipos de Diabetes Tipo 1

A

A) Autoinmune

B) Idiopática

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18
Q

Características de pacientes con Diabetes Tipo 1

A

Pacientes No obesos.
Necesitan Insulina para sobrevivir.
Desarrollan cetoacidosis diabética.

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19
Q

Diabetes Tipo 2

A

Rango desde el predominio de la resistencia insulínica con relativa deficiencia insulínica o un predominio de defectos en la secreción con resistencia a la insulina.

> Grupo heterogéneo de trastornos que se caracterizan por grados variables de resistencia a la insulina, menor secreción de dicha hormona y una mayor producción de glucosa.

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20
Q

Características de pacientes con Diabetes Tipo 2

A
  • Resistencia a la insulina
  • Menor secreción de insulina
  • Obesidad (Visceral)
  • Más prevalente
  • Tratado con hipoglucemiantes y algunas ocasiones con insulina.
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21
Q

Síntomas de la Hiperglucemia

A
  • Puliuria
  • Polidipsia
  • Polifagia
  • Perdida de peso
  • Visión borrosa
  • Susceptibilidad a infecciones
  • Deterioro en crecimiento
  • Descompensaciones agudas graves
    * Cetoacidosis diabética
    * Estado hiperosmolar no cetosico.
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22
Q

Criterios Diagnósticos de DM

A
  • HbA1c
  • FGP (Glucosa plasmatica en ayuno)
  • OGTT (Curva de tolerancia a la glucosa oral)
  • Pacientes con síntomas o crisis comprueba al azar de glucosa > 200 mg/dl
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23
Q

Niveles de HbA1c

A

Normal: < 5.7 %
Prediabetes: 5.7 - 6.4%
DIABETES: >6.5%

6%= 126 mg/dl
+ 1% = + 28 mg/dl

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24
Q

Metas de tratamiento

A

ADA: < 7 % HbA1c

AACE. <6.5% HbA1c

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25
Q

Niveles de Glucosa plasmática en ayuno (FPG)

A

Normal: 99 mg/dl
Prediabetes: 100-125 mg/ dl
DIABETES: >126 mg/dl

Ayuno= 8 horas sin alimento

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26
Q

Niveles de Curva de tolerancia a la glucosa oral de 2 horas(OGTT)

A

Normal: < 140 mg/dl
Prediabetes: 140-199 mg/dl
DIABETES: >200 mg/dl

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27
Q

Criterios para examinar pacientes asintomáticos

A
  • Sobrepeso
  • Sedentarismo
  • Familiar de primer grado afectado
  • Origen étnico de riesgo
  • DMG o bebe > 4 kg
  • Sindrome metabólico o SOPQ
  • HbA1c < 5.7 %
  • Mayores de 45 años
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28
Q

Acantosis Nigricans

A

Coloración oscura en pliegues del cuerpo con apariencia y textura aterciopelada, debido a la resistencia a la insulina.

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29
Q

Semanas en que se realiza OGTT en pacientes embarazadas

A

Semanas 24 -28 realizar OGTt con 75 grs de glucosa de 2-h para buscar DMG

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30
Q

Niveles de glucosa para diagnosticar DMG

A

Ayuno: > 92 mg/dl
1 hora: > 180 mg/dl
2 horas: > 153 mg/dl

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31
Q

Marcadores de destrucción de células B

A

1) Ab anti islotes
2) Ab anti insulina
3) Ab GAD 65 (Acido glutámico descarboxilasa)
4) Ab Tirosin fosfatasa IA-2B

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32
Q

Tejidos susceptibles a efectos/resistencia a la insulina

A
  • Músculo
  • Tejido adiposo
  • Hígado
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33
Q

Clasificación de GLUT

A

GLUT 2- Sensor de glucosa en células B

GLUT 4- Capta la glucosa mediada por insulina (Resistencia a la insulina)

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34
Q

Transportadores de Glucosa-Sodio SGLT

A

SGLT 1- Absorber selectivamente glucosa y galactosa. (Ileon)

SGLT 2- Absorber glucosa que se filtro(Tubulo contoneado proximal)

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35
Q

Canal de potasio de células B

A

Kir 6.2- 4 subunidades

Sur 1- 4 subunidades

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36
Q

Receptores de Sulfonilureas

A

Sur 1 - Páncreas
Sur 2 - Corazón
Sur 3 - Cerebro

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37
Q

Incretinas

A

GIP -> 42 aa. Secretado por células K en duodeno y yeyuno

GLP-1 -> Sintetizado en células L en ileon y colon

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38
Q

Dipeptidil Peptidasa IV (DPP IV)

