Hipertensão endócrina Flashcards
Qual a tríade do feocromocitoma?
Cefaleia, sudorese e palpitações.
Epidemiologia da Hipertensão endócrina
apenas 3-5% dos casos de Hipertensão é secundaria(categoria que entra a endócrina);
Como se classifica a Hipertensão endócrina?
De acordo com a causa:
-Causas Renais(estenose de aa renal, glomerulonefrite, IRC)
- Causas de hipertensão endócrina(Hipo e Hipertireoidismo, S. de Cushing, Feocromocitoma, Hiperaldosteronismo, Hiperparatireoidismo, Acromegalia)
-Outras causas(Apneia obstrutiva do sono, Coarctação da Aorta, Obesidade, Abuso de alcool)
Quais as principais caracteristicas da S. de Cushing?
É o conjunto de sinais e sintomas resultantes do hipercortisolismo crônico, que pode ser endógeno (hiperprodução crônica) ou exógeno(glicocorticoides);
Tem uma mortalidade de 50% em 5 anos se não tratada;
Faz DD com Pseudo-cushing(+CRH secretado pelo Hipotálamo, relacionado à depressão, psicose e alcoolismo), obesidade e SOP(com fenótipo de cushing)
Quais as principais causas da S. de Cushing?
Principal causa é a iatrogênica(exógena);
Causas endógenas são divididas em:
- ACTH dependentes(80%): Doença de Cushing(80-90%) por Tumor hipofisário secretor de ACTH, S. de ACTH/CRH ectópico;
- ACTH independentes(20%, problema na adrenal): Adenoma de Adrenal, Carcinoma Adrenal, Hiperplasia Nodular Adrenal.
Sobre Tumor Hipofisário secretor de ACTH
A própria Doença de Cushing, causada por tumor com menos de 1cm(microadenoma), 8x mais frequente em mulheres e predomina na idade entre 20 e 40 anos;
Sobre Sindrome de Secreção Ectópica de ACTH e de CRH
A de ACTH geralmente causada por Carcinoma de pulmão de pequenas células, mas também pode ser causado por carcinoma medular de tireoide, tumor carcinóide(brônquico, pancreático, hepatico, intestinal), feocromocitomas, melanomas, Ca de prostata e pâncreas;
A de CRH é rara e causada geralmente por carcinóides brônquicos, Ca medular, Tireoide;
Sobre Adenoma e Carcinoma adrenal e Hiperplasia Micronodular e Macronodular
O Adenoma é um disturbio Adrenal Unilateral, os Adenomas são mais comuns, menores que 3 cm e com curso clínico mais insidioso. Já os Carcinomas são maiores que 6 cm, causando sinais de virilização e com progressão rápida de sintomas.
As Hiperplasias Micro e Macronodulares são disturbios bilaterais e mais raros.
Cite manifestações da Sd de Cushing
Alterações Psicológicas(depressão, psicose)
Hiperandrogenismo(irsutismo, acne, alopécia temporal)
Facies Cushingoide(em lua cheia, pletora)
Osteoporose(aumento da reabsorção óssea)
HAS(efeito mineralocorticóide)
Giba(gordura no tronco e pescoço)
Aumento de circunferência abdominal(obesidade centrípeta)
Acantose Nigricans(resistência insulinica)
Estrias violáceas(proteólise do colágeno)
Disfunção gonadal(inibição do eixo)
Fraqueza muscular proximal(catabolismo proteico e queda de nível de K+)
Equimoses Fáceis(catabolismo proteico)
Cicatrização Difícil(catabolismo proteico)
Intolerância à glicose ou DM em 30-60% dos casos
Imunossupressão(candidíase mucocutânea, tinea corporis)
Como é feito o diagnóstico da S. de Cushing?
Investigação em duas etapas:
1ª Confirmação do hipercortisolismo feito com pelo menos 2 dos seguintes testes de triagem:
- Teste de supressão com doses baixas de dexametasona
- Cortisol salivar ao final da noite
- Cortisol livre urinário(24h)
2ª Definição da etiologia do hipercortisolismo:
Primeiro se descobre se a causa é ACTH dependente ou independente através da dosagem do ACTH plasmático com 2 amostras, se < 10pg/mL ACTH independente, se > 20pg/mL ACTH dependente, se entre 10-52 pg/mL normal, se entre 10 e 20 pg/mL, nova dosagem de ACTH após estímulo com CRH ou desmopressina.
