hipertensão arterial Flashcards
quais são os valores normais de PA para adultos em repouso
de 90/60 mmHg a 140/85mgHg
o que é hipertensão arterial de curto prazo
elevação fisiológica da PA durante o exercício físico e situação de stress emocional devido aumento do fluxo sanguíneo por vasodilatação de artérias musculares, cardíacas, pulmonares e cutâneas
por quais fatores fisiológicos a PA aumenta na hipertensão de curto prazo
a PA aumenta devido a ativação reticular do tronco e estimulação das áreas cardioaceleradoras do centro vasomotor e vasoconstritoras, em órgãos e tecidos para priorizar irrigação aos músculos esqueléticos.
ativa o SNS, que libera adrenalina e noradrenalina
qual o efeito a longo prazo de exercícios físicos regulares na pressão arterial?
- reduzem a PA por até 48h após o esforço, sendo mais eficientes que a terapia medicamentosa
- normaliza o tônus simpático exacerbado
- melhora a sensibilidade dos pressorreceotores
- reduz a obesidade e a resistência à inusilina
- aumenta as endorfinas
quais as respostas do organismo à ativação do SNS devido estresse/ exercício físico?
- aumento da PA, FC, e ionotropismo cardíaco
- incremento do fluxo para os músculos ativos
- glicogenólise hepática e muscular, aumentando glicose sanguínea
- aumento da atividade mental, força muscular, coagulação e metabolismo
- redução do fluxo gastrointestinal e renal
o que é hipertensão arterial de longo prazo/ primária
também chamada de crônica ou essencial, consiste na PAM >110mmHG ou PAS >135mmHG ou PAD >85mmHG
Explique o mecanismo fisiopatologico da hipertensão arterial crônica
Ocorre devido:
- aumento da RVP, devido vasoconstrição permanente e remodelamento vascular, que são gerados pela hiperatividade do SNS e disfunção endotelial respectivamente
- ativação do SRAA, aumentando renina, angiotensina II e aldosterona
- alterações da função renal, comprometendo a excreção de Na, devido hiperaldosteronismo
- fatores hormonais e metabólicos, ocasionado pela obesidade e resistência à insulina devido hiperatividade do SNS
por que em idosos aceita-se PAS >135?
pois possuem uma maior rigidez nos vasos, o que causa falsa hipertensão
quais são os fatores fisiopatológicos da hipertensão?
- aumento do DC
- aumento do SNS
- aumento do SRAA
- natriurese por pressão renal prejudicada
como o aumento do DC contribui para a fisiopatologia da hipertensão
pois ocorre aumento do fluxo sanguíneo adicional, aumento do metabolismo tecidual e aumento secundário da resistência vascular periférica
como o aumento do SNS contribui para a fisiopatologia da hipertensão
pelo secreção de leptina e diminuição da atividade de barorreceptores
como o aumento da atividade do SRAA contribui para a fisiopatologia da hipertensão
pela produção de angitensionogênio, renina, ECA1 e 2, angiotensina I e IIerepceptores AT I e II e aumento conjunto de adipócitos (qnt + adipócitos, mais acontece isso)
quais as substâncias endógenas que contribuem para a HAS
- NA
- vasopressina e ADH
- angiotensina II
- fatores endoteliais
como a obesidade favorece a HAS?
- alterando o eixo hiotálamo-hipófise-adrenal
- retendo líquidos por disfunção renal
- aumentando a resistência à insulina, o que favorece a retenção de Na e água
- superativação do SRAA, o que aumenta o angiotensinogênio, ECA, angiotensina e adipocinas nos adipócitos
- gera disfunção endotelial persistente, o que contribui para asterosclerose
quais são as adipocinas?