A

Enzima que degrada a las incretinas GIP y GLP-1

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39
Q

GLP-1

A
  • Estimula secreción de insulina
  • Retarda vaciamiento gástrico
  • Inhibe secreción de glucagon
  • Reduce el apetito
  • Promueve expansión de células B
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40
Q

Diabetes autoinmune latente del Adulto (LADA)

A

Paciente de 35 años o más, anti-GAD positivo, no obeso que se presenta sin cetoacidosis ni perdida de peso.

  • Buen control con Sulfonilureas
  • Requiere rápidamente insulina
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41
Q

Diabetes Monogénica

A

Causada por mutación de un gen que controla la producción, liberación o acción de la insulina.

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42
Q

Clasificación de Diabetes Monogénica

A

A) MODY

B) Neonatal

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43
Q

Diabetes Monogénica MODY

A
  • Historia familiar de diabetes de una forma de herencia autosómica dominante
  • Edad de inicio antes de 25 años
  • Reducción en la secreción de insulina en en respuesta a glucosa
  • No dependen de insulina
  • Al menos 6 tipos
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44
Q

Clasificación de MODY

A

MODY 1- HNF 4A
MODY 2- GCK
MODY 3- HNF 1A
MODY 5- HNF 1B

Hiperglucemia no tan marcada pero responde bien a Sulfonilureas

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45
Q

Diabetes Mellitus Neonatal

A
  • 3-6 meses -> Glucosuria, poliuria, deshidratación y cetoacidosis
  • Insulina y factor de crecimiento bajos
  • Requieren insulina por varias semanas o meses
  • Pueden recaer en la segunda o tercera década de la vida
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46
Q

Genes alterados en DMN

A

PDX-1. Formación pancreática
KCNJ11. Subunidades Kir 6.2
ABCC8. Subunidades Sur 1

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47
Q

Fármacos que reducen el riesgo relativo de padecer DM 2

A

Metformina
Oír listas
Acá rosa
Tiazolidinedionas

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48
Q

Complicaciones de Diabetes Mellitus Tipo 2 al diagnosticarse

A

Macroangiopatías 40%
Micro o Macroalbuminuria. 40%
Retinopatía. 17%

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49
Q

Factores genéticos de Diabetes Mellitus Tipo 2

A
  • Multifactorial-Poligénica
  • Predispocision familiar
  • Gemelos monovitelinos 50-90%, pero no hay evidencia de un solo gen
  • Función de la etnia
  • Aumenta riesgo si la madre es diabética.
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50
Q

Cromosomas Involucrados en Diabetes Mellitus Tipo 2

A

Cromosoma 2 - 15 / Mexicanos y estadounidenses
Cromosoma 1-7-11 / Pima
Cromosoma 20 / Finlandeses

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51
Q

Factores Ambientales

A

Los efectos del entorno se comparan de migrantes y los residentes del entorno original.

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52
Q

Actividad física y prevalencia de DM 2

A

Personas sedentarias presentan 2-3 veces mas riesgo de padecer DM 2

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53
Q

Fisiopatología de la resistencia a la insulina y dieta

A

Ingestión de grasas saturadas (animal) puede inducir resistencia a la insulina:
> Cambiar la composición de los Fosfolipidos de membrana
> Modificar las señales celulares
> Inhibir la síntesis de glucógeno

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54
Q

Desnutrición In Útero y DM 2

A
  • Limita número de células B
  • Resistencia a la insulina (mutación en Glucocinasa)
  • Al aumentar los meses de amamantar, reduce prevalencia de DM 2 (4-6 meses)
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55
Q

Embarazo en Diabetes Mellitus Tipo 2

A

> Predispone al bebe a padecer DM 2

> Típicamente mayor peso del bebe al nacer

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56
Q

Riesgos asociados a obesidad visceral

A
  • Diabetes Mellitus Tipo 2
  • Coronariopatía
  • Hipertrigliceridemia
  • Hiperinsulinemia
  • Disminución de HDL
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57
Q

Sindrome Metabólico

A 
> Hipertensión arterial
> Obesidad
       * > 80 cm Mujeres
       * > 90 cm Hombres
> Resistencia a la insulina 
> Hipertrigliceridemia 
> Disminución de HDL 
       * &lt; 50 Mujeres
       * &lt; 40 Hombres
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58
Q

