doença arterial coronariana Flashcards
o que é arteROSclerose
inflamação, com a formação de plaquetas de gordura, cálcio e outros elementos na parede as artérias por macrófagos, que após, se transformam em células espumosas, formando estrias gordurosas (lesões iniciais) e depois ateromas
gera redução da elasticidade e diâmetro luminal
reduz o fluxo por obstrução
o que é e como ocorre o remodelamento vascular
resposta adaptativa a estímulos específicos, participando da fisiopatologia de doenças cardiovasculares
Ocorre devido a hiperatividade do SNS e SRAA, levando a vasoconstrição crônica. Assim, se estimula a hipertrofia m. lisa, produção de colageno e fibronectina, o que torna os vasos mais rígidos. Dessa maneira, gera disfunção endotelial, onde há a redução de NO e aumento da endotelina-1.
o que é arteRIOSclerose
hipertrofia das túnicas íntima e média, com substituição da células musculares lisas por colágeno, elastina e depósito de cálcio na túnica média, gerando redução da elasticidade e aumento da resistência ao fluxo
reduz o fluxo pelas artérias se tornarem mais espessa e rígidas
ocorre fisiologicamente com o envelhecimento
qual a artéria coronariana que possui maior sobrevida?
a. coronária direita
em qual fase do ciclo cardíaco que ocorre a permeabilidade das artérias epicárdicas, musculares e dos capilares?
diástole
consequências da disfunção vascular
- asterosclerose e arteriosclerose
- isquemia e necrose miocárdica
tais consequências podem ser cronificadas, resultando em angina e cardiomiopatia, ou podem gerar sintomas agudos como, angina instável e IAM com ou sem supra ST
que fatores endoteliais influenciam a liberação de ON
- Ach
- trombina
- histamina
- bradicinina
- insulina
- citocinas
- estresse de cisalhamento
quais as ações das citocinas inflamatórias na disfunção endotelial?
- proliferação e migração de células lisas vasculares
- reduz a disponibilidade de ON
- inibição de angiogênese
- aumento de LDL nas células endoteliais
- apoptose das células endoteliais
- proliferação e migração de células musculares lisas e reestenose
- aumento da resistência insulínica
- expressão de moléculas de adesão leucocitárias e plaquetárias
- aumento de quimiotaxia e trombose
causas da doença arterial coronariana
- espasmo
- embolos
- origem congênita (raramente)
- arterosclerose
quais são as citocinas marcadoras de arteROSclerose
- selectinas
- integrinas
- VCAM-1
- ICAM-1
- proteína C-reativa
quais são as alterações na túnica íntima na arteROSclerose
- disfunção endotelial, causando aumento endotelial e retenção de lipoproteínas que oxidam o LDL
- formação de estrias gordurosas (lesões iniciais), onde ocorre o acúmulo de colesterol em macrófagos (células espumosas)
- estímulo da adesão leucocitária, formando ateromas
diga o processo inflamatório da arteROSclerose
é descontínuo
- macrófagos secretam citocinas e enzimas proteolíticas, amplificando a inflamação e degradando componentes teciduais
- LT e macrófagos interagem, produzindo mais citocinas
- há redução da resposta imune dos LT, gerando a produção de anti-LDL oxidada
- endotélio realiza quimiotaxia, o que libera EROS, promoveno vasoconstrição e trombose
- gera-se stress de cisalhamento
quem produz a placa lipídica vulnerável na arterosclerose
linfócitos inflamatórios, os quais inibem a síntese de colágeno pelas células musculares lisas
quais as alterações na túnica média na arteROSclerose
aumento da m. lisa, devido:
- desequilíbrio entre replicação e morte das células musculares
- presença de fatores locais de crescimento, citocinas, células inflamatórias e colesterol oxidado
- fatores sistêmicos, como HAS
qual a alteração na túnica adventícia na arteROSclerose
deposito de fibroblastos
o que é a túnica neoítima?
nova túnica formada na arterosclerose, que invade a túnica íntima, devido remodelação vascular.
quais são os acontecimentos decorrentes da formação do ateroma
- presença de geradores de citocinas inflamatórias
- aumento da expressão de moléculas de adesão
- migração trans-endotelial
- deposição de células espumosas subendoteliais
- aumento da espessura arterial
- redução luminal
quais as possíveis complicações decorrentes do ateroma
- estenose arterial
- remodelamento arterial e centrífugo da placa
- invasão tardia do lúmen
- crescimento de forma descontínua
- evolução para isquemia
em que situações um ateroma é considerado complicado
- ruptura da capa fibrosa
- erosão e ulceração
- trombose arterial
- vasoespasmo
como ocorre ruptura da cápsula fibrosa em caso de ateroma?
pode ocorrer por forças mecânicas, inibição da síntese e/ou exacerbação do catabolismo do colágeno
e acúmulo de macrófagos/adipocitos.
como pode ocorrer erosão e ulceração em caso de ateroma
pode ocorrer por degradação da matriz, apoptose, hemorragia interplaca.
como é causada a trombose arterial em caso de ateroma
causada pela exposição ao colágeno subendotelial, aderindo plaquetas.
como ocorre vasoespasmo em caso de ateroma
mediado pelas plaquetas (lesão plaquetária), geralmente ocorre por emoções ou tabagismo abundante e constante.
o que é doença arterial coronariana
obstrução das artérias coronarianas, que são responsáveis pela irrigação da musculatura cardíaca, podendo levar à isquemia do miocárdio. Essa obstrução ocorre através da lesão endotelial vascular que causa o estreitamento dos vasos - a causa mais comum desse estreitamento dos vasos é a aterosclerose.
