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MED 2019 - Clínica Médica > Hipertensão Porta e Insuficiência Hepática > Flashcards

Hipertensão Porta e Insuficiência Hepática Flashcards

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1
Q

Quais as veias tributárias da porta hepática?

A

Veia esplênica + mesentérica superior

OBS: a mesentérica inferior drena para a esplênica

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Q

Quais outras veias são tributárias da veia porta hepática e podem sofrer em caso de hipertensão portal?

A
  • Gástrica curta (drena para esplênica)
  • Gástrica esquerda (drena para a porta)
  • Gastroepiploica (drena para mesentérica superior)

Essas veias são as principais implicadas nas varizes gástricas e esofágicas.

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3
Q

Qual o gradiente pressórico (diferença cava e porta) define hipertensão portal?

A

> 5 mmHg

OBS:

> 10 mmHg: varizes esofagogástricas
12 mmHg: risco de ruptura de varizes esofagogástricas

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4
Q

Quais os 4 principais estigmas de hipertensão portal?

A
  • Esplenomegalia
  • Circulação colateral: varizes esofagogástricas, anorretais, cabeça de medusa
  • Ascite
  • Encefalopatia hepática (ocorre por shunt)
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Q

Quais os principais estigmas de insuficiência hepática?

A
  • Hiperestrogenismo e hipoandrogenismo: ginecomastia, telangiectasia, eritema palmar, atrofia testicular
  • Hipoalbuminemia: reduz albumina
  • Deficiência de proteínas da coagulação: alargamento de TAP e TTPa
  • Icterícia: por redução da excreção de bilirrubina
  • Encefalopatia hepática
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6
Q

Como é classificada a Hipertensão Porta em relação a topografia? Quais as causas?

A
  • Pré-hepática:
  • Trombose de veia porta
  • Trombose de veia esplênica
  • Intra-hepática
  • Pré-sinusoidal: esquistossomose
  • Sinusoidal: cirrose
  • Pós-sinusoidal: doença veno-oclusiva (enxerto vs hospedeiro e doença do chá da Jamaica)
  • Pós-hepática
  • Síndrome de Budd-Chiari
  • Obstrução de VCI
  • Doença cardíaca
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7
Q

Qual a principal causa de trombose de veia porta e supra-hepática?

A

Hipercoagulabilidade (ex: mutante gene da protrombina, policitemia vera, fator V de Leiden)

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8
Q

Qual a manifestação característica da hipertensão porta por trombose de veia esplênica? Qual a principal etiologia?

A

Manifestação: varizes de FUNDO GÁSTRICO isoladas

Etiologia: pancreatite crônica

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9
Q

O que define a presença de ascite na hipertensão porta?

A

A topografia do ponto de obstrução.

Ascite: obstrução sinusoidal pra frente (sinusoidal, pós-sinuoidal, pós-hepática)

Raciocínio: a ascite é transudação de linfa pelos sinusoides, se a obstrução é a montante dos sinusoides (pré-sinusoidal e pré-hepática), não há transudação!

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10
Q

As manifestações “divisoras de água” da hipertensão porta são ascite e varizes esofagogástricas, relacione:

Hipertensão porta pré-sinusoidal: MAIS______ e MENOS_______
Hipertensão porta pós-sinusoidal: MAIS______ e MENOS_______

A

Pré-sinusoidal: mais varizes e menos ascite
Pós-sinusoidal: mais ascite e menos varizes

A ascite e varizes são como “válvulas de escape” da hipertensão portal

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11
Q

Quais sinais e sintomas chamam atenção para hipertensão portal pós-hepática?

A

Hepatomegalia chama atenção

Obstrução de VCI: edema de MMII
Cardiopatias de coração D: turgência jugular, edema de MMII

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12
Q

Qual exame deve ser solicitado para cirróticos buscando rastrear uma complicação temida da hipertensão portal?

A

EDA

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13
Q

Quando está indicada a profilaxia primária de sangramento de varizes esofagogástricas?

A
  • Varizes de médio (F2) e grosso calibre (F3)
  • Cherry red spots
  • Paciente Child B ou C
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14
Q

Quais os métodos de profilaxia primária de sangramento de varizes esofagogástricas?

A
  • Betabloqueadores não seletivos: propranolon, nadolol, carvedilol OU
  • Ligadura elástica
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15
Q

Qual a conduta imediata no paciente com HDA varicosa?

A

Estabilização hemodinâmica: reposição de cristaloides, ter cautela com elevação da PA

  • Concentrado de hemácias se Hb < 7
  • Complexo protrombínico se INR > 1,7
  • Concentrado de plaquetas se < 50 mil
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16
Q

Qual o segundo passo no paciente com HDA varicosa?

A

Descobrir a fonte e tratar!