Composición de la grasa abdominal

A
  • Macrofagos
  • Linfocitos T
  • Adipocitos
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59
Q

Adopicitoquinas

A
  • Resistina
  • TNFæ
  • Leptina
  • Interleucina 6
  • Adipsina
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60
Q

Peso Elevado

A
  • Aumento CD 8
  • Macrófagos M1 activos
  • Liberación de adipocitoquinas—-> Edo. Proinflamatorio
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61
Q

Obesidad Crónica

A
  • Alteraciones Endoteliales

Proteína C Reactiva de alta sensibilidad

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62
Q

Alteraciones en receptores B3 (Adipocitos)

A
  • Obesidad Abdominal (visceral)

* Resistencia a la insulina

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63
Q

Personas con obesidad c/s DM muestran resistencia a la insulina….

A
  • > Ácidos Grasos Libres
  • > Hiperinsulinemia
  • > Hiperglucemia
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64
Q

Estimulan síntesis de VLDL

A
  • Hiperinsulinemia

- Hiperglucemia

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65
Q

Resistencia hepática a la insulina puede…

A

Provocar la secreción de lipoproteínas

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66
Q

Alteran la expresión génica de GLUT 4 provocando Hiperinsulinemia

A
  • IL-6
  • TNF-æ
  • Mutaciones en AKT
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67
Q

Aumentan la sensibilidad a insulina (sensibilizadores)

A
  • TZN

- Metformina

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68
Q

Aumentan la masa celular B hasta en 50%

A

GLP-1

AGL

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69
Q

Aumento de células B

A

1) acción de la misma insulina
2) insuline like growth factor 1 - 2
3) activación de factores de transcripción
4) sobre expresión de PDX-1

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70
Q

Daño de las celulas B

A

1) Disfunción mitocondrial
2) Daño oxidativo
3) Alteración en triglicéridos y AGL
4) Glucotoxicidad
5) Inflamación del islote
6) APOPTOSIS

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71
Q

Amilina

A

> Inhibe la liberación de glucagon

> Inhibe la captación de Glucosa

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72
Q

Receptor de Insulina

A
  • Tirosin Cinasa
    2 æ y 2 B
    Autofosforila
    > Activada por sustrato del receptor de Insulina (IRS)
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73
Q

Vias del Recetor de Insulina

>

A

> Vía mitógena (MAP-K)

> Vía metabólica (AKT)

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74
Q

Alteran la fosforilazion del receptor de insulina

A

> Concentración elevada de AGL

> Exposición a TNf-æ

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75
Q

Ácidos Grasos Libres

A

Mayor glucosa y menor HDL

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76
Q

Diaglicerol y Ceramida

A

Altera función de IRS-1

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77
Q

Función de la Adiponectina

A

> Diferenciación de pre-Adipocitos
Produce mayor sensibilidad a la insulina (músculo)
Antiinflamatoria
Activa AMPK

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78
Q

Función de AMPK

A
  • Sensor de status energético
  • Aumenta produccion de GLUT 4
  • Aumenta captación de glucosa
  • Interviene en el metabolismo de carbohidratos, lípidos y proteínas
  • Mayor oxidación de ácidos grasos
  • Inhibe lipogénesis
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79
Q

Función de IL-6

A
  • Disminuye concentración de ISR
  • Produce hipertensión
  • Causa dislipidemia
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80
Q

Función de TNf-æ

A

Fosforila residuos de serina en ISR

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81
Q

Función de RBP-4

A

> Resistencia a la insulina

> Intolerancia a los carbohidratos

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Q

Métodos para medir la Resistencia a la Insulina

A

~ CLAMP Euglucémico Hiperinsulinémico (Standard de Oro)
~ HOMA (1-2)
~ QUICKI

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83
Q

HOMA 1

A

HOMA= (Glucosa*Insulina) / 405

  • % de funcionamiento de células B
  • Resistencia a la insulina (2-2.5)
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84
Q

HOMA 2

A

Programa computacional

  • % de funcionamiento celular B
  • Sensibilidad a la insulina
  • Resistencia a la insulina
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85
Q

Definición de obesidad

A

Condición de tener una proporción anormalmente alta de grasa corporal

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86
Q

Indice de masa corporal IMC

A

Normal: 18.5-24.99 kg/m2
Sobrepeso: >25 kg/m2
Obesidad: > 30 kg/m2

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87
Q

Formas de medir la obesidad

A
  • Grasa visceral
  • IMC
  • Pliegue subcutáneo
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88
Q