- resistina
- TNF-alfa
- angiotensina
- proteína C reativa
- inerleucina 1 a 6
explique como o diabetes dobra a chance de se ter HAS
ocorre em decorrência do aumento da massa adiposa, que produz resistência à insulina e gera retenção de Na.
o aumento da insulina também aumenta a produção de angiotensina e diminui a biodisponibilidade de NO.
ou seja, coopera para a disfunção endotelial
que fatores aumentam a sensibilidade ao sal?
danos renais e secreção excessiva de ADH
quais são as ações da angiotensina II
- reabsorção de Na
- vasoconstrição
quais fatores favorecem a disfunção endotelial
- angiotensinogênio
- leptina
- resistina
- proteína C reativa
- TNF-alfa
- PAI 1
o que é a adiponectina
- hormônio secretado pelos adipócitos, aumenta o catabolismo dos ac. Graxos, a oxidação de gorduras
- aumenta sensibilidade à insulina e citocina anti-inflamatória protetora vascular e cardíaca (IL-10)
- está reduzida na presença de obesidade.
adipocinas envolvidas na HA, DM, arterosclerose
- resistina (aumenta entotelina-1, potente vasoconstritor)
- TNF-alfa (reduz NO)
- angiotensina (reduz NO)
- proteína C reativa (reduz NO)
- interleucinas 1-6 (estimula moléculas de adesão)
por que o DM dobra a chance de HAS
pois há o aumento de da massa adiposa, gerando resistência à insulina, que aumenta a produção de angiotensina, endotelina, favorece a hiperglicemia e a retenção Na
ou seja, coopera para a disfunção endotelial
ações da angiotensina II
- reabsorção de Na, secreção de aldosterona e ADH
- vasoconstrição, redução de NO
- aumento da NA no sangue
- altera o reflexo pressoceptor
- protenúria
- aumenta moléculas de adesão, trombose
- hipertrofia cardíaca
o que é a angiotensina (1-7) e qual a sua função
peptídeo que antagoniza a angiotensina II, via receptor Mas, protegendo contra doenças cardiovasculares.
principais ações vasculares da angiotensina (1-7)
VASCULAR:
- antiproliferativa
- decréscimo de ERK1/2
AÇÕES ENDOLIAIS:
- vasodilatação
- liberação de NO
- contra regulação de ANG II
- efeitos antitrombóticos
AÇÕES HEPÁTICAS:
- reduz citocinas inflamatórias e fibrose
- reduz resistência à insulina
explique o remodelamento vascular na HA aguda
ocorre vasoconstrição inicial das pequenas artérias e das arteríolas.
o fluxo é auto regulado em segundos, é repentino
explique o remodelamento vascular na HA crônica
os pequenos vasos sofrem remodelamento eutrófico, com diminuição do diâmetro luminal e com aumento endotelial do m. liso
os grandes vasos sofrem remodelamento hipertrófico, devido aumento de células vasculares lisas, formação e depósito de colágeno e fibronectina
explique a disfunção endotelial na HA
ocorre aumento de endotelina -1, causando:
- produção de HA sal-sensível
- ativação do SRAA
- aumento da angiotensina II, NA e 5HT
- chance de fibrose renal
- aumento de células de adesão, gerando arterosclerose
quais as consequências da disfunção endotelial
- Aumento da rigidez arterial, redução do fluxo sanguíneo e menor estresse de cisalhamento durante o exercício.
- Níveis elevados de micropartículas endoteliais circulantes (MPE).
- Estresse oxidativo e recrutamento de células inflamatórias circulantes.
- Menor capacidade regenerativa vascular, caracterizada pela redução da mobilização de células progenitoras endoteliais (CPE).
- O desequilíbrio entre a lesão endotelial e o reparo é o evento mais significativo na patogênese da aterosclerose.
causas e consequências da rigidez arterial
- disfunção endotelial
- inflamação, aumento da fibrose íntima e matriz extracelular a berrante
- hipertrofia e proliferação das células m. lisas, colágeno e redução de elastina
- diâmetro vascular aumentado, perda da complacência arterial à resistir ao estress
- calcificação
explique a HAS secundária e as suas causas
ela acontece quando a PA se eleva devido à uma doença pré-existente, como:
- doença renal crônica
- hipertensão renovascular
- hiperaldosteronismo
- iatrogenia, mal uso de AINES e outros medicamentos
- cortação de aorta
- pré-eclâmpsia
- feocromocitona
complicações da HAS
- hipertrofia VE
- AVC
- sobrecarga AE
- doença arterial coronariana
- IC
- doença renal crônica
- arteriopatia obstrutiva periférica
- aneurisma aórtico