EDA preferencialmente até 12 h do diagnóstico + vasoconstritor esplâncnico (terlipressina, octreotide) - este pode ser antes da EDA

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17
Q

Quais as alternativas terapêuticas endoscópicas para tratamento da HDA varicosa com sangramento ativo?

A
  • Ligadura elástica (escolha)
  • Escleroterapia
  • Varizes gástricas: cianoacrilato, pois ligadura não é possível (sgmto extenso)
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18
Q

Na indisponibilidade de EDA para abordagem da HDA varicosa ou refratariedade a ela, quais alternativas?

A
  • Balão de Sengstaken-Blakemore (3 vias) ou Minesota (4 vias)
  • TIPS
  • Cirurgias
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19
Q

Qual o limite de tempo de uso do balão de Minesota e Sengstaken-Blakemore? Quantos ml de ar e mmHg deve ser aplicado?

A

Máximo 24 h

Balão gástrico: 300 ml
Balão esofágico: 30 mmHg

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20
Q

O que é o TIPS? Qual sua vantagem e desvantagem?

A

Shunt porto-cava intra-hepático transjugular (prótese que conecta porta e cava, procedimento de intervenção radiológica, não cirúrgico!)

Vantagem: ponte para o transplante hepático (não altera anatomia)
Desvantagem: encefalopatia hepática (30%), estenose

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21
Q

Qual o tipo de cirurgia de urgência destinada a pacientes com HDA refratária? Quais suas consequências?

A

Shunts não seletivos (entre sistema porta e cava):

  • Latero-lateral: liga toda veia porta na cava, fígado praticamente devascularizado
    • Encefalopatia hepática
    • Insuficiência hepática (isquemia)
  • Termino-lateral: parte da veia porta ligada na cava, fígado com parte da “nutrição” venosa preservada
    • Encefalopatia hepática
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22
Q

Quais as duas complicações devem ser prevenidas no paciente vítima de HDA varicosa?

A
  • PBE

* Ressangramento de varizes

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23
Q

Qual medicamento é usado na profilaxia de PBE em pacientes que tiveram HDA varicosa? Quanto tempo de tratamento?

A

Ceftriaxone EV
Quando apto a VO: norfloxacino

Tempo: 7 dias

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24
Q

Qual a profilaxia de ressangramento (secundária) em pacientes que sofreram HDA varicosa?

A
  • Ligadura elástica E

* Betabloqueador não seletivo

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25
Q

Se refratariedade da profilaxia secundária de ressangramento em caso de HDA varicosa, quais as alternativas?

A
  • TIPS
  • Cirurgias
    • Shunts seletivos
    • Cirurgia de devascularização
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26
Q

Qual o tipo de shunt seletivo porto-cava é o mais usado em caso de profilaxia secundária de HDA varicosa? Qual a vantagem?

A

Shunt esplenorrenal distal (Warren) (liga veia esplênica na renal D)
Vantagem: mantém o fluxo mesentérico

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27
Q

Qual a cirurgia de escolha para profilaxia de ressangramento varicoso em pacientes com esquistossomose hepatoesplênica?

A

Cirurgia de devascularização (desconexão ázigo-portal): liga veias gástricas + esplenectomia

Não é uma cirurgia de shunt pois não conecta sistema porta ao sistema cava, apenas faz devascularização! Portanto não alivia hipertensão porta, diferente das cirurgias de shunt

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28
Q

Qual o parâmetro mais importante para compreender a etiologia da ascite?

A

GASA (gradiente albumina soro - ascite)

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29
Q

Qual a provável etiologia de ascite quando o GASA é > ou = 1,1?

A

Hipertensão porta

Significado: albumina do líquido ascítico é baixa = transudato

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30
Q

Qual a provável etiologia da ascite quando o GASA é < 1,1?

A

Deonça peritoneal OU condições com baixa albumina

Doença peritoneal: aumento da permeabilidade = exsudato

  • Carcinomatose peritoneal
  • TB
  • Pancreatite

Baixa albumina: síndrome nefrótica, desnutrição

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31
Q

Nas ascites com GASA > ou = 1,1, a análise da proteína do LA pode ajudar a definir a etiologia da hipertensão porta… qual o valor?

A

Obstrução pós-hepática: maior pressão intra-sinusoidal = extravasamento de ptn (ptn > 2,5)

Cirrose: menor pressão intra-sinusoidal = menor extravasamento (ptn < 2,5)

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32
Q

Nas ascites com GASA < 1,1, a ptn do líquido ascítico ajuda a definir a etiologia… diferencie-as com base no GASA

A

> 2,5: aumento da permeabilidade = TB, carcinomatose

<2,5: síndrome nefrótica, hipoalbuminemia

33
Q

Qual a primeira linha de tratamento da ascite por cirrose?