Control del apetito

A

Núcleo Arcuato (Nivel hipotalámico)

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89
Q

Función de la Leptina

A

> Secretada por Adipocitos viscerales

- Aumenta al alimentarse
- Disminuye en el ayuno

         RECEPTORES: 

                 * SNC
                 * Endotelio
                 * Adipocitos
90
Q

Enfermedades asociadas. DM 1

A
  • Tiroiditis de Hashimoto
  • Enfermedad de graves
  • Anemia perniciosa
  • Enfermedad de Adisson
  • Enfermedad celiaca
91
Q

Tiroiditis de Hashimoto

A

Destrucción de la glándula tiroides por proceso auto inmune

  • Respuesta antigénica contra: (Ab Tiroideos)
    _ TPO
    _ Tiroglobulina
92
Q

Enfermedad de Graves

A

Ab contra TSH-R
~ Estimula receptor= BOCIO TÓXICO DIFUSO
~ Reacción cruzada a músculos oculares= EXOFTALMOS

93
Q

Anemia Pernisciosa

A

Ab contra células parietales y factor intrínseco

94
Q

Enfermedad de Addison

A

Ab contra glándulas suprarrenales

95
Q

Enfermedad celiaca

A

Ab contra músculo liso

96
Q

Genes alterados en DM 1

A

DR4-DQ8

DR3-DQ2

97
Q

Genes protectores para DM 1

A

DR15-DO6

98
Q

Cromosoma involucrado en la producción de insulina

A

Cromosoma 11

99
Q

Factores Ambientales en DM1

A
  • Hipótesis de la higiene (Transtornos en TH1 y TH2)
  • Poly-IC (induce aparición de Interferon gamma)
  • Leche, cereal y gluten (Promueven respuesta auto inmune)
100
Q

Fases de alteraciones en DM1

A

1) Pierde primera fase de respuesta a la insulina
2) Intolerancia a la glucosa
3) Perdida de péptico C

101
Q

Tratamientos que reducen daño o complicaciones de DM1

A
  • Insulina
  • Ácido nicotínico y vitamina E
  • Caseina
  • Taurina
102
Q

Administración de Insulina

A

Efecto inmunosupresor de células T

103
Q

Ácido nicotínico y Vitamina E

A

Disminuye administración de insulina

Disminuye niveles de HbA1c

104
Q

Administración de Caseina

A

Disminuye seroconversion en un 60%

105
Q

Administración de Taurina

A

Aumenta masa de células B

Disminuye datos insulitis

107
Q

Complicaciones crónicas microvasculares

A
  • Retinopatia
  • Nefropatia
  • Neuropatia
108
Q

Complicaciones crónicas macrovasculares

A

Enfermedad cerebrovascular
Enfermedad Isquémica cardiaca
Enfermedad Arterial periférica

109
Q

Estudios de Diabetes Mellitus 1

A

> DCCT (DM 1)

> UKPDS (DM 2)

112
Q

Hipótesis de daño hiperglucémico

A
  • Vía de la Aldosa Reductasa
  • Vía de los productos avanzados de la glicosilación (AGE)
  • Vía de productos intermedios de ROS
  • Vía de la protein Cinasa C
113
Q

VÍA DE LA ALDOSA REDUCTASA

A

> Aumento de glucosa aumenta Aldosa Reductasa

- Sorbitol= Catarata, daño osmótico y Alteración en REDOX

114
Q

VÍA DE LOS PRODUCTOS AVANZADOS DE LA GLICOSILACIÓN

A

> Aceleran envejecimiento
Alteran vía mitogénica
- Daño celular

115
Q

VÍA DE LOS PRODUCTOS INTERMEDIOS DE ROS

A

> Incremento de estrés oxidativo
Alteración de vía mitogénica
- Daño en DNA mitocondrial
- Disfunción leucocitaria

116
Q

VÍA DE LA PROTEIN CINASA C

A

> DAG y PKC
- Regulan permeabilidad, vasodilatación y factores de crecimiento (RENAL)

~ VEGF: retinopatia
~ TGF: Nefropatia

117
Q

VÍA DE LA HEXOSAMINA

A

> Alteración en PAI-1: Trombosis

118
Q

Definición de Retinopatía

A

Complicación altamente específica de daño vascular muy relacionado a la duración de diabetes.