como se dá o diagnóstico de doença coronariana
- sintomas
- eletrocardiograma em repouso
- avaliação funcional (teste ergométrico, cintilografia e ecocardiograma)
- angiografia e escore de cálcio para graduar a estenose e redução de fluxo
- angioressonância magnética
- cinecoronariografia
explique as consequências agudas e crônicas da isquemia
- redução crônica do fluxo: limita a oferta de oxigênio
continuamente – doença coronariana crônica e estável; angina aos esforços; angina estável; cardiomiopatia isquêmica. - Redução aguda do fluxo: limita a oferta de oxigênio de forma abrupta, com isquemia em baixa demanda – angina instável; angina vasoespástica; infarto agudo do miocárdio.
o que é angina
manifestação clínica causada pela redução do
fluxo sanguíneo nas coronárias
o que é angina estável
manifestação clínica causada pela redução do
fluxo sanguíneo nas coronárias, associada frequentemente ao esforço físico ou estresse, sendo aliviada depois de 5 a 10 minutos de repouso e/ou nitrato, cujas características não se alteram no período de 2 meses.
o que é angina instável
manifestação clínica causada pela redução do
fluxo sanguíneo nas coronárias, geralmente são episódios transitórios de oclusão trombótica = dor súbita, geralmente durando de 10 a 20
minutos - ela acontece mas sem que haja um infarto do miocárdio, dor vem e passa.
o que é angina vasoespástica
dor de duração variável, em média de 20 minutos. Episódios são frequentes, vários por semana, independentes de esforços e emoções.
como a lesão isquêmica pode gerar acidose
pois causa interrupção do suprimento de O2 mitocondrial, cessando o ciclo de Krebs e o fornecimento de energia por fosforilação oxidativa. Assim, a geração de ATP passa a ocorrer por glicólise, aumentando os níveis de lactato citosólico e reduzindo o pH intracelular = acidose.
como a acidose, decorrente da isquemia, é compensada
por acúmulo intracelular de água (gerando edema), e ativação do trocador de Na+/H+, para regular o pH
e o volume intracelular, promovendo efluxo de íons de Hidrogênio (H+) e influxo de Sódio (Na+) na célula.
quais as consequências da progressão da lesão isquêmica
Maior concentração de Na+ no citosol gera ativação reversa do trocador de Na+/Ca2+, com exclusão de Na+ e entrada de cálcio, inativação das bombas Na+/K+ ATPase e SERCA (impedindo tanto a exclusão do Na+ e a entrada do K+, como a recaptura do Ca2+
liberado no citosol de volta para o RS).
A sobrecarga de Na+ e Ca2+ inviabiliza a repolarização e a contração
Ocorre, então, ativação de enzimas (fosfolipases, proteases, endonucleases e ATPases), associadas a peroxidação lipídica, produção de Espécies Reativas de Oxigênio (EROs), disfunção de proteínas contráteis, perda da função celular e necrose.
fatores de risco para arteROSclerose
- HA
- DM
- tabagismo
- dislipidemias
- sedentarismo
quais os sintomas do IAM
- Pressão/dor (>20min) na porção mediana do tórax, com ou sem irradiação retroesternal (≠ angina)
- Falta de ar
- Fadiga
- Náusea
explique a evolução do IAM
- Ruptura da placa, micro trombos, vasoespasmo, aumento do trombo = oclusão aguda
- Interrupção do metabolismo aeróbico (segundos) = isquemia
- Acúmulo de produtos de degradação
- Perda da contratilidade (minutos)
- Morte celular (20 a 30 minutos) – a dor deixa de ser angina e passa a ser infarto após os 20min, pois começa a necrose.
- Necrose completa (4 a 6 horas) - exceto na presença de ampla circulação colateral.
- Hibernação – a parte do músculo que sofreu infarto fica hibernante = dormindo = inútil.
quais as alterações no miocárdio decorrentes do IAM
- Necrose das miofibrilas
- Desintegração do colágeno interfibrilar, perda da sustentação, propensão à distensão e deformação
- Deslizamento de áreas musculares necróticas com realinhamento dos miócitos na parede infartada
- Fibrose
- Remodelamento
- Disfunção ventricular
explique a remodelação do miocárdio no IAM
é um conjunto de variações moleculares, celulares e
intersticiais do tecido gerando alterações da geometria, volume, massa e constituição do coração em resposta a uma agressão.
Pode ocorrer a partir de:
- Hipertrofia da musculatura não afetada
- Redução do conteúdo proteico do miocárdico
- Depósito de colágeno
- Fibrose
explique a cardioproteção por exercícios físicos
- Controla os fatores de risco
- Protege de lesões por isquemia e reperfusão
- Estimula utilização/fortalecimento da circulação colateral
- Ocorrem adaptações bioquímicas especificas do miocárdio
- Aumenta o nível de agentes opióides como a beta-endorfina e a encefalina
por que a reperfusão coronária pode aumentar as chances de um novo infarto
implica em perda do potencial de ação da membrana da mitocôndria, desacoplamento da fosforilação oxidativa, depleção do ATP e morte celular. Também atrai neutrófilos, gerando disfunção do RS, mais sobrecarga de cálcio e mais enzimas ativadas pelo cálcio.
a reperfusão pode produzir mais lesão que a isquemia
tto emergencial da síndrome coronariana aguda
- analgesia
- nitrato oral
- ASS
- betabloqueadores
- antagonistas dos canais de cálcio
- IECA
- reperfusão com fibrinolíticos
- angioplastia transluminal com ou sem stent
possíveis evoluções da doença coronariana
- óbito
- IC
- angina estável e instável
- morte súbita tardia
- reinfarto
- retorno assintomático às atividades habituais