Caso ACTH dependente, se faz RM de sela turca e procede de acordo com o resultado, se independente, se faz TC/RM de adrenal, procurando por adenoma ou carcinoma de adrenal.
Se ausencia de tumor na RM de sela turca, deve-se fazer cateterismo do seio petroso para avaliação do gradiente central/periférico de ACTH, que caso seja diminuido, indica secreção ectópica de ACTH, caso aumentado, indica adenoma hipofisário.
Como é feito o Teste de supressão com doses baixas de dexametasona?
Feito com 1mg de dexametasona VO overnight, com dosagem pela manhã. Se dosagem <1,8 mcg/dL se descarta SC ativa, se dosagem >1,8 mcg/dL, indicativo de SC, se dosagem >5mcg/dL, altamente sugestivo de SC. Obesidade, alcoolismo e medicamentos podem causar falso + e hepatopatias cronicas e medicações podem causar falso -
Pode ser feito com 2mg de dexametasona(0,5mg DMS 6/6horas durante 48 horas, com dosagem sérica antes e após 48 horas. Se C < 1,8 mcg/dL Exclui, se C> 1,8 mcg/dL Indicativo de SC
Particularidades do cortisol salivar ao final da noite e cortisol livre urinário?
Cortisol salivar:
Coleta feita entre 23-00:00
Marcador sensível e mais precoce
Ideal de 2 coletas com intervalo de 24-48horas
Se normais, exclusão de SC de 90-95%;
Cortisol livre urinário:
Ideal que seja feito com 2 amostras urinárias
Não é valido para pacientes com IR
Dificuldades de coleta da amostra(tecnica do paciente)
Como é o tratamento na Doença de Cushing?
-Doença de Cushing
.Cirurgia Transfenoidal(1ª escolha)
.Radioterapia(2ª escolha)
.Adrenalectomia bilateral (doença de cushing grave não curada após cirurgia hipofisária)
.Drogas, somente em uso pré cirurgico, enquanto se aguarda o efeito da radioterapia ou em pacientes que não querem cirurgia e radioterapia > podem ser bloqueadores da esteroidogênese adrenal, como: Cetoconazol 1ª escolha com 400-1200 mg/dia;
Levoceoconazol menos hepatotoxico;
Osilodrostat não hepatotóxico;
Metirapona inibidor mais potente da sintese de cortisol e aldosterona;
Etomidato, uso IV em cassos graves agudos
Mitotano, com efeitos adrenolíticos(risco de Insuf. adrenal), usado em carcinoma adrenal;
Ou podem ser agentes neuromodularores, como:
Cabergolina, em tumores com receptores D2, 80% deles tem esse receptor, usado de 1,5-5 mg/semana;
Pasireotide, via subcutânea, presença de receptor sst2 e 5;
Terapia combinada, com antagonista de receptor de glicocorticoide, para todo tipo de SC, mas não reduz os niveis plasmaticos de cortisol
Como é feito o tratamento nos outros casos de S. de cushing?
- No Adenoma Adrenal é feita a adrenalectomia unilateral
- No Carcinoma Adrenal, que tem prognóstico ruim, é feia Adrenalectomia unilateral adjuvante ao Mitotano
- Na S. do ACTH ectópico é feita ressecção cirúrgica do tumor
Quais as principais características do Hiperaldosteronismo?
É caracterizado pela produção excessiva de aldosterona pela zona glomerulosa do córtex adrenal, que causa a reabsorção de Na, causando hipervolemia e HAS, e excreção de K, causando hipocalemia e alcalose metabólica;
É uma doença altamente prevalente, afetando cerca de 10% da população hipertensa, porém é subdiagnosticada;
Aumenta o risco cardiovascular devido à ativação crônica dos receptores mineralocorticoides em vasos sanguíneos, cérebro e coração, levando à remodelação cardiaca, dano endotelial, disfunção diastólica, HVE, Arritmias;