119
Q

Datos de Retinopatía

A

5 años de diabetes

120
Q

Tipos de Retinopatía

A
  • No proliferativa (microaneurismas)

- Proliferativa ( neovascularización)

121
Q

Retinopatía No Proliferativa

A

1) Despues de microaneurismas hay pequeñas hemorragias
2) Capilares anormalmente permeables (exudados duros)
3) si sucede en la mácula, se pierde agudeza visual (edema macular)
4) Si continua el compromiso microcirculatorio se desarrolla isquemia del retiniano (exudados algodonosos)

122
Q

Retinopatía Proliferativa

A

1) Neovascularización hacia el vítreo, ocasionando perdida de la visión y desprendimiento de la retina.
2) Afecta el drenaje del humor acuoso ocasionando Glaucoma Neovascular

123
Q

Edema Macular

A

Se produce por alteración en la barrera sangre-retina, causando pérdida de la visión central.

124
Q

Diagnostico de Retinopatía Diabética

A
  • Prueba de agudeza visual
  • examen con lampara de hendidura
  • examen por dilatación
125
Q

Proteínas involucradas en la neovascularización

A

> VEGF (mitogeno en celulas endoteliales alterando permeabilidad)

> Eritropoyetina (estimulador en la formación de nuevos vasos)

126
Q

Inhibidor de la neovascularización

A

PEDF. Inhibe neovascularización pero se encuentra disminuido en DM

127
Q

Control glucémico

A

10% empeoran despues de tratamiento intensivo glucémico.

> Aumentan manchas algodonosas
Rara vez progresa a neovascularización

CAUSAS

  • Aumento de IGF-1
  • Administración de insulina exógena
128
Q

Valoración de Retinopatía

A

1) Fluorangiografía: Valora vascularización
2) Optical coherence Tomography: Mide grosor de la retina
3) Medición de flujo sanguíneo: Intensidad vascular y oxigenación

128
Q

Daños y disfunción celular

A
  • Angiogenesis anormal
  • Hiperpermeabilidad
  • Alteración en adhesión leucocitaria
  • Miocardiopatía diabética
  • Trombosis
129
Q

Tratamiento de Retinopatía

A

1) Control glucémico
2) Láser-Argón (Fotocoagulación)
- La destrucción de zonas isquemicas disminuye el estímulo de la neovascularización. Poca perdida de campo visual.
3) Pacientes con hemorragias vítreas, desprendimiento de retina causada por bandas fibrosas, se beneficia con la VITRECTOMIA

129
Q

Infecciones en DM

A
  • Vulbovaginitis
  • Otitis externa maligna
  • Mucornicosis
  • Pielonefritis enfidematosa
  • Colecistitis enfidematosa
130
Q

Medicamentos para prevención de complicaciones en DM 1

A 
> Nicotinamida
> Azatioprina
> Insulina
> Ciclosporinas
> Anti-CD3
131
Q

Factores metabólicos en Hiperglucemia crónica

A
  • Glucotoxicidad
  • Glicosilación
  • Vía de polioles
  • Vía de hexosaminas
132
Q

Mecanismo de acción de las sulfonilureas.

A

Estimula la liberación de insulina de las células pancreáticas B. Activando los receptores cierra los conductos de potasio, causando la despolarización , entrando calcio y promoviendo en forma activa la liberación de la insulina.

132
Q

Factores Hemodinámicos de la hiperglucemia crónica

A
  • Angiotensina
  • Alteración endotelial
  • Alteración de óxido nítrico
133
Q

Daños y disfunción celular

A
  • Angiogenesis anormal
  • Hiperpermeabilidad
  • Alteración en adhesión leucocitaria
  • Miocardiopatía diabética
  • Trombosis
134
Q

Infecciones en DM

A
  • Vulbovaginitis
  • Otitis externa maligna
  • Mucornicosis
  • Pielonefritis enfidematosa
  • Colecistitis enfidematosa
135
Q

Medicamentos para prevención de complicaciones en DM 1

A 
> Nicotinamida
> Azatioprina
> Insulina
> Ciclosporinas
> Anti-CD3
136
Q

Factores metabólicos en Hiperglucemia crónica

A
  • Glucotoxicidad
  • Glicosilación
  • Vía de polioles
  • Vía de hexosaminas
137
Q