A

Restrição de sódio (2 g/dia)

34
Q

Para os pacientes refratários à restrição de sódio da dieta, qual o tratamento adicional?

A

Espironolactona (100-400 mg/dia) + Furosemida (40-160 mg/dia)

35
Q

Qual o objetivo a ser atingido pelos pacientes em tratamento de ascite?

A

Perda de 0,5 kg/dia ou 1 kg/dia (se edema de MMII)

36
Q

Nos pacientes submetidos a paracentese de grande volume (> 5 l), qual conduta deve ser adotada e qual o motivo?

A

Reposição de albumina 8g por litro de ascite retirado

Prevenir hipovolemia e síndrome hepatorrenal

37
Q

Nos pacientes que desenvolvem ascite de difícil controle (oligúria, disfunção renal, contra-indicação aos diuréticos) ou refratária, quais as alternativas?

A
  • Paracentese terapêutica seriada
  • TIPS
  • Transplante hepático
  • Shunt peritonio-venoso
38
Q

Qual a fisiopatologia da encefalopatia hepática?

A

Aumento da amônia por prejuízo da depuração hepática (por insuficiência ou shunt)

39
Q

Como é feito o diagnóstico de encefalopatia hepática?

A

Clínico

Flapping, letargia, sonolência

Mais precoce: alteração do ciclo sono-vigília

40
Q

Quais são os precipitantes mais importantes da encefalopatia hepática?

A
  • HDA
  • Constipação
  • Alcalose
  • Hipocalemia
  • PBE e outras infecções
  • Uso de diuréticos

HDA e constipação: a proliferação bacteriana metaboliza hemoglobina em amônia

41
Q

Qual o tratamento da encefalopatia hepática?

A
  • Lactulose: efeito laxativo e reduz o pH intestinal, fazendo amônia (NH3) virar amônio (NH4) que é menos tóxico
  • ATB (rifaximina, metronidazol, neomicina)
  • Corrigir precipitantes
42
Q

Há orientação de fazer restrição proteica para pacientes que desenvolvem encefalopatia hepática?

A

Não, o prejuízo é maior, pois frequentemente é um paciente desnutrido

Orienta-se consumo prioritário de proteínas vegetais e aminoácidos de cadeia ramificada

43
Q

Para pacientes com encefalopatia hepática que desenvolvem agitação psicomotora, qual a medicação de escolha?

A

Haldol (BZD pioram)

44
Q

Qual a fisiopatologia da PBE?

A

Infecção do líquido ascítico por translocação monobacteriana

45
Q

Quais os agentes etiológicos mais comuns da PBE?

A

Cirróticos: E.Coli e Klebsiella

Crianças (doença por lesão mínima): Pneumococo

46
Q

Qual o quadro clínico dos pacientes que desenvolvem PBE?

A

Inespecífico

Devida a alta mortalidade, o limiar de suspeição deve ser baixo: febre + dor abdominal em paciente cirrótico = parecentese

47
Q

Como é feito o diagnóstico de PBE?

A

> 250 PMN no líquido ascítico + cultura positiva (monobacteriana)

48
Q

Deve-se esperar a cultura para iniciar o tratamento de PBE?

A

Não. Iniciar com PMN > 250!

49
Q

Qual o diagnóstico? Líquido ascítico com:

> 250 PMN + cultura negativa (1)
<250 PMN + cultura positiva (2)

Qual o tratamento?

A

1: ascite neutrofílica - continuar a tratar após cultura vir negativa
2: bacterascite - se paciente sintomático, tratar

50
Q

Qual o tratamento de escolha da PBE?

A

Cefa de terceira geração (cefotaxima) por 5 dias

51
Q

Quando está indicada a profilaxia primária aguda de PBE?

A

HDA

Ceftriaxona EV e após Norfloxacino até inteirar 7 dias

52
Q

Como é feita a profilaxia crônica de PBE? Qual a droga de escolha?

A

Pacientes com ptn do líquido ascítico < 1,5 (Lógica: proteínas opsonizantes e que medeiam a fagocitose estão baixas, maior risco de PBE)

Droga: norfloxacino (tempo indeterminado)

53
Q

Quando está indicada a profilaxia secundária de PBE? Qual a droga de escolha?

A

Sempre

Droga: norfloxacino (tempo indeterminado)

54
Q

Qual o principal diagnóstico diferencial da PBE?

A

Peritonite Bacteriana Secundária

55
Q

Como diferenciar a PBE da PBS?

A

Na PBS, haverá dois dos seguintes:

  • Glicose < 50
  • DHL aumentada
  • Proteína líquido ascítico > 1
56
Q

Qual a conduta na PBS?