Factores Hemodinámicos de la hiperglucemia crónica

A
  • Angiotensina
  • Alteración endotelial
  • Alteración de óxido nítrico
138
Q

Neouropatía Diabética

A

Polineuropatía simétrica distal en guante y/o calcetín

139
Q

Diagnóstico de Neuropatía

A

DM 1- 5 años despues del diagnóstico de DM 1

DM 2- Al momento de la detección de DM 2

140
Q

Estudios Electrofiológicos…

A

Solo si la Neuropatía es ATÍPICA

141
Q

Definición de Neuropatía

A

Grupo heterogéneo de manifestaciones clínicas

142
Q

Tipos de manifestaciones de la Neuropatía diabética

A

~ Focales
~ Difusas

  • Crónica
  • Sensorimotoras
  • Autonómica
143
Q

Neuropatía con mayor morbimortalidad

A

> Neuropatía autonómica

144
Q

Síntomas de la Neuropatía

A

Síntomas positivos: Ardor y dolor

Síntomas Negativos: Perdida de la sensación

145
Q

Neuropatía más común en diabetes

A

Polineuropatía sensorimotora periférica

146
Q

Signos y síntomas de la Neuropatía diabética

A 
Parestesia
Dolor
Disestesia
Reflejos alterados
Sensación vibratoria alterada
147
Q

Proceso fisiopatológico de la Neuropatía

A

1) engrosamiento del axón por edema
2) Disminución de microfilamentos
3) Estrechamiento de capilares de fibras pequeñas miel indizadas y fibras C no mielinizadas
4) SE PIERDE EL AXÓN
5) Perida del tono muscular (Articulación de charcot)

148
Q

Articulación de Charcot

A

Degeneración de los nervios eferentes musculares

149
Q

Efectos del daño microvascular en los nervios

A
  • Activa células endoteliales
  • Daño en los pericitos
  • Engrosamiento de la membrana Basal
  • Adhesión de monocitos
150
Q

Tipos de Neuropatías periféricas

A
  • Neuropatía sensorimotora distal periférica
  • Neuropatía femoral
  • Mononeuropatías
151
Q

Tipos de Neuropatías autonómicas

A
  • Hipotensión postural
  • Disfunción vesical
  • Constipación <> Diarrea
  • Disfunción eréctil
152
Q

Datos clínicos de la Neuropatía diabética

A
  • Dolor y Disestesias
  • Perdida de la sensibilidad, reflejo y posición
  • Afecta una o varias raíces nerviosas.
153
Q

Principales pares craneales afectados

A

III, IV , VI , VII

154
Q

Afectaciones de Neuropatías autónomas

A

Cardiovasculares: Hipotensión postural, taquicardia en reposo
Gástricas: Gastroparesias, diarrea
Piel: Hiperhidrosis, anhidrosis
Genitourinario: Disfunción vesical y eréctil
Falla para responder a Hipoglucemia

155
Q

Diagnóstico diferencial de Neuropatía diabética

A
  • Enfermedad maligna (CA de pulmón)
  • Metabólica (Tiroides)
  • Tóxicas (Alcohol)
  • Farmacológicos (Alcaloides de la vinca)
  • Deficiencia de vitamina B12 (Anemia)
  • Enfermedad renal (uremia)
  • Esclerosis múltiple
156
Q

Tipos de tratamiento farmacológico para Neuropatía diabética

A
  • Antidepresivos triciclicos
  • Anticonvulsivantes
  • Inhibidores de la recaptura de serotonina y noraepinefrina
  • Inhibidor de la sustancia P
157
Q

Ejemplos de antidepresivos triciclicos

A
  • Amitriptilina
  • Nortriptilina
  • Imipramina
158
Q

Efectos adverso de los antidepresivos triciclicos

A
  • Ataque agudo de glaucoma
  • Alteración en la acomodación del cristalino
  • problemas de conducción cardiaca
  • Constipación
  • Retención urinaria
159
Q

Ejemplos de Anticonvulsivantes

A
  • Gabapentina
  • Carbamazepina
  • Pregabalina
160
Q

Efectos adversos de Anticonvulsivantes

A

Somnolencia

SIADH (Carbamazepina)

161
Q

Tipos de inhibidores de la recaptura de serotonina y noraepinefrina

A

Duloxetina

162
Q

Efectos adverso de la Duloxetina

A

Nausea

Somnolencia

163
Q

Tipos de inhibidor de sustancia P

A

Crema capsaina

164
Q

Función del ácido tioctico

A

Mejora el funcionamiento mitocondrial en los axónes

165
Q

Definición de pie diabético

A

Entidad heterogénea que va desde lesiones mínimas hasta gangrena y pérdida de extremidades o la vida

166
Q

Sitios más comunes de lesiones de pie dibético

A

> Talón

> Articulaciones metatarsofalángica (1-5 dedos)

167
Q

Fisiopatólogia del pie diabético

A

1) Afección neuropática
2) Vasculopatía
3) Trauma
4) Infección
5) Deformación del pie. (Articulación de Charcot)

168
Q

Efectos de la vasculopatía

A
  • pies fríos
  • Dolor en reposo
  • Necrosis
  • Atrofia
  • Uña quebradiza
169
Q

Examen de los pies

A

1) Reflejo aquileo y rotuliano
2) Pruebas de sensibilidad
- Diapasón (Maleolo base de un dedo y dorso)
- Monofilamento (4 puntos negativos sugiere Neuropatía)
3) USG doopler arterial
4) Pulsos: Pedio, tibial posterior y popliteo
5) Rx simples

170
Q

Tratamiento del pie diabético

A

> Control glucémico
Antibiótico de amplio espectro
Deshibridación y aseo quirúrgico
Angiografía–> Tx en caso de obtener destrucción arterial

171
Q

Nefropatía Diabética

A

Conjunto de anomalías hemodinámicas que al principio producen hiperfiltración y daño glomerular. Evidenciado por Microalbuminuria.

172
Q

Proceso de la Nefropatía

A

1) Microalbuminuria
2) Proteinuria franca
3) Disminución de filtrado glomerular
4) Falla renal

173
Q

Aumentan en la nefropatía diabética

A
  • Factores de crecimiento
  • Angiotensina 2
  • Endotelina
  • AGE’s
174
Q

Alteraciones en la nefropatía diabética

A

> Alteraciones Hemodinámicas intraglomerulares
Alteraciones estructurales
Aumento de sustancias y factores reactivas

175
Q

Expansión de la matriz extra celular en el mesangio

A
  • Aumenta colageno tipo I y IV
  • Aumenta fibronectina
  • Disminuye proteoglucanos
176
Q

La expansión del mesangio produce…

A

Disminución del área glomerular disponible para la filtración.
- TGF-B aumenta

177
Q

Alteraciones en el penacho glomerular

A
  • Aumentan efectos de Angiotensina 2
  • Aumenta GLUT 1
  • Aumenta cantidad de células inflamatorias
178
Q

Microalbuminuria

A

30-299 mg/24 hrs

- Incrementan colesterol, LDL, triglicéridos y AGL.

179
Q

Macroalbuminuria

A

> 300 mg/24 hrs

  • incrementa colesterol y triglicéridos
  • Hipertensión
  • Aumenta riesgo de infarto al miocardio
180
Q

Etapas de la Falla Renal

A

1) Daño renal, GFR aumentada (>90 ml/min)
2) Daño renal, GFR disminuida (60-89 ml/min)
3) Falla renal moderada (30-59 ml/min)
4) Falla renal severa (15-29 ml/min)
5) FALLA RENAL (< 15 ml/min)

181
Q

Fórmulas para calcular la GFR

A
  • Fórmula de Cockcroft- Gault

- MDRD

182
Q

Tratamiento de Nefropatía diabética

A

1) Control de la glucosa
2) Inhibidores de la ECA
3) ARA 2 (Actúan en AT 1)

  • Disminuyen albuminuria y proteinuria
183
Q

Metas terapéuticas De DM

A
  • FGO (90-130 mg/dl)
  • OGTT ( 40 hombres y > 50 mujeres)
  • No HDL colesterol (< 100- < 130 mg/dl)
  • Triglicéridos. (150 mg/dl
  • Presión Arterial (130/80 mmHg)
    * Falla renal (125/80 mmHg)
  • Peso Corporal (< 10 % en 6 meses a mínimo un año)
184
Q

Miméticos de GLP-1

A

Exenatide:

  • Secreta insulina
  • Reduce producción de glucosa
  • Produce saciedad
185
Q

Análogos de GLP-1

A

Liraglutide

-Menor riesgo de hipoglucemia

186
Q

Inhibidores de DPP - IV

A

Sitagliptina y Vildagliptina

- Inhiben a DPP-4, prolongado la vida de GLP-1

187
Q

Incretin Mimetics

A

Pramlintide (similar a AMILINA)