A

Exame de imagem (para identificar a causa de base - perfuração de víscera oca, etc) + ampliar espectro ATB (+metronidazol)

57
Q

Como é feita a profilaxia de Síndrome Hepatorrenal em caso de PBE? Qual a lógica?

A

Raciocínio: PBE tem relação com translocação bacteriana = maior produção de óxido nítrico e interleucinas vasodilatadoras = vasodilatação sistêmica = hipoperfusão renal = vasoconstrição renal = síndrome hepatorrenal

Profilaxia: albumina 1,5 g/kg no 1˚ dia e 1 g/kg no 3˚dia

61
Q

Qual a fisiopatologia da Síndrome Hepatorrenal?

A

Cirróticos = distúrbio do metabolismo do NO = vasodilatação periférica e inclusive esplâncnica (sequestro de volemia no leito do sistema porta) = hipoperfusão renal

Maior translocação bacteriana = aumento de interleucinas e NO = vasodilatação sistêmica = hipovolemia relativa = hipoperfusão renal

Hipoperfusão renal = vasoconstricção renal (simula IRA pré-renal)

62
Q

Quando suspeitar de Síndrome Hepatorrenal?

A

Paciente cirrótico com ascite que evolui com aumento das escórias nitrogenadas

63
Q

Quais os critérios diagnósticos da síndrome hepatorrenal?

A
  • Cr > 1,5
  • Função renal não melhora após suspensão de diuréticos e reposição de albumina
  • Ausência de outras causas explicáveis da piora da função renal: droga nefrotóxica, choque, infecção
  • USG e EAS inocentes
64
Q

Qual o tratamento da Síndrome Hepatorrenal?

A

Vasoconstritor esplâncnico (terlipressina, octreotide) + albumina

65
Q

Quais os tipos de Síndrome Hepatorrenal?

A

Tipo 1: progressão rápida (<2 semanas) - relacionada a ascite refratária
Tipo 2: insidiosa, melhor prognóstico

66
Q

Quais as indicações de tratamento da hepatite B crônica?

A
  • Elevação das transaminases > 2x o LSN + e HBeAg +
    • Se > 30 anos, basta HBeAg +
  • Mutante pré-core com carga viral > 2 mil
  • Cirrose hepática
  • Manifestações extra-hepáticas
  • Imunodepressão
  • Coinfecção HCV ou HIV
  • Reativação (HBeAg ora + ora -)
  • História familiar de hepatocarcinoma
67
Q

Quais as três opções terapêuticas para hepatite B?

A
  • Interferon peguilado
  • Tenofovir
  • Entecavir
68
Q

Em qual situação o tratamento com alfa-interferon estará indicado preferencialmente?

A

Pacientes HBeAg +

69
Q

Quais as contra-indicações ao interferon peguilado? Qual a duração do tratamento?

A
  • Gestantes
  • Doença hepática grave
  • Citopenias
  • CA
  • Doença auto-imune
  • Doença psiquiátrica

Duração: 48 semanas, via SC

70
Q

Em quais situações o tenofovir está contra-indicado?

A
  • Doença renal

* Osteoporose

71
Q

Em quais situações o tenofovir é preferencialmente indicado?

A
  • Paciente HBeAg-
  • HIV +
  • Contra-indicação ou falha de resposta ao interferon
72
Q

Em quais situações o uso de entecavir é preferido?

A
  • Doença renal
  • Cirrose
  • Imunossupressão
  • Quimioterapia
73
Q

Qual a via de administração do tenofovir e entecavir? Qual a duração do tratamento?

A

Via oral

Duração indeterminada

74
Q

Para o tratamento de hepatite B, qual a escolha de tratamento?

A

Via de regra, as primeiras linhas são inteferon e tenofovir, na impossibilidade de um dos dois (contra-indicação), resta o entecavir

75
Q

Qual exame deve ser solicitado após a confirmação sorológica de hepatite C?

A

Fenotipagem

76
Q

Qual o preditor mais importante da resposta ao tratamento na hepatite C?

A

Genótipo viral

77
Q

Qual o genótipo viral da hepatite C tem pior resposta ao tratamento?

A

Tipo 1

78
Q

Qual esquema de tratamento para hepatite C pode ser empregado para qualquer genótipo viral?

A

Sofosbuvir + daclatasvir

79
Q

Qual a duração do tratamento da hepatite C via de regra? Qual a exceção?

A

12 semanas

Exceção: pacientes Child B e C (24 semanas)

80
Q

Qual droga pode ser usada como adjuvante no tratamento da hepatite C para ampliar resposta?

A

Ribavirina

81
Q

Para quais pacientes está indicado o tratamento da hepatite C?

A

Todos, tanto na forma aguda quanto crônica!

MED 2019 - Clínica Médica (3 decks)

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