  • Reduce actividad i testo al después de alimentos
  • Disminuye flujo de glucosa deñ estómago
  • DM 1 y 2
188
Q

Inhibidores de æ-glucosidasa

A

Acarbosa

  • Disminuye o retrasa la absorción de la glucosa
  • Disminuye HbA1c)
189
Q

Biguanidas

A

Metformina

  • Sensibiliza Receptores de insulina
  • Diminuye produccion hepática de glucosa.
190
Q

Secretagogos

A

Glibenclamida Glimepirida

—> Actúa 30 minutos despues de su administración

191
Q

Tiazolidinedionas

A

Rioglitazona y Pioglitazona

- Sensibiliza en tejido adiposo, muscular e hígado

192
Q

Inhibidores de la lipasa intestinal

A

Orlistat

- Disminuye absorción de grasas

193
Q

Clasificación de insulina

A
  • Rápida acción
  • Acción corta
  • Acción Intermedia
  • Acción prolongada
  • Mezclas
194
Q

Secretagogo no sulfonilurea

A

Repaglinida

- Secreta insulina y tiene efecto en 1 min

195
Q

Tipos de insulina de acción rápida

A
  • Aspart
  • Lispro
  • Glulisina

0.5-3 horas

196
Q

Tipo de se insulina de corta acción

A
  • Insulina regular

6-8 hrs

197
Q

Insulina de acción intermedia

A

Insulina NPH

- 14 -26 hrs

198
Q

Insulina de acción prolongada

A
  • Detemir
  • Glargina

24 hrs

199
Q

Insuline mezclas

A

70-30%

75-25 %

200
Q

Inhibidores de SGLT 2

A

Sergiflozin

- Disminuye peso

201
Q

Antagonista de R-cannabinoide

A

Rivonavant

- Disminuye peso

202
Q

Agonistas Pan- PPAR

A
  • Mejora perfil de lípidos
203
Q

Memoria Metabólica

A

El estrés metabólico y micro vascular persiste en el diabético, incluso despues de haber normalizado la glucosa

204
Q

Efecto de Somoyi

A

Hiperglucemia de rebote

205
Q

Cetoacidosis Diabética

A

Resultado del déficit de insulina combinado con exceso de hormonas antagonista producido por una infección, traumatismo o intervención quirúrgica.

206
Q

Características clinicas y fisiológicas de la cetoacidosis diabética

A
  • Deshidratación 3 litros
  • > 250 mg/dl glucosa
  • PH < 7.3
  • Suero positivo para cetonas
  • HCO3 <18 meq/ lt
207
Q

Cuerpos cetónicos

A

> B-OH Butirato
Actoacetato
Acetona

208
Q

Cuerpo cetónico que se puede detectar

A

Acetoacetato

209
Q

Glucosa alta produce (Renal)

A

Diéresis osmótica

210
Q

Hipocalemia produce…

A
  • Arritmias
211
Q

Cuerpos cetónicos elevados producen…

A

Consumo de bicarbonato ….

212
Q

Consumo de Bicarbonato produce

A

Disminución del PH (Acidosis diabética)

213
Q

Prueba para detectar cuerpos cetónicos en suero

A

Acetest (Duncan)

- Prueba positiva se torna color MORADO

214
Q

Eventos desencadenantes

A
  • Infeccion
  • Trauma
  • Qx
  • Evento vascular
215
Q

Exámenes de Laboratorio y Gabinete

A
  • Placa de Tórax
  • BH
  • Cretinina y Urea
  • Electrolitos séricos
  • EGO
  • Niveles de glucosa
  • ECG
216
Q

Tratamiento de Cetoacidosis Diabética

A

1) Buscar causa precipitante
2) Insulina
3) Corrección de electrolitos
4) Hidratación
5) No a todos administrar HCO3

217
Q

Soluciones Hipotónicas

A
  • Soluciones que tienen una oscilarías menor a la del plasma (<280 mOsmol/L)
218
Q

Tipos de Soluciones Hipotónicas

A
  • Solución salina al 0.45%
  • Solución salina al 0.33%
  • Dextrosa al 2.5% y 5%
219
Q

Soluciones isotónicas

A

Soluciones con os molarían similar a la del plasma (290-310 mOmol/L)

220
Q

Tipos de soluciones isotónicas

A
  • Ringer Lactato

- Solución fisiológica 0.9%

